http://www.cns120.comzhouzhiwei1981@126.com4320http://www.cns120.com/nephrotic/common/386.html近些年来CKD的防治不仅成为国际肾脏病学术界共同关注的重点；而且已成为全球性的公共卫生事件。CKD的防治对于我们经济欠发达国家有着尤为特殊的重要性。因为，占全球人口20%的发达国家，却占透析人群的90%，表明广大的发展中国家的CKD病人进入ESRD时得不到透析救治的机会。因此，在这些国家中对CKD病人的防治更有特殊重要的意义 全世界面临着透析人群迅速增长的趋势。透析人群由1990年42万6仟人十年中增长至2000年106万5仟人，预计2010年将达到200余万人。这一人数的增长，造成用于透析的医疗费用的迅速增长：由80年代2000亿至90年代约4500亿，预期新世纪的第一个十年中将达到万余亿。这个迅速增长的经费对于发达的工业化国家也已成为严重的负担。需要肾脏替代治疗的终末期肾病（ESRD）病人数目巨大，但潜在的患者——慢性肾脏病（CKD）数目更加惊人。因此，近些年来CKD的防治不仅成为国际肾脏病学术界共同关注的重点；而且已成为全球性的公共卫生事件。CKD的防治对于我们经济欠发达国家有着尤为特殊的重要性。因为，占全球人口20%的发达国家，却占透析人群的90%，表明广大的发展中国家的CKD病人进入ESRD时得不到透析救治的机会。因此，在这些国家中对CKD病人的防治更有特殊重要的意义。 2001年美国肾脏病基金会（NKF）发表了慢性肾脏疾病进展的检测和防治指南，肾脏病病人生存质量指导（K/DOQI），2002年起在K/DOQI资源共享的基础上开始全球性的临床实践指导意见。至今已发表了一部分临床实践指南，受到广大肾脏病专业医师的重视。下面我们就向大家介绍一些K/DOQI的内容。 一、CKD的界定、诊断及分期 （一） CKD定义： 肾损害≥3个月，表现为下列之一：1.病理异常；和／或。2.尿成分异常；或血尿、电解质、pH异常；或影像学检查异常；和／或。3.GFR< 60ml/min/1.73m2≥3个月，有或无肾损害 。*　GFR在60~90ml/inm/1.17m2, 而临床无肾损害表现者可能是正常老龄或婴儿或素食者或单侧肾、各种原因导致的肾脏灌注下降等，据此一项诊断为CKD根据不足。 （二） CKD的诊断要求 1.肾脏病的诊断； 2.合并症情况； 3.肾功能的评估； 4.与肾功能水平相关的并发症； （肾功能丧失的危险因素） （心血管合并症的危险因素） （三） 慢性肾脏病的分期 慢性肾脏病的分期 分期 描述 GFR（ml/min/1.73m2）1 肾损伤，GFR正常或↑ ≥90 2 肾损伤，GFR轻度↓ 60～89 3 GFR中度↓ 30～59 4 GFR严重↓ 15～29 5 肾衰竭 <15或透析 慢性肾脏病是指肾脏损伤或GFR<60ml/min/1.73时持续3个月；肾损伤的定义是指肾病理学异常或血液、尿液、影像学的检查异常 我国原用分期与国际通用分期的比较 我国对慢性肾功能不全的分期 K/DOQI对慢性肾脏病的分期 描述 GFR（ml/min/1.73m2） 分期 描述 GFR（ml/min/1.73m2） 1 正常 ≥90 代偿期 50~80 2 肾功能轻度下降 60～89 失代偿期 25~50 3 肾功能中度下降 30～59 肾衰竭期 10~25 4 肾功能重度下降 15～29 尿毒症期 < 10 5 肾衰竭 <15或透析 慢性肾脏病分期对临床工作的指导作用： 慢性肾脏病的分期和治疗计划 分期 描述 GFR（ml/min/1.73m2） 治疗计划 1 肾损伤，GFR正常或↑ ≥90 诊断和治疗 治疗合并症 延缓疾病进展 减少心血管疾患危险因素 2 肾损伤，GFR轻度↓ 60～89 估计疾病是否会进展和进展速度 3 GFR中度↓ 30～59 评价和治疗并发症 4 GFR严重↓ 15～29 准备肾脏替代治疗 5 肾衰竭 <15或透析 肾脏替代治疗 慢性肾脏病是指肾脏损伤或GFR<60ml/min/1.73时持续3个月； 肾损伤的定义是指肾病理学异常或血液、尿液、影像学的检查异常 对血压和血脂监测和控制应始自CKD诊断之时；而对贫血、营养及钙磷代谢、甲旁腺功能的监测应始自CKD第三期并于四期后加强监测的强度。并且在CKD第四期应由肾脏科专科医师进行诊断和治疗并作替代治疗的准备。应根据病人的CKD分期对每一个人制订定期监测的项目和治疗的计划。 　　我国肾脏病医生需要根据国人种族、饮食特点、肌肉发达程度等调查我国成年人GFR的正常值，以及GFR下降与并发症出现的关系、考虑透析的适当时机等测算我国CKD病人分期的界定值，以指导临床工作。[NextPage] 二、CKD的实验室检查方法 （一） GFR的测定和估算1.血清肌酐水平不应单独作为评价肾功能的指标。　　2.用收集尿液（4小时，24小时）的方法测定GFR不方便，易出现标本收集误差。仅于下列情况下适用： 　（1）估计特殊饮食者的GFR（例如：素食，补充肌酸等），或特殊肌肉容量者的GFR（例如：截肢，营养不良，肌肉消耗等）； 　（2）评估饮食和营养状态； 　（3）判定是否需要开始透析治疗。　　3.目前国际上较公认MDRD公式和Cockcroft-Cault公式计算GFR（eGFR）。但这些公式计算中参考了受试者年龄、体重、性别、种族等因素。如简化的MDRD研究方程： MDRD =186&acute;(Scr)-1.54&acute;年龄-0.203&acute;(0.742女性)&acute;(1.210非裔美国人)=exp[5.228-1.154&acute;1n(Scr)-0.203&acute;(年龄)-(0.299女性)+(0.192非裔美国人 ) 因此，大家都关心的问题是： 由白种人推算的公式是否适合于中国人群？我国学者已进行了部分研究，计算校正因子以便MDRD公式应用于中国人群。 （二） 尿蛋白的评价 试纸法检测尿白蛋白适用于日常筛查和初诊病人。应注意常规的试纸条法不能检出除白蛋白外的其他蛋白。对CKD病人的随诊应有尿蛋白定量，以观察其动态变化与预后的关系及治疗效应。24小时尿蛋白定量操作不便。目前的研究提示应用随机尿样的尿蛋白/肌酐值与24小时尿蛋白检测在少量至大量尿蛋白测定中均有较好的相关性。 （三） 其他CKD临床检测指标 1．尿沉渣红、白细胞；　　2．血/尿、电解质、酸化功能、浓缩功能；　　3．肾脏影像学检查 。三、CKD的一体化治疗 CKD的防治是一个系列的过程，必须对病人进行终身的全面的监测、指导和治疗。这一过程应在肾脏专科医师的指导下各有关学科（如心血管、营养、康复）医师及基层医师（社区医院医师）共同参加；病人及其家属共同参与的系统过程。旨在（1）延缓肾功能损害的进展；（2）减少心血管合并症；（3）减少其它合并症（如营养不良、贫血、高血压、骨病等）。最终，提高生存率、生活质量及社会生活的重返率。 对CKD防治的一体化措施不仅是某些新药物、新检查方法的推广使用，而是肾脏科医生医疗理念、工作模式的转变，以及患者对自身疾病的正确认识。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 慢性肾脏病CKD防治新概念 慢性肾脏病 慢性肾病2007-3-5 16:27:30http://www.cns120.com/nephrotic/common/387.html慢性肾小球肾炎（简称慢性肾炎）是一组病因不同，病理变化多样的慢性肾小球疾病。临床表现为肾病综合征，临床特点为病程长，病情缠绵难愈，逐渐发展，有蛋白尿、血尿及不同程度高血压和肾功能损害，于患病2-3年或20－30年后，终将出现肾功能衰竭…… 慢性肾小球肾炎（简称慢性肾炎）是一组病因不同，病理变化多样的慢性肾小球疾病。大多数临床表现为肾病综合征，临床特点为病程长，病情缠绵难愈，逐渐发展，有蛋白尿、血尿及不同程度高血压和肾功能损害，于患病2-3年或20－30年后，终将出现肾功能衰竭。病因及发病机理病因不清，其发病机理和急性肾炎相似，是一个自身免疫反应过程。但为何导致慢性过程的机理尚不清楚，可能与机体存在某些免疫功能缺陷有关。免疫功能缺陷可使机体抵抗感染能力下降，招致微生物反复侵袭；机体又不能产生足够量的抗体，以清除致病物质（抗原），致使抗原能持续存留机体内，并形成免疫复合物，沉积于肾组织，产生慢性炎症过程。 此外，非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生与发展中亦可能起重要作用，如健存肾单位代偿性血清灌注压增高，肾小球毛细血管袢跨膜压力及滤过压增高，均可引致肾小球硬化。疾病过程中的高血压，长期存在，可导致肾小动脉狭窄，闭塞，加速肾小球硬化。病理慢性肾炎的病理改变是两肾弥漫性肾小球病变。由于慢性炎症过程，肾小球毛细血管逐渐破坏，纤维组织增生；肾小球纤维化，玻璃样变，形成无结构的玻璃样小团。由于肾小球血流受阻，相应肾小管萎缩，纤维化，间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。病变较轻的肾单位发生代偿性肥大；在硬化的肾小球间有时可见肥大的肾小球，一般可有如下几种类型： ①系膜增生性肾炎；②膜增殖性肾炎；③局灶增生性肾炎；④膜性肾病；⑤局灶或节段性肾小球硬化。由于病变逐渐发展，最终导致肾组织严重毁坏，形成终末期固缩肾。临床表现一、前驱症状：患者并无急性肾炎或链球菌感染史，难于确定病因。二、起病：方式不一，有些患者开始无明显症状，仅于查体时发现蛋白尿或血压高。多数患者于起病后即有乏力、头痛、浮肿、血压高、贫血等临床症候，少数患者起病急、浮肿明显，尿中出现大量蛋白，也有始终无症状直至出现呕吐、出血等尿毒症表现方就诊。 三、高血压：有不同程度高血压，多为轻、中度，持续存在。四、尿的改变：是慢性肾炎必有的症状，尿量多数较少，在1000ml/日以下，少数可出现少尿，常伴有浮肿；肾小管功能损害较明显者，尿量增多，并伴有夜尿多，浮肿不明显，甚至出现脱水征象。五、中枢神经系统症状：可有头痛、头晕、食欲减退、疲乏、失眠等，这与高血压、贫血、某些代谢及内分泌功能紊乱等有关。六、贫血：与肾脏分泌促红细胞生成素减少，致红细胞的分化、成熟、释放减少有关。七、其它：常因高血压、动脉硬化、贫血而出现心功能不全，尿中长期蛋白丢失，引起低蛋白血症。有些患者可以浮肿、或高血压、或反复发作为其突出表现，临床上习惯将慢性肾炎分为普通型、高血压及急性发作型（见1985年肾小球疾病临床分型）。但这三型不是绝然分开，常有重叠和转化。实验室检查一、尿常规：尿比重偏低，多在1.020以下，疾病晚期常固定在1.010。尿蛋白微量~++++不等。尿中常有红细胞及管型（颗粒管型、透明管型）。急性发作期有明显血尿或肉眼血尿。二、血液检查：常有轻、中度正色素性贫血，红细胞及血红蛋白成比例下降，血沉增快，可有低蛋白血症，一般血清电解质无明显异常。 三、肾功能检查：肾小球滤过率、内生肌酐清除率降低，血尿素氮及肌酐升高，肾功能分期多属代偿期或失代偿期，酚红排泄试验及尿浓缩稀释功能均减退。诊断及鉴别诊断根据临床表现，尿检查异常，不同程度浮肿，高血压及肾功能异常，临床上诊断慢性肾炎多无困难。若要确定系何种肾小球疾病或何种病理类型，需作肾穿刺活组织检查。慢性肾炎需与下列疾病作鉴别：一、慢性肾盂肾炎　慢性肾盂肾炎晚期查有明显蛋白尿和高血压与慢性肾炎相似，但慢性肾盂肾炎多见于女性，病史中有泌尿系感染史，尿沉渣检查白细胞数较多，甚或有白细胞管型，如涂片能找到细菌或尿培养阳性更有助于诊断。慢性肾盂肾炎患者的肾功能损害以肾小管损害为主，尿蛋白具有肾小管性蛋白（小分子量蛋白）的特征。静脉肾盂造影，同位素肾图及肾扫描，呈两侧身影不规则，甚至缩小，肾盂肾盏变形。二、原发性高血压　久病高血压亦引起肾脏损害，出现尿异常改变。但尿蛋白量常较少，罕有持续性血尿及红细胞管型。一般无贫血及低蛋白血症，如有肾功能损害，其程度也不如慢性肾炎严重。鉴别原发性高血压与慢性肾炎高血压型，病史很重要，前者高血压病史在先，而后者则先有蛋白尿，亦可行肾活组织检查鉴别。 三、与继发于全身疾病的肾损害鉴别　不少全身性疾病引起继发性肾损害，其表现似慢性肾炎。如过敏性紫癜性肾炎、糖尿病肾病、痛风性肾病、多发性骨髓瘤、感染性心内膜炎等，与慢性肾炎的鉴别可参见有关章节。 预后 慢性肾炎病情发展快慢，与病因、病理类型，机体的反应性及医疗监护等条件有关。慢性肾炎可因医疗监护不当，反复急性发作，经2－3年即进入肾功能衰竭期，有些患者的病情比较稳定，历经20－30年后才发展成肾功能衰竭。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 病因病理 肾病综合征 慢性肾炎 慢性肾脏病2007-3-5 17:01:40http://www.cns120.com/nephrotic/common/388.html肾小球滤过率（GFR），它会告诉您肾脏功能还有多少。医生可以根据您的血肌酐值、年龄、体重和性别来计算您的GFR。滤过率可以帮助医生来确定您肾脏疾病的阶段。GFR是评价您肾脏功能的最好方法……肾脏的基本功能 　　肾脏是两个蚕豆状的器官，每一个大约是您拳头那么大。它们的位置接近背部的中央，正好在胸廓下面。肾脏是一个过滤系统。每个肾脏由一百万个小单位组成，称为肾单位。它们每天大约处理约200升的血液，人体新陈代谢会产生许多废物，肾脏就以尿液的形式排出废物和多余的液体，每天排出的尿液约为2升。尿液通过两条称为输尿管的管道到达膀胱，并在那里贮存。 人体的肾脏好比是一部超级自动化的机器，它将每天新陈代谢产生的垃圾，由血液流经肾脏滤过排出体外，同时它也调节水分和许多化学物质平衡。 　　肾脏病的基本功能清除体内正常代谢产生的废物；清除摄入体内的药物和毒物 ，调节体内水、电解质（钾、钠、氯、钙、磷等）和酸碱平衡； 调节血压； 合成激素，例如活性维生素D（促进钙的吸收、维持骨骼健康）和促红细胞生成素。 　　肾脏的主要功能：排泄 ；内分泌。 　　衡量肾脏功能的指标 　　1. 尿量：正常人每天的尿量在800-1500毫升之间。如果肾功能受损，尿量常常会减少。不过，尿量只能很粗略、间接地反映肾功能的好坏，有时尿量没有减少，但肾功能损坏已经很严重了。 　　2. 肌酐(Cr)：肌酐能相对客观地反映肾脏的功能，血肌酐浓度的正常值为小于1.5mg/dl。但一般肾功能损坏已经大于一半时才会升高。对于老年人肌肉消瘦的不准确。 什么是慢性肾脏疾病？ 　　定义：是指肾脏损伤或GFR＜60ml/min/1.73m2持续3个月。 　　（1）肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）≥3个月，可以有或无GFR下降，可表现为下列异常：病理学检查异常；肾损伤的指标阳性：包括血、尿成分异常或影像学检查异常； （2）GFR<60ml/min/1.73m2≥3个月，有或无肾脏损伤证据。(定义和分期依据K/DOQI 慢性肾脏病临床实践指南) 　　慢性肾脏疾病的原因：原发性 ● 肾小球肾炎 ● 遗传性疾病，如多囊肾，它会在肾脏形 成许多很大的囊腔而损伤其周围的组织。 ● 反复的泌尿系统感染 ● 肾结石、肿瘤 肾脏疾病的症状。大部分患者在疾病很严重之前不会有任何严重的症状。可能有： ● 感觉乏力，精力不充沛 ● 注意力障碍 ● 睡眠障碍 ● 夜间抽筋 ● 脚和踝部浮肿 ● 眼周水肿，特别是早晨 ● 皮肤干燥、痒 ● 尿频，特别是夜间 [NextPage]患慢性肾脏疾病的危险因素 每个人都可能在任何年龄患慢性肾脏疾病。然而，一些人比其他人更容易患肾脏疾病。如果您有以下情况，您患肾脏疾病的危险性就会增加： ● 糖尿病 ● 高血压 ● 有慢性肾脏疾病的家族史 ● 年龄较大 患肾脏病的危险性较高的人群，应当经常进行检查，测量血压和尿蛋白检测。尿液中蛋白质增多可能是肾脏损伤的一个早期的标志。检测尿液中的蛋白质有多种不同的方法。持续性的蛋白尿（在几周内有两次阳性结果）提示慢性肾脏疾病。 进行血液检查来检测血肌酐水平，肌酐来源于正常肌肉活动产生的废物。当您的肾脏受损伤时，肌酐就会在血液中累积到一个较高的水平。血肌酐的检测可用来估计肾脏功能的水平。 如何发现肾脏疾病 尿液分析，可以检查尿液中的许多异常，如血、蛋白质、脓、糖和细菌。 微量白蛋白尿，是检测尿中小量蛋白质的敏感方法。 尿肌酐，可以估计您尿液的浓度并有助于得到一个精确的蛋白质结果。 蛋白质/肌酐比值，可以估算一天的尿液中蛋白质的排泄量，不需要收集24小时的尿液标本。 患慢性肾脏疾病的危险性较高者宜注意 定期到医院进行检查。 遵循糖尿病和/或高血压的治疗方案。 通过健康饮食和有规律的运动来减少多余的体重。 如果您吸烟，则应戒烟。 避免服用大量的镇痛药物。 改变您的某些饮食习惯，如限制蛋白质和少吃盐。 限制酒精饮料的摄入。 　　患慢性肾脏疾病需检查项目 　　肾小球滤过率（GFR），它会告诉您肾脏功能还有多少。医生可以根据您的血肌酐值、年龄、体重和性别来计算您的GFR。滤过率可以帮助医生来确定您肾脏疾病的阶段。GFR是评价您肾脏功能的最好方法。 超声或CT检查，这样医生就会看到您肾脏和输尿管的图象。它会显示您的肾脏是否太大或太小，您是否有梗阻，如肾结石或肿瘤，以及您的肾脏或输尿管是否有结构上的异常。 肾活检，在某些情况下需要做，来帮助确定肾脏病的具体类型、肾脏损伤的程度以及确定治疗方案。它是在显微镜下观察一小块肾组织的情况。 K/DOQI对慢性肾脏病的分期 　　慢性肾衰不断进展的因素 1. 高血压，因为高血压对肾脏有很大的冲击，特别是在肾脏已经有一部分结构或功能损伤时，肾脏的自我调节作用很小，高血压会引起肾脏病变的加重，所以已经有肾脏病变或肾脏功能不好的患者将血压控制在合适的范围是非常重要的； 2. 蛋白尿，大量的蛋白尿可以加重、促进肾小球的硬化，导致肾小管间质的病变，加重肾功能的恶化，蛋白尿在任何肾病过程中都是肾衰进展的一个重要因素； 3. 高脂血症、高甘油三酯血症或高胆固醇血症等疾病都可以造成肾脏疾病的进展； 慢性肾衰不断进展的因素 4. 饮食控制，已经有肾功能不全或肾功能失代偿的患者如果仍然进食大量的蛋白饮食会加重肾脏的负担，最后会导致肾脏疾病的进展，相反，如果用低蛋白饮食或同时应用酮酸治疗可以减轻肾脏病变的进展； 5.感染，如果有结核或其他细菌的感染都会导致机体抵抗力的降低和肾脏病变的进展； 6. 滥用药物，滥用药物会导致肾脏病变的进一步恶化，特别是肾毒性药物或对肾脏有害的药物，包括抗生素（氨基糖甙类抗生素、磺胺类药物等）、非固醇类药物、中药木通等。[NextPage] 　　治疗目的 一是缓解症状，慢性肾脏病患者可因尿毒症毒素蓄积和代谢紊乱而出现某些症状，甚至累及多个系统。非透析疗法可减轻或消除患者的痛苦，如胃肠道不适、贫血、瘙痒等； 二是延缓或逆转肾脏疾病的病程进展。 　　主要内容 1. 减少尿毒症毒素的蓄积； 2. 控制使疾病进展的因素如：控制蛋白入量、高脂血症、营养不良、继发性甲旁亢等，并积极控制肾脏基础病变和病因； 3. 避免或消除使肾功能急剧恶化的危险因素如脱水、休克、严重高血压、严重感染等； 4. 针对不同的临床表现和并发症，采取综合治疗，减轻或消除症状。 治疗原发病糖尿病和高血压，这些疾病会损伤您的肾脏。治疗的目标之一是确保这些疾病都得到了良好的控制。有糖尿病需要监测血糖、控制饮食以及服用医生开的药物。有高血压，ACEI或血管紧张素受体阻滞剂（ARBs）研究表明，这些药物能帮助您保护肾脏。可能还需要其它的降压药物来控制血压。体重超标，需减肥，减少饮食中的食盐来帮助降低血压。 预防心脏疾病，有肾脏病的人患心脏病的危险性也会增加。控制糖尿病和高血压对预防心脏疾病也很重要。还应治疗贫血，因为它也能引起心脏损伤。为了治疗贫血，需要一种称为促红细胞生成素（EPO）的激素以及补充铁剂。 胆固醇水平过高，改变饮食，规律运动及服用一些特殊的药物来帮助您降低胆固醇。 吸烟会加重心脏和肾脏疾病，如果您吸烟，您就需要戒烟。 根据您的症状，医生可能还会对您的心脏做一些其它的检查。 治疗肾脏病的并发症，肾脏病会引起一些并发症，如贫血和骨病。除了用EPO和铁剂来治疗贫血，您还需要一些治疗来维持骨骼健康，这些治疗可能包括限制高磷食品，进食的同时服用一种称为磷结合剂的药物以及服用一种特殊的处方维生素D。[NextPage] 　　检测疾病的进展 您需要定期测定肾小球滤过率（GFR）来确定您的肾脏病是否恶化了，这通常需要检测血液。 经常检测您尿液中的蛋白量。 进行营养试验来确定您摄入了适量的蛋白质和热量来维持整体的健康。因为饮食中蛋白质的量需要进行限制，所以您需要从其它的食物来摄入额外的热量。你应该向医生或营养师咨询饮食计划以进食正确的食物，合适的量。 如何阻止肾脏病的恶化 确定诊断及开始治疗时疾病所处的阶段。 肾小球滤过率（GFR）是确定肾脏功能和肾脏疾病阶段的最好方法。肾脏病越早得到诊断，延缓或阻止其进展的机会就越大。认真遵循了治疗方案。尽可能多地学习慢性肾脏病知识及其治疗，并确定您忠实地遵循了治疗的所有步骤。知道您的检验结果很重要，应该询问医生您的检验结果，监测肾小球滤过率的变化。 终末期肾衰的治疗 如果GFR下降至15以下，需要透析和肾移植。 透析是一种从您的血液中清除废物和多余液体的治疗方法。有两种透析方式—血液透析和腹膜透析。 肾移植就是通过手术将一个新的肾脏放入您的体内来替代您已衰竭的肾脏的工作。移植后，您需要每天服用一些药物来防止您的身体识别新的肾脏，将其作为“异己”而排斥 。 　　怎样对待慢性肾脏疾病 当您面对慢性肾脏疾病，您和您的家庭需要做一些生活方式上的调整来适应您的情况和新的治疗。您可能还会发现与其他有慢性肾脏病的人交谈对您很有帮助。尽可能多地学习肾脏病及其治疗的知识。知道将会遇到什么以及做些什么来帮助您自己，这会使您觉得自己在控制疾病。 慢性肾病患者的自我保健要点 1、充分休息 当出现肾炎活动迹象如蛋白尿、血尿增多、肾功能减退等，应充分卧床休息，直至病情缓解。病情稳定后可适当下床活动，但仍应注意不可过劳。 2、保持精神愉快 良好的精神状态可使脏腑气血功能旺盛，促进疾病好转。患者应以乐观、恬淡的心情对待疾病，情绪不要过于波动。 3、饮食调理 饮食以清淡为主，少食刺激性食物，控制蛋白质的摄入。 日常生活保健应注意事项：养成正确的医疗观念 a. 有病勿乱投医，要找固定的医师治疗，若有任何不适，即应与专科医师连系，千万不要迷信偏方延误治疗。 　 b. 按时服药，遵照医师指导，不可自动停药或加药，以致使病情恶化或产生副作用。[NextPage] 　　急性肾炎饮食治疗 富有维生素的低盐饮食，蛋白质入量保持约1g／kg·d。不加分析地控制蛋白质入量，对于肾单位的修复不利，过高的蛋白摄入则增加肾脏负担。 有水肿及高血压者，应无盐或低盐(每日2．0一3.0g食盐)，直至利尿开始。水肿重且尿少者，应控制入水量，不超过尿量加不显性失水量。 出现肾功能不全、氮质血症者，应限制蛋白质入量，仅给予高质量蛋白质(含必须氨基酸的蛋白质，如牛奶、鸡蛋等)，以达到既减轻肾脏排泄氮质的负担，又保证一定营养的目的，还可能促进非蛋白氮的利用，以减轻氮质血症。此类病人应限制其钾入量。 肾病综合征饮食治疗 一般而言， 病人常伴胃肠道粘膜水肿及腹水，影响消化吸收。应进易消化、清淡、半流汁饮食。 肾病综合征患者蛋白质摄入量会影响尿蛋白排泄量，损害肾脏,故不宜给予高蛋白饮食。现在推荐，在每日热量达6．4KJ/KG(35Kcl/kg)前提下，每日蛋白质人量以0．7-1．0/kg为宜。 近年发现，除饮食蛋白质人量外，蛋白质组成也能影响尿蛋白排泄。给肾病综合征患者进食大豆蛋白为主的素食，也发现患者尿蛋白排泄量显著减少。因此，现在不少学者不再推荐肾病综合征患者进高质量蛋白饮食(肉及奶等动物蛋白)，而提倡进大豆蛋白为主的素食。 脂肪摄入 肪含量应低(＜30％总热量)；胆固醇含量应低(＜200mg/d)；饱和脂肪酸含量应低(＜7％总热量)，单体及多聚不饱和脂肪酸含量应高(前者约为总热量的10％—15％，后者应达总热量的10％，后者尤为重要。如此有利于减轻高脂血症。 有效地降低血脂，还应多食富含植物纤维的食物。植物纤维分为不可溶性纤维及可溶性纤维两种，后者主要存在于燕麦、豆类、谷类麸皮、玉米外皮、琼脂及果胶中。可溶性纤维降血脂效果比不可溶性纤维更佳 肾病综合征患者经常出现低钙血症，导致血清总钙减低，出现低钙血症，严重者呈现低钙抽搐。只要肾病综合征患者出现低钙血症，不管有无抽搐发生均应予治疗。患者常需补充药用钙剂及VitD3。除药物治疗外，患者亦应多吃含钙饮食(如奶及奶制品，各种豆类及制品等)。 铁(Fe++)锌(znu)及铜(Cuu)：若无确凿的铁缺乏证据,不要轻易补铁。不要轻易补铁还有另一原因，即可能造成肾损害,促进肾脏问质纤维化发生。 锌、铜若缺乏，则应予相应补充。食物中黄豆、萝卜、大白菜、扁豆、茄子、小麦、小米等锌含量较高，而猪肉、芝麻、菠菜、黄豆、芋头、茄子等铜含量较高，均可选择食用。 严重食欲不振，可能与胃肠道水肿有关，影响正常摄入，而不能进行饮食可考虑配合健脾利湿、开胃中药治疗。 [NextPage]　　慢性肾炎的饮食治疗 对水肿、高血压或肾功能不全患者应强调休息，避免剧烈运动和限制盐类 饮食蛋白的控制 ,肾功能不全患者应根据肾功能减退程度控制蛋白入量，一般限制在30—40g／d。并注意饮食中多给予优质蛋白(主要指瘦肉、蛋和牛奶等)，并可适当辅以肾灵或肾衰氨基酸，以补充体内必需氨基酸的不足。在低蛋白饮食时，可适当增加碳水化物，以达到机体基本能量需要，防止负氮平衡。如患者肾功能正常，而又有大量蛋白尿则应放宽蛋白入量，但不宜超过1．0g／(kg·d)，以免加重肾小球高滤过及肾小球硬化。 慢性肾功能衰竭(CRF)饮食治疗 饮食治疗原则：“二低二高二适当” 二低是指低蛋白,低磷. 二高指高热量高生物效价, 二适当指适当的维生素和矿物质。如水肿高血压心衰还要低盐控制水的摄入，高钾宜低钾饮食，血尿酸高，宜低嘌呤饮食。 低蛋白饮食(LPD):一般认为0．6g／kg·d蛋白可以维持病人氮平衡，为了短时间内达到降低BUN和减轻症状，蛋白可限至更低，但须补充必需氢基酸。蛋白中65％一70％应为高生物效价者，并分配在三餐中给予。能量摄入必须同时保证充分。为了限制植物蛋白比例．Giovannettis等建议食物应以禽蛋蛋白和淀粉为主。蛋黄含磷较多，不宜采用。为了减少食物中磷含量，有人认为肉、鱼等用水煮后弃水食用为一种有效措施。 蛋白质在三餐的分配：从蛋白质角度来看，一日三餐中应该把蛋白适量地、均匀地分配，不要一顿吃特别多，这样对肾脏的负担会特别重。把它分开吃，均匀地分配到各个餐次中，对肾脏的负担又比较小，同时又补充了它的营养。 蛋白质需要量的计算：对于一个肾功能不全的患者来说，他一天摄入蛋白质的总量计算是一个非常复杂的计算方法，需要综合考虑这个病人的身高、体重、活动的强度、还有他病情进展的程度来综合考虑，通过一个简单计算，来得出他每天需要的蛋白质的量和他的热量。 蛋白质需要量的计算蛋白质的量是：标准体重=身高（厘米）—105每天所需蛋白质的量=标准体重*0.6 ；每天所需的热量=标准体重乘以30～35千卡/每公斤体重。 麦淀粉的益处。为什么要用麦淀粉做主食呢？麦淀粉就像刚才所说的，蛋白质有“好”、“坏”之分，那么“坏”蛋白（非优质蛋白）主要是在主食里面。我们为了尽可能吃“好”蛋白（优质蛋白），能给病人提供更好的营养，就要把主食中的蛋白去掉，就是所谓的麦淀粉。如此一来，主食中的“坏”蛋白（非优质蛋白）少了，就可以给“好”蛋白（优质蛋白）多一点的份额，防止营养不良。 如何购买麦淀粉？在各种跟主食有关系的超市里面、或者是卖粮食制品的商店里面都可以买到叫做“小麦淀粉”或者“红薯淀粉”或者“玉米淀粉”等的麦淀粉。麦淀粉在制成主食的制作过程中与普通 面粉还是有一定区别的。[NextPage] 肾病病人能否吃豆制品？医生和病人中都流传：得了肾病就不能吃豆腐了。其实作为豆制品本身，它的氨基酸的组成来说，它和优质蛋白像鸡蛋、牛奶、鱼、肉里面的这种氨基酸的成分是相近的，而且对人体是有一定帮助的，它比普通主食里面的那些所谓的植物蛋白也就是不好的蛋白（非优质蛋白）好很多，所以说肾病病人是完全可以适量地选用豆制品的，只是说蛋白质的总量不能超标。在国外现在有很多的科学研究就是拿豆制品来治疗肾病的。 酮酸的益处 第一改善营养状况。因为增加酮酸以后，病人在体内的蛋白可以不分解，体内可以达到一个正氮平衡，体内的由于肾功能不全所必需的一些氨基酸可以增加。 第二可以改善病人的一些临床症状，特别是后期肾功能不全以及前面讲的很多的临床症状。如病人的恶心、呕吐、食欲不振、皮肤瘙痒等，吃了这（酮酸）以后可以改善一部分症状。 酮酸的益处另外呢，有一部分人吃了以后，可以使病人的血磷明显下降、血钙可以升高、抑制他的甲状旁腺机能亢进和改善一部分肾性骨病的症状。 第三因为在减少病人蛋白饮食情况下又加了必需氨基酸，所以不增加肾脏负担，在某种程度上可以延缓病人肾功能恶化的程度，使病人的血肌酐增高非常缓慢，甚至达到不太往前增高的这种目的。 保证足够能量摄入饮食的能量，直接影响肌肉蛋白合成，正常人和尿毒症患者都如此。当蛋白摄入不足时，导致肌肉减少，肌原纤维分解，如果蛋白和热卡都不足。则促使服蛋白继续分解以便保证其它组织代谢。因此，能量摄入不足，间接可引起蛋白合成减少和肌蛋白分解. 因此，营养治疗的基本措施是应保证病人有足够能量摄入。目前，一般认为能量摄入应为30—40kcal／kg。·d (125．一167．4kJ／kg·d)。 热量的来源：我们食物中所能产生热量的有三种，一种是蛋白质，再有就是糖类和脂肪。其实产生热量的营养物质主要是糖类和脂肪。这个糖类就是我们主食里的食物，而刚才我们所提出的主食中的蛋白质质量又不太好，所以主食就要适当地少吃一些。那么可以用一些含蛋白质比较低但又算是淀粉类或者主食类的食物，像红薯、芋头、山药、藕粉一类的食物，来代替一部分主食。既能达到补充营养，又能达到减少蛋白质的摄入目的。 水盐摄入CRF病人，每日入水量应补足前一日尿量，并外加500m1左右。如有出汗多、发热、室温高等情况，水的入量应酌增，当有水、钠潴留，可予以速尿或丁尿胺，钠之摄入量，须根据血压、水肿、和24小时尿量而定。当用碳酸氢钠来纠正酸中毒时，须减少食入的钠来平衡钠的摄入,肾盂肾炎，多囊肾有丢盐倾向时，应增加钠的摄入，血清钠应维持在正常水平，无水肿时不应严格限钠。多数CRF病人每日食盐可在3克左右，以此为基础，根据病情予以调整。 钾的摄入 高钾血症较严重的时候容易引发心脏疾病，甚至是致命的，这个时候就要限制钾的摄入。 一般笼统地讲，高钾的食物都是颜色比较深的，像紫菜、苦瓜、油菜、红枣、橙子、橘子、芝麻酱等这些食物含钾比较高，那么高钾血症的时候就要少吃一些； 颜色比较淡的食物，像冬瓜、豆芽、挂面、葡萄、藕粉，这些食物含钾比较低，那么如果低钾血症的时候这些食物就要少吃一点，多吃一些高钾的食物。总而言之，高钾血症的时候就要限钾摄入，低钾血症的时候就要补充钾的摄入 痛风肾应当节制食用含嘌呤多的食物。如猪肉、牛肉、羊肉、动物肝、肾等内脏；鸭、鹅、鲤鱼、贝类及各种肉汤、鸡汤；蔬菜中的菠菜、龙须菜、香菇、扁豆、豌豆等都有不同程度地含有嘌呤，应少食或忌食。 痛风肾应当食用低热量饮食。对于蜜饯、蛋黄、糖、肥肉及油炸食品宜加以控制，最好不吃，这样可减轻体内的嘌呤代谢，防止体重过快增加。 痛风肾应当多吃碱性食物。因为尿酸在碱性液体中易溶解及排泄。食物在体内代谢后的产物呈碱性的就称为碱性食物，这类食物有白菜、花菜、芹菜、黄瓜、茄子、萝卜、胡萝卜、西红柿、洋葱、土豆以及桃、梨、杏、栗、桔、香蕉、苹果、葡萄、海藻等。[NextPage] 肾病患者的禁忌 血液透析病人的自我照顾 日常生活注意事项： 如何在家中测量体重：1. 每天在固定时间同样的磅称与固定磅称的地点测量体重。2. 两次透析间以不超过2～3公斤为原则。3. 允许体重增加上限参考表： 　 透析次数　　 容许增加体重量 　　 每周洗１次　 0.5公斤／每天 　 每周洗２次　 1.0公斤／每天 　　 每周洗３次　 1.5公斤／每天 如何控制水分的摄取 1. 测量每日排尿量。 2. 每日水分摄取为每日尿量＋500cc水分。 3. 不要吃太咸的东西，否则易口干会一直想喝水。 4. 平时吃的稀饭、面条，含有很多水要严加控制。 [NextPage]动静脉血管的自我照顾 随时保持清洁，以预防感染。 平时以手触摸或听诊器检查是否通畅。如明显的沙沙声、 流水声或振动感。若发现静止无音，须立即至急诊处处理。平时勿提重、勿穿太紧衣服或包扎过紧、勿将患肢枕在头下。 如何抒解情绪压力 当意志消沉、心情沮丧时，可将内心的感受表达出来，以减轻内心的情绪压力。 可经由社会工作人员获得精神及经济上的协助。与复建良好的个案认识，吸收其经验并可增加信心。肾衰竭患者，通常会有性机能障碍，若因此造成生活不协调及怀孕问题时，可提出与医护人员讨论。 参加联谊活动──有聚会郊游或短期国外旅游，并有医 护人员随行。多参加旅游可开扩心胸、多吸收一些信息并扩展自己的生活圈。 如何服用药物 各种药物有各自的作用，服用的时间和方式不一样，应 遵照医师指示服用。 有的饭前、有的饭后服用，应该要分开以免影响药效。用来降低磷离子的胃乳片或钙片，应该吃饭时与饭菜一起咬碎吞下去，这样才有降低磷离子的作用。若是饭前或 饭后或整颗吞下去，就没有药效了。 日常护肾要点 日常生活多饮水 水能帮助人体将新陈代谢产生的废物排出，降低有毒物质在肾脏中的浓度，避免肾脏受损。人在生病发热时，因代谢增加，废物、有毒物质的产生也会增加，此时尤应多饮水，以助排泄。 预防尿路感染尿路感染的发病率随着年龄的增长而增高，老年人尤甚。这可能与老年人肾血流量不足，肾脏抵抗力降低有关。男性的前列腺增生、女性的盆腔疾病等都容易引起尿路感染，故应及时发现并积极治疗。不要憋尿。临床中经常导尿或留置导尿管也易引起感染，故应尽可能避免使用。 小心药物伤肾对肾脏损害的西药药物不少，如磺胺类、卡那霉素、链霉素等，这些药物应慎用。若患病需要应用时，要在医生的指导下，选用对肾脏损害小的药物，用药期间还应注意多喝水。含马兜铃酸的中药，也要在医生的指导下服用。 控制血压 高血压可加速肾脏病变的发生发展，故应按时服药控制血压升高。 注意腰部保暖 热天不可贪凉露宿，尤其不应光着膀子睡木板、石板等。寒冷季节，要注意腰部保暖，以免风寒侵袭，使肾脏受损而影响或降低肾脏功能。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 正确认识慢性肾脏病，及时采取防治措施2007-4-20 8:42:45http://www.cns120.com/nephrotic/common/389.html慢性肾脏病是一种发病率较高的疾病，但由于其发病和进展较为隐匿，尤其是1期、2期的患者常常没有自觉症状，因而容易被漏诊或忽视。如果未能获得及时的诊断和治疗，最终将进展到不可逆的终末期肾病……　　根据美国发布的慢性肾脏病的临床实践指南，慢性肾脏病分为肾损伤肾小球滤过率正常或增加、肾损伤肾小球滤过率轻度下降、肾损伤肾小球滤过率中度下降、肾损伤肾小球滤过率重度下降、肾衰竭共5期。　　 慢性肾脏病是一种发病率较高的疾病，但由于其发病和进展较为隐匿，尤其是1期、2期的患者常常没有自觉症状，因而容易被漏诊或忽视。如果未能获得及时的诊断和治疗，最终将进展到不可逆的终末期肾病。 在慢性肾脏病的第一期，身体最早的“告急”信号就是尿液变化。出现下列情况时，有必要做尿液分析：当尿液中出现较多泡沫时；尿液的颜色像洗肉水或者浓茶一样；发现浮肿时，如眼睑、颜面或下肢浮肿；发现尿频、尿急、尿痛和腰疼；发现夜尿明显增多；身上发现出血点或过敏性紫癜时；偶然发现血压高时，或原发性高 血压10年以上的患者；糖尿病病人患病5年以上，尿中泡沫多，视力不好的患者；家族中有多囊肾或其他遗传性肾脏病者；痛风患者；长期服用止痛药或其他药物的患者。慢性肾脏病的第二期，除了诊断和治疗原发病以外，应即时评估病情进展的速度。用于估计肾小球滤过率的血清肌酐值应该每半年至一年复查一次。肺部感染和泌尿系感染、前列腺肥大、结石、尿潴留、脱水、使用肾毒性药物、血压居高不下、心功能不全、过度劳累等因素都可能导致肾小球滤过率下降过快，或肾功能在短期内急剧恶化。病情进展到第三期，则需要更多留意贫血、钙磷代谢紊乱和骨病、神经病变、营 养不良、心血管疾 病等各种因慢性肾功能不全引发的合并症。在这一阶段应实施低蛋白饮食治疗。专家推荐的蛋白入量为0.6克/公斤/天，并尽量提高优质高生物效价蛋白质的比例（大于50％）、限制主食中植物蛋白质的入量，热量摄入需维持在30～35千卡/公斤/天。如果病情发展到第四期，患者需要更严格地实行低蛋白饮食，蛋白入量可减至0.4克/公斤/天，同时注意补充热量，并密切监测防止出现营 养不良。从这一期开始，患者可以开始为接受肾脏替代治疗做准备。例如患者选择血液透析，当肾小球滤过率低于25ml/（min·1.73m2）时，就应该提前做手 术，建立透析通路，以便在透析开始时该通路能够成熟。腹膜透析则无需提前建立通路。[NextPage]一旦病情发展到末期，患者将开始血透、腹透、肾移植等肾脏替代治疗方式。此时饮食中蛋白质的摄入量需要上调，对贫血等合并症仍需继续治疗。减少蛋白尿 控制血压血糖血脂尽管分期不同，各期治疗方案侧重点不同，但减少蛋白尿，控制血压、血糖、血脂仍是贯穿1～5期的核心治疗原则。蛋白尿是衡量肾小球滤过屏障受损程度的重要标志，持续蛋白尿本身会造成肾小球硬化和肾间质纤维化，导致慢性肾脏病的持续进展。将蛋白尿控制在0.5～1.0克/日以下，可以明显延缓肾功能下降的速度。血压控制不良将加速慢性肾脏病的进展，血压控制的理想目标为低于130/80mmHg。对于尿蛋白＞1克/日的患者应将血压控制到125/75mmHg以下，才能有效保护肾脏。血管紧张素转换酶抑制剂以及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的肾脏保护作用最强，应当作为慢性肾脏病合并高血压患者的首选治疗。对于糖尿病等引起的肾损害，要积极治疗，控制血糖。血糖控制良好的标准为：空腹血糖＜6.1mmol/L，餐后2小时血糖＜7.8mmol/L，糖化血红蛋白＜6.5％。通过饮食控制、体育运动、口服降糖药和胰岛素保持正常血糖水平，才能预防糖尿病肾病的发生并延缓其进展。如果病人合并肥胖和脂代谢紊乱，应该控制体重并治疗高脂血症。治疗理想目标为总胆固醇＜5.16mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇＜2.59mmol/L，甘油三酯＜2.26mmol/L。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 病因病理 肾病综合征 慢性肾炎 慢性肾脏病 慢性肾脏病国际分期的不同症状及防治措施 2007年世界肾脏病日专题2007-3-6 17:21:11http://www.cns120.com/nephrotic/common/390.html一、排泄体内代谢产物和进入体内的有害物质 人体每时每刻都在新陈代谢，在这个过程中必然会产生一些人体不需要甚至是有害的废物，其中一小部分由胃肠道排泄外，绝大部分由肾脏排出体外 肾是一对位于腹后壁、脊柱两侧的红褐色器官。它们的主要功能是调节体内的水量，维持体液浓度与酸碱平衡。通过过滤血液，以尿的形式排泄废物和过剩的水来完成上述维持生命的功能。每个肾的外周为肾皮质，内部为肾髓质。肾髓质由许多称为肾锥体的圆锥组成。肾组织由许多称为肾单位和泌尿集合小管组成。尿从这些小管排入集合小管。这些管子开口于肾锥体的尖端，流入肾小盏。 　 肾脏的六大功能 一、排泄体内代谢产物和进入体内的有害物质 人体每时每刻都在新陈代谢，在这个过程中必然会产生一些人体不需要甚至是有害的废物，其中一小部分由胃肠道排泄外，绝大部分由肾脏排出体外，从而维持人体的正常生理活动。此外，肾脏还能把进入体内的一些有毒物质排出体外。有些化学药品中毒会给肾脏造成损害，就是因为这些化学药品的排除要经过肾脏的缘故。如果肾脏有了病，这些对人体有害物质的排泄受到影响，废物在体内积聚，就会引起各种病症。我们把肾脏的这种保留营养物质，排出毒素的作用形象地称作“血筛子”。二、通过尿的生成，维持水的平衡，这是肾脏的主要功能，当血液流过肾小球时，由于压力关系，就滤出一种和血浆一样但不含蛋白质的液体叫原尿。原尿通过肾小管时又将其中绝大部分水、全部的糖和一部分盐重新吸收，送回血液，大部分氮不再吸回。剩下的含有残余物质的浓缩液体就是尿，约占原尿的1%。正常人一天尿量为1000~2000毫升，一般呈淡黄色，比重在1.003~1.030之间。比重过高、过低或固定不变，尿量过多过少均有肾功能不全的可能。三、维持体内电解质和酸碱平衡 肾脏对体内的各种离子(电解质)具有调节作用。象钠离子(Na+)的调节特点是多吃多排、少吃少排、不吃不排；对钾离子(K+)是多吃多排、少吃少排、不吃照排；对氯离子(Cl-)是伴随Na+的吸收排泄，H+、氨(NH3)的分泌过程来完成。另外肾脏还调节磷(P3－)、钙(Ca2+)、镁(Mg2+)等离子的平衡。这些电解质平衡对体液的渗透压稳定很重要。另外肾脏对体内酸碱平衡也起调节作用，肾脏能把代谢过程中产生的酸性物质通过尿液排出体外，并能控制酸性和碱性物质排出的比例，当任何一种物质在血液中增多时，肾脏就会把增多的部分排出去。同时肾脏还能制造氨和马尿酸，以保持和调节酸碱平衡。很多肾脏病人出现酸中毒，就是因为肾脏失去了维持体内酸碱平衡的功能而产生的。我们不妨把肾脏调节体内水分，保持内环境(电解质、渗透压、酸碱度)稳定的功能称作“调节器”或“稳压器”。四、调节血压 由肾脏分泌的肾素可使血压升高，当限制钠摄入或钠缺乏时，血浆容量减少和肾脏血液灌注压力降低时，以及直立体位时，紧素从细胞中分泌出来，即具有活性，可使血浆中的血管紧张素原脱肽而成为血管紧张素Ⅰ，再经转换酶的作用而成为血管紧张素Ⅱ，通过血管紧张素Ⅱ和醛固酮的作用，使血压升高。 同时肾脏分泌的前列腺素又具有使血压下降的功能，前列腺素主要是通过增加肾皮质血流量，促进利尿排钠，减少外周血管的阻力，扩张血管而达到降压的作用。五、促进红细胞生成 肾脏可分泌促红细胞生成素，作用于骨髓造血系统，促进原始红细胞的分化和成熟，促进骨髓对铁的摄取利用，加速血红蛋白、红细胞生成，促进骨髓网织红细胞释放到血中。贫血的程度与肾衰程度成正比，其血、尿中的促红细胞生成素均降低，而用外源性促红细胞生成素，可以纠正肾性贫血。六、促进维生素D的活化 　　维生素D在体内必须经肾脏转变为1，25－二羟维生素D3才能发挥其生理作用。肾脏的皮质细胞含有1位羟化酶，维生素D先在肝脏25位羟化酶的作用下，转化为25－羟维生素D3，最后在肾脏1位羟化酶作用下，转化为1，25－二羟维生素D3即活化的维生素D3。它能促进胃肠道钙磷吸收；可促使骨钙转移、促进骨骼生长及软骨钙化；促进肾小管对磷的重吸收，使尿磷排出减少；可抑制甲状旁腺素(PTH)的分泌。 肾病综合征（肾综） 世界肾脏病日 病因病理 肾病综合征 慢性肾炎 慢性肾脏病 了解您的肾脏！（肾脏生理知识图文） 2007年世界肾脏病日专题 第二个肾脏病日2007-3-7 13:33:57http://www.cns120.com/nephrotic/common/431.html若出现上述症状，表示您的肾脏可能出现了问题，请到医院来，请教医生，让我们为您作一些必要的检查，以便确定原因。此时可能完全没有任何明显体征，通过尿液检查可能发现异常而找到肾脏疾病的线索……肾脏疾病的症状和体征 　　 1． 蛋白尿：尿液常会起泡沫。 　　 2． 血尿：尿液带有血丝、血块或颜色变红、变褐。 　　 3． 水肿：常见眼周浮肿、下肢水肿或体重增加。 　　 4． 高血压。　　 5． 小便困难、尿频、排尿时的烧灼感、尿量减少或多尿。　　 6． 下背部肋缘下区域疼痛。 　　 7． 其他如贫血、食欲不振、疲倦等。　　 若出现上述症状，表示您的肾脏可能出现了问题，请到医院来，请教医生，让我们为您作一些必要的检查，以便确定原因。此时可能完全没有任何明显体征，通过尿液检查可能发现异常而找到肾脏疾病的线索。 怀疑肾病时的检查方法 　　 1．小便的检查：这是最简单、方便的方法，一般医院都可以做，部份项目可用试纸自行测试，由检查的结果，大约可知道罹患何种疾病。正确的采尿方法，宜采中段尿，女性患者，将聚积在会阴部的污物清洗乾净，如月经期间宜采取导尿方法或延后检查：男性患者如有包皮，应清洗乾净后取尿。 　　　 ●蛋白尿　　　　 1) 24小时小便收集总量，如果排出的尿蛋白量超过150毫克，就被认为有蛋白尿。　　　　 2) 单次小便收集应以清晨未作活动前的小便作检查，这样就可以排除长期站立、剧烈运动、发烧等暂时性蛋白尿的可能。如果蛋白尿持续出现，表示肾脏有问题，应再作进一步检查。　　　 ●血尿 　　　　 顾名思义就是小便中有血，为肾泌尿系统疾病常见的症状之一。尿中有红细胞表示炎症或出血之可能，但红细胞由何处而来，尚需鉴别。对于老年人及无痛性血尿，切莫忽略了肿瘤之可能性。　　　 ●脓尿 　　　　 当泌尿系统有感染时，尿中有多量白细胞与脓细胞，会出现脓尿，小便呈混浊状，常伴有频尿，小便灼热感；妇女的白带，当尿液放置太多细菌滋生，尿液也会浊状，应加以鉴别。　　 2. 抽血检查： 一般检查血尿素氮(BUN)和血肌酐(Cr)。血尿素氮(BUN)是尿毒素的一种，它和蛋白质的代谢，肠胃道的出血有关，并不一定表示肾脏病的严重程度，要正确评估肾功能，应作肌酐及其廓清率(CCr)检查。 　　 3．腹部Ｘ光检查：此为最基本之肾脏Ｘ光检查，不须显影剂，对病人无危险性，一张好的平面腹部Ｘ光片，大致可看出两侧肾脏的位置、大小、形状，是否有结石。 　　 4． 静脉注射尿路造影检查：利用不显影的染剂由静脉注入体内，而显现出肾脏、输尿管及肪胱之形态、位置、是肾脏检查中最有价值之方法之一。 　　 5． 膀胱镜逆行性肾盂造影检查：膀胱镜逆行性肾盂造影检查，对于泌尿系统出血及膀胱内炎症、肿瘤均有直接之诊断。　　 6． 血管摄影检查：一般只限于血尿而原因不明或怀疑有恶性肿瘤时方行之。 　　 7． 超声波检查：利用超声波在肾脏的回音所形成的影像，可以发现肾脏外型大小及内部构造的变化。 　　 8． CT检查：利用一种最新的放射线仪器，可以看见肾脏的位置大小，同时更可以将肿瘤、脓包、结石、水包、水肾的大小等，清晰地显现出来，但费用昂贵。　　 9． 肾活检：这是最直接的肾脏病检查，不论肾小球或肾小管病变，在病理下皆能一目了然，尤其在超声波直视下做肾活检其安全性更高 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 肾脏疾病的症状和体征2007-3-12 10:24:03http://www.cns120.com/nephrotic/common/384.html肾是一对位于腹后壁、脊柱两侧的红褐色器官。它们的主要功能是调节体内的水量，维持体液浓度与酸碱平衡。通过过滤血液，以尿的形式排泄废物和过剩的水来完成上述维持生命的功能…… 肾是一对位于腹后壁、脊柱两侧的红褐色器官。它们的主要功能是调节体内的水量，维持体液浓度与酸碱平衡。通过过滤血液，以尿的形式排泄废物和过剩的水来完成上述维持生命的功能。每个肾的外周为肾皮质，内部为肾髓质。肾髓质由许多称为肾锥体的圆锥组成。肾组织由许多称为肾单位和泌尿集合小管组成。尿从这些小管排入集合小管。这些管子开口于肾锥体的尖端，流入肾小盏。 流经肾小球毛细血管的血液在压力作用下滤入肾小囊。该滤过液中含有水、钾、碳酸氢盐、钠、葡萄糖、氨基酸以及尿素和尿酸等。像血细胞这类大分子物质仍留在毛细血管内。 足细胞　　足细胞是具有特殊突起的细胞，位于肾小球的表面。这些细胞能帮助限制一定大小的物质滤过毛细管膜。滤过裂隙位于足细胞突起之间。 血液过滤的位置　　位于肾小囊下的是肾小球，即图中的毛细血管网。由肾小球滤过液被肾小囊收集，并流入到小管，图中兰色的为其中两条小管。 每个肾含有一百多万个肾单位。每个肾单位由一个肾小体（毛细血管组成的球状血管簇）和一条细长的肾小管组成。肾小管的一端呈杯状膜，即肾小囊、肾小囊包裹着肾小球（即血管球），构成肾小体；另一端与直集合小管相连。肾小体主要位于肾皮体质，而肾小管位于肾髓质。 透析是通过一种浸于被称为透析液的特殊溶液中的半透膜来过滤血液，较小的颗粒如尿素和其他废物，通过关透膜进入透析液内被清除；但较大的颗粒，如蛋白质会保留下来。最常用的透析方式是血液透析。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 肾脏医学常识（图文）2007-3-2 16:55:50http://www.cns120.com/nephrotic/common/623.html血尿素氮是反映肾功能状况的主要生化检查指标之一。但并不能把所有血尿素氮升高的患者都诊断为肾功能不全。因为尿素氮是机体内蛋白质代谢的产物，当人体摄入大量蛋白质时，代谢后可产生较多的尿素氮，而出现一过性的尿素氮升高，但血肌酐并不随之升高，因此这种情况不能属于……　　血尿素氮是反映肾功能状况的主要生化检查指标之一。但并不能把所有血尿素氮升高的患者都诊断为肾功能不全。因为尿素氮是机体内蛋白质代谢的产物，当人体摄入大量蛋白质时，代谢后可产生较多的尿素氮，而出现一过性的尿素氮升高，但血肌酐并不随之升高，因此这种情况不能属于肾功能不全。对于肾脏病患者来说，血尿素氮升高有两种情况。最常见的是肾功能不全，包括急性肾功能不全和慢性肾功能不全，主要是肾功能损伤，尿素氮不能较好地从尿中排出。其次有少部分急性肾炎、肾病综合征患者也可出现一过性的血尿素氮升高的情况，主要见于高度水肿，因少尿使血中的尿素氮不能随尿排出，蓄积于血液中所致。　　慢性肾衰血尿素氮数值增高是必然的，但患者血尿素氮升高都有一个过程。如果血尿素氮数值突然有较大幅度的增加，说明一定有某种诱因存在。　　(1)摄入过多的蛋白质。蛋白质在体内代谢分解，产生大量尿素氮。　　(2)突然明显的血压波动。对于慢性肾衰患者，血压过高和过低都会加快肾功能的恶化。一般应将患者的血压稳定在18．7／12千帕(140／90毫米汞柱)左右为宜。　　(3)感染。无论病毒还是细菌感染都会加速肾功能的恶化。同时由于感染发热会导致机体蛋白质的分解增加而导致血尿素氮升高。　　(4)大便干结不畅。由于体内的部分尿素氮是通过大便排出的，这一点对肾功能衰竭患者尤为重要。因此肾衰患者一定要保持大便通畅。 肾病综合症（肾病综合征） 肾病综合征治疗 肾病综合症治疗 疾病常识 血尿素氮数值增高与哪些因素有关2007-4-27 17:05:49http://www.cns120.com/nephrotic/common/397.html随着人口老龄化和人们生活方式的改变，人类的疾病谱正在悄然发生变化，传统的感染性疾病正在减少，慢性免疫性疾病正在成为威胁人类健康的第一因素。高血压、糖尿病、肿瘤在慢性病变中的重要性已经为人们所熟知，然而慢性肾脏病的危害至今仍未引起公众和政府足够的重视。慢性肾脏病已在悄然沉默中成为威胁人类健康的一大隐形杀手 一、慢性肾脏病人类健康的隐形杀手 　　随着人口老龄化和人们生活方式的改变，人类的疾病谱正在悄然发生变化，传统的感染性疾病正在减少，慢性免疫性疾病正在成为威胁人类健康的第一因素。高血压、糖尿病、肿瘤在慢性病变中的重要性已经为人们所熟知，然而慢性肾脏病的危害至今仍未引起公众和政府足够的重视。慢性肾脏病已在悄然沉默中成为威胁人类健康的一大隐形杀手！ 　　经世界国际肾脏病学会(International Society of Nephrology, ISN)与国际肾脏基金联盟(International Federation of Kidney Foundation, IFKF)联合提议，决定从06年起将每年3月份的第二个星期四确定为 “世界肾脏病日(WORLD KIDNEY DAY)”。 旨在对公众、国家卫生官员、普通医生、有关卫生人员以及个人和家庭宣传慢性肾脏病的知识，籍此呼吁公众重视慢性肾脏病的危害，早期识别并有效预防慢性肾脏病。其目的在于： 1.提高人们对慢性肾脏疾病及与其相关的心血管疾病的高发病率和高死亡率的认识； 2.让人们认识到早期检测和预防慢性肾病是目前全球急切需要解决的问题； 　 3.促进医生、护士和政府决策者对早期慢性肾脏病的重视，强化个人和家庭对早期慢性肾脏病护理及治疗的认识，进而减少早期慢性肾脏病这个沉默的“杀手”对个人和社会的影响。 　　 第一个世界肾脏日 － 2006年3月9日，中华肾脏病学会提出宣传口号：“关爱健康，呵护肾脏——及早诊断，积极预防”。 2007年3月8日是第二个世界肾脏日，其主题是“了解您的肾脏”，口号是“您的肾脏健康吗？” 　　世界肾脏病日的焦点是让全科医生和肾脏健康的专业护理人员更加清醒地认识到肾脏作用：即肾脏作为相关慢性病（如糖尿病和心血管病）的危险性标志，早期检测任何形式的肾脏损害是现在需要急切解决的问题。[NextPage]　　 二、慢性肾脏病防治形势和早期预防与治疗的重要意义 　　 （一）慢性肾脏病防治形势严峻 　　据现有的流行病学证据表明,慢性肾脏病已经成为一个威胁全世界公众健康的主要疾病。在发达国家(如美国和荷兰),普通人群中约有6.5%—10%的人患有不同程度的肾脏疾病,其中美国的肾脏病患者数已经超过2000万,医院每年收治肾脏病患者高达100多万(其中25万是新增肾病患者),而身患肾脏病未去就医的人数要比收治的患者人数大得多。中国目前尚无详实的慢性肾脏病流行病学调查数据,初步调查结果显示,40岁以上人群慢性肾脏病的患病率约为8%—9%,令人震惊! 　从全世界的总体情况来看,慢性肾脏病的防治正面临严峻挑战。这种挑战主要表现为慢性肾脏病防治具有“三高”和“三低”特点。“三高”指慢性肾脏病患病率高、心血管疾病合并率高和死亡率高；“三低”指公众对慢性肾脏病的知晓率低、防治率低和合并心血管疾病认知率低。因此，即使是21世纪的今天,世界上多数国家和地区的大多数患有慢性肾脏病或高血压的患者,仍没有得到早期诊断和及时、有效的治疗。而在大多数发展中国家,多数终末期肾病(尿毒症)患者,在未能获得透析治疗或肾移植的机会前就已过早死亡,所以发展中国家(包括我国)慢性肾脏病防治面临的形势更为严峻。 （二）早期预防与治疗的重要意义 　　我们都已经感觉到慢性肾脏病的病人数明显增加，并已成为威胁公众健康的公共卫生问题,在患有其他慢性疾病的人群中慢性肾脏病尤其常见，使不良结果和治疗费用明显增加。这一情况已给国家及患者家庭带来了沉重的经济负担。因此预防、早期检查和干预是唯一的“费用-效果比”较好的办法。我国专家们提议,我国防治慢性肾脏病要从以下几个方面做起: ①针对我国目前缺乏慢性肾脏病流行病学数据的现状,肾脏病学分会将在全国开展肾脏病流行病学研究,从社会、个体的角度探讨肾脏病发病机制和防治手段,为国家制定相关政策提供基础数据； ②早期预防:对可能引起慢性肾脏病的疾病(如糖尿病、高血压等)和危险因素(如吸烟、高脂血症等)进行及时有效的治疗和干预； ③及早、及时治疗:对已有轻、中度慢性肾脏病的患者及时治疗,延缓或逆转慢性肾脏病的进展,防止尿毒症及其心血管并发症发生。 综上所述, 慢性肾脏病早期预防具有更为重要的意义,如何在全体居民中通过健康检查或疾病普查,早期发现可能引起各种慢性肾脏病的常见疾病,并及时进行有效治疗,是降低其发生率、改善其预后的基本途径。[NextPage] 　　（三）慢性肾脏病早期基本预防措施 　　专家指出,对于肾脏疾病,虽然有简单易行的早期诊断方法(检测血肌酐、蛋白尿),也可有效防治,但这些方法和相关知识并未得到广泛知晓和应用。如果进展为慢性肾脏病或终末期肾病,其医疗费用是十分昂贵的。美国卫生组织的数据表明,虽然慢性肾脏病和尿毒症患者总数只占医疗人群的7%,但他们的医疗费用却占美国医疗预算费用总额的24%;每例患者每年透析的费用是6.5万美元(约50万元人民币),肾脏移植为4万美元(约32万元人民币)。 通过对血清肌酐或尿白蛋白进行系统检验就可以完成早期检测－特别是在有高危发病风险的人群中，例如那些年龄超过50岁，或是肥胖体质，或吸烟，或患有糖尿病（或有糖尿病家族史），或患有高血压的人。 但是根据2003—2004年对全国25个省市在三级医院工作的205位肾科医生问卷调查显示，2/3的肾脏病人首次就诊时血肌酐已超过2mg/dl。调查还发现，关于慢性肾脏病的常用检查方法的认识，我国肾科医生只有20％知道应用eGFER（肾小球滤过率估算方法），14％知道应用蛋白尿/肌酐定量方法。 　 权威专家们认为：要想提高对早期肾脏病诊断水平和诊断准确率，首先要加强继续教育，提高各级肾脏医师、大内科 通科医师、基层全科医师对于慢性肾脏病及其防治的认识水平。其次，改变现行的诊疗形式，建立对慢性肾脏病的系统追踪、随诊制度。在我国现行的医疗体制下，努力尝试在局部、在某一领域建立对病人的系统管理和分层、分级治疗。 　　专家强调，提高慢性肾脏病防治水平不仅要靠新疗法、新药物、新检查方法的推广使用，更重要的是肾脏科医生医疗理念、工作模式的转变 —— 走出医院，寻找病人。所以在易患人群（老年人有高血压，糖尿病、痛风疾病）、高危人群（将要患肾脏病）、极高危人群（已患肾脏病）做慢性肾病检查项目普查，监测，特色治疗，无论从防治病情发展还是经济角度考虑都具有深远意义。[NextPage] 三、慢性肾脏病的进展危害和应该采取的综合防治措施 　 （一）慢性肾脏病进展的双重危害不容忽视 　　慢性肾脏病如不及时发现和治疗就会逐渐导致有效肾单位丧失和肾功能进行性下降进展为肾衰竭、尿毒症。而且慢性肾脏疾病不是单独的系统疾病,它与糖尿病、高血压及心脑血管疾病相互之间有密切关系。一方面,慢性肾脏病是导致上述疾病发生率高和病死率高的重要原因之一。随着慢性肾脏病的不断进展,发生终末期肾病和心血管疾病的危险大大增加。近期临床研究发现,尿毒症患者心血管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通人群高20倍。美国国家肾脏基金会的资料表明,在肾脏病的各个阶段,心血管疾病都是患者死亡的首要原因；在血肌酐≥1.7mg/dl的慢性肾脏病患者中,有58%死于心血管疾病,心血管疾病死亡率是普通人群的15倍以上,尿毒症患者心血管疾病死亡率是普通人群的35倍。另一方面,糖尿病、高血压的发展又常导致肾脏损害。有资料显示,在I型糖尿病患者中,糖尿病肾病发生率为20%—40%,病程10—20年者发病率最高；II型糖尿病患者中糖尿病肾病的发生率为10%—30%,随年龄增长、病程延长,肾病危险增加。国际相关科学调查资料指出:“就全球而言,到2030年2型糖尿病患者将增加至1亿5千4百万至3亿6千万例,其中至少40%有肾脏疾病。如果不能早期诊断和治疗,将有10%以上的病人发展至终末期肾病”。中华医学会肾脏病学分会1999年的统计资料显示,在我国慢性肾衰竭透析的病人中,高血压肾病占第3位,仅次于原发性肾小球肾炎及糖尿病肾病。有统计资料表明,终末期肾病中20%是因高血压所致,原发性高血压中约10%—15%将发生肾功能不全。 　　2004公布的《中国居民营养与健康现状》显示,我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%。估计全国患病人数超过1.6亿。我国18岁及以上居民糖尿病患病率为2.6%,空腹血糖受损率为1.9%。估计全国糖尿病现患病人数2000多万。如不早期预防、早期诊治,我国慢性肾脏病患病率将会较大幅度升高。 除糖尿病及心血管疾病外,在一些发展中国家,疟疾、艾滋病、结核和儿童感染(如小儿腹泻等)均可引起肾脏疾病。在我国,虽然这些费用低于美国(大约为其十分之一),但对一个没有充分医疗保障的家庭来说也是无法承受的负担。如果早期发现并及时治疗,就可使慢性肾脏病的发病减缓20%—50%。 专家们同时呼吁,所有肾科医师、内科医师、全科医生都应积极参与到防治肾脏病的行列中来。政府重视、媒体关注、社区介入、职业培训、预防知识宣传及患者教育的有机结合,全社会的共同参与,方可从源头遏制慢性肾脏病。 [NextPage] 　　（二）阻断慢性肾脏病进展的综合防治措施 　　1、慢性肾脏病（CKD）的界定、诊断及分期 　　（1）慢性肾脏病（CKD）的定义 肾损害≥3个月，表现为下列之一：1、病理异常；和／或。2、尿成分异常；或血尿、电解质、pH异常；或影像学检查异常；和／或。3、GFR< 60ml/min/1.73m2≥3个月，有或无肾损害 。4、GFR在60~90ml/min/ 1.17m2, 而临床无肾损害表现者可能是正常老龄或婴儿或素食者或单侧肾、各种原因导致的肾脏灌注下降等，据此一项诊断为CKD根据不足。 　　（2）慢性肾脏病（CKD）的诊断要求 1）肾脏病的诊断； 2）合并症情况； 3）肾功能的评估； 4）与肾功能水平相关的并发症； （肾功能丧失的危险因素） （心血管合并症的危险因素） 　 （3） 国际对慢性肾脏病的分期 　 慢性肾脏病的分期 慢性肾脏病是指肾脏损伤或GFR<60ml/min/1.73时持续3个月；肾损伤的定义是指肾病理学异常或血液、尿液、影像学的检查异常。 [NextPage] 我国原用分期与国际通用分期的比较 我国对慢性肾功能不全的分期 慢性肾脏病分期对临床工作的指导作用： 慢性肾脏病的分期和治疗计划 慢性肾脏病是指肾脏损伤或GFR<60ml/min/1.73时持续3个月； 肾损伤的定义是指肾病理学异常或血液、尿液、影像学的检查异常。[NextPage]　　对血压和血脂监测和控制应始自CKD诊断之时；而对贫血、营养及钙磷代谢、甲旁腺功能的监测应始自CKD第三期并于四期后加强监测的强度。并且在CKD第四期应由肾脏科专科医师进行诊断和治疗并作替代治疗的准备。应根据病人的CKD分期对每一个人制订定期监测的项目和治疗的计划。 　　我国肾脏病医生需要根据国人种族、饮食特点、肌肉发达程度等调查我国成年人GFR的正常值，以及GFR下降与并发症出现的关系、考虑透析的适当时机等测算我国CKD病人分期的界定值，以指导临床工作。 　　2、慢性肾脏病向肾功能衰竭进展的可逆因素 　　慢性肾脏病进展为肾衰竭、尿毒症的实质是肾脏纤维化导致的有效肾单位丧失和肾功能进行性下降。肾衰竭、尿毒症与肾脏纤维化存在着直接的、必然的关系。准确地说，肾衰竭、尿毒症的形成过程其实就是肾脏的逐步纤维化过程。并且，肾衰竭和尿毒症均是肾脏纤维化达到50％以后才出现的功能表现。因此，阻断肾脏纤维化的进程，对于控制病情的发展，防止慢性肾病向肾衰竭、尿毒症转化有着非常重要的意义。 多年来，国内外专家围绕阻断肾脏纤维化进程这一难题投入了大量精力，各种学术研究也已经能够比较准确地阐明肾脏纤维化的病理成因，并已找到了导致肾脏纤维化的主要因素，也同时发现了抑制这些因素产生的有效药物，但真正用于临床的并不多，大多数均处于研究阶段。既然阻断肾脏纤维化的办法和药物有限，肾脏纤维化的发展进程就不容易被遏制。 　　事实上，世间事物的规律应该是：有一病就有一药，有一药就有一效。大量的临床实践证明中医中药在阻断肾脏纤维化发展进程的治疗上具有非常好的疗效和特有优势。对慢性肾脏病进行中西结合一体化综合治疗是目前抑制和阻断这些因素最好办法。[NextPage] 　　3、依据国际分期阻断慢性肾脏病进展的综合防治措施 　　中医中药在防治肾脏疾病方面所具有的独特疗效和特有优势，越来越受到国内及国际肾脏病学界的重视和广大民众的信赖。在这样的形势之下，国内肾病治疗领域出现了中西结合特色疗法百家争鸣的局面。在这些纷繁复杂的中西结合特色疗法当中，尤其要提到的是以慢性肾脏病专家夏丰、程振远院长为首的专家组，根据国际慢性肾脏病诊断标准结合我国慢性肾脏病的实际情况，总结多年临床治疗及研究经验，把现代西医和传统中医治疗与独有医学高科技中药微化技术辩证辩病相结合创立的“微化中药渗透疗法辅以中西结合三位一体系列诊疗方案”『详情请参见《微化中药渗透疗法》、《阻断肾脏纤维化理论》、《微化中药渗透疗法辅以中西结合治疗肾病综合征简介》』。这套诊疗方案可以说在肾病治疗领域是处在全国乃至世界前沿的先进系列疗法。其疗法脉络简介如下： 　　慢性肾脏病是一种发病率较高的疾病，但由于其发病和进展较为隐匿，尤其是1期、2期的患者常常没有自觉症状，因而容易被漏诊或忽视。如果未能获得及时的诊断和治疗，最终将进展到不可逆的终末期肾病。 　　在慢性肾脏病的第一期，身体最早的“告急”信号就是尿液变化。出现下列情况时，有必要做尿液分析进行进一步确诊：当尿液中出现较多泡沫时；尿液的颜色像洗肉水或者浓茶一样；发现浮肿时，如眼睑、颜面或下肢浮肿；发现尿频、尿急、尿痛和腰疼；发现夜尿明显增多；身上发现出血点或过敏性紫癜时；偶然发现血压高时，或原发性高血压10年以上的患者；糖尿病病人患病5年以上，尿中泡沫多，视力不好的患者；家族中有多囊肾或其他遗传性肾脏病者；痛风患者；长期服用止痛药或其他药物的患者。针对第一期患者给予初期对应的微化中药渗透疗法外敷渗透治疗，并采取相应中西结合措施积极控制和治疗合并症的进展，达到延缓并最终阻断慢性肾脏病进展的临床治疗效果。 　　慢性肾脏病的第二期，除了诊断和治疗原发病以外，应即时评估病情进展的速度。用于估计肾小球滤过率的血清肌酐值应该每半年至一年复查一次。肺部感染和泌尿系感染、前列腺肥大、结石、尿潴留、脱水、使用肾毒性药物、血压居高不下、心功能不全、过度劳累等因素都可能导致肾小球滤过率下降过快，或肾功能在短期内急剧恶化。对于这一期患者要结合相应的饮食治疗和保健原则，根据患者个体的不同在采取现代西医治疗的同时给予不同传统口服中药和患部相应的微化中药渗透疗法治疗，大多数患者可以达到临床有效治疗。 [NextPage] 　　病情进展到第三期，则需要更多留意贫血、钙磷代谢紊乱和骨病、神经病变、营养不良、心血管疾病等各种因慢性肾功能不全引发的合并症。在这一阶段应实施低蛋白饮食治疗。专家推荐的蛋白入量为0.6克/公斤/天，并尽量提高优质高生物效价蛋白质的比例（大于50％）、限制主食中植物蛋白质的入量，热量摄入需维持在30～35千卡/公斤/天。对于第三期的患者结合饮食治疗和保健，西医上制定相应的激素治疗方案辅以中医口服系列方剂和相应的微化中药渗透疗法系列方三位一体同时治疗，可以控制合并症的恶化，使临床治疗发挥最好的效果。 　　如果病情发展到第四期，患者需要更严格地实行低蛋白饮食，蛋白入量可减至0.4克/公斤/天，同时注意补充热量，并密切监测防止出现营养不良。西医治疗上从这一期开始，患者可以开始为接受肾脏替代治疗做准备。例如患者选择血液透析，当肾小球滤过率低于25ml/（min· 1.73m2）时，就应该提前做手术，建立透析通路，以便在透析开始时该通路能够成熟。腹膜透析则无需提前建立通路。而在此期采用微化中药渗透疗法辅以中西结合三位一体系列诊疗方案治疗的患者在一定程度上可阻断病情进展，病情得到很大改善甚至可以避免透析。 　　一旦病情发展到末期，患者将开始血透、腹透、肾移植等肾脏替代治疗方式。此时饮食中蛋白质的摄入量需要上调，对贫血等合并症仍需继续治疗。此期微化中药渗透疗法辅以中西结合三位一体系列诊疗方案的治疗主要是稳定患者病情，延缓病情发展，延长患者透析的间隔时间，并逐渐减少透析，达到阻断病情进展的目的进而避免肾移植。 　　在各期的治疗中减少蛋白尿、控制血压、血糖、血脂是贯穿各期的核心治疗原则。[NextPage] 　　尽管分期不同，各期治疗方案侧重点不同，但减少蛋白尿，控制血压、血糖、血脂仍是贯穿1～5期的核心治疗原则。 　　蛋白尿是衡量肾小球滤过屏障受损程度的重要标志，持续蛋白尿本身会造成肾小球硬化和肾间质纤维化，导致慢性肾脏病的持续进展。将蛋白尿控制在0.5～1 .0克/日以下，可以明显延缓肾功能下降的速度。 　　血压控制不良将加速慢性肾脏病的进展，血压控制的理想目标为低于130/80mmHg。对于尿蛋白＞1克/日的患者应将血压控制到125/75mmHg以下，才能有效保护肾脏。血管紧张素转换酶抑制剂以及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的肾脏保护作用最强，应当作为慢性肾脏病合并高血压患者的首选治疗。 　　对于糖尿病等引起的肾损害，要积极治疗，控制血糖。血糖控制良好的标准为：空腹血糖＜6.1mmol/L，餐后2小时血糖＜7.8mmol/L，糖化血红蛋白＜6.5％。通过饮食控制、体育运动、口服降糖药和胰岛素保持正常血糖水平，才能预防糖尿病肾病的发生并延缓其进展。 如果病人合并肥胖和脂代谢紊乱，应该控制体重并治疗高脂血症。治疗理想目标为总胆固醇＜5.16mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇＜2.59mmol/L，甘油三酯＜2.26mmol/L。 　四、结语 　　您对您的肾脏了解吗？您的肾脏健康吗？慢性肾脏病这个沉默的隐形杀手，在沉默中肆意横行，已经成为威胁我们身体健康和生命的重大危险因素！在第二个世界肾脏病日到来之际，让我们每一个人更加清醒地认识和了解自己的肾脏，更加清醒地意识到早期检测、预防和治疗任何形式的肾脏损害对个人和社会都具有的重要意义，关爱自己的肾脏，认识慢性肾脏病对患者家庭和国家的危害。让我们积极行动起来了解自己的肾脏！关爱自己和家人的肾脏健康！让我们行动起来从源头遏制慢性肾脏病，让这个“沉默的杀手”无所遁形！ 肾病综合征（肾综） 世界肾脏病日 病因病理 肾病综合征 慢性肾炎 慢性肾脏病 慢性肾脏病人类健康的隐形杀手 2007世界肾脏病日专题 2007年3月8日第二个肾脏病日专题2007-3-9 8:07:06http://www.cns120.com/nephrotic/common/1.html肾单位是肾脏结构和功能的基本单位。人类的每个肾脏约有100万个肾单位，每个肾单位由一个肾小体和一条与其连通的肾小管组成。肾单位之间有血管和结缔组织支撑，称为肾间质。肾小体或称肾小球，为直径150--250μm的球状体，包括血管球与肾球囊两部分。血管球由一团毛细血管网丛盘曲成球状，连接于入球动脉和出球动脉之间。肾球囊是近端小管起始部膨大并凹陷而成的杯形结构，血管球则嵌在肾小囊的杯口内……肾脏生理结构常识1．肾脏的形态、大小和位置 肾脏外形似蚕豆，色泽红褐，质地结实而柔软。上极较宽，下极稍窄，前面较后面略隆突。外缘弓状凸出，内缘中部凹陷。凹陷处为肾门，供肾血管、输尿管、神经及淋巴管出入，其中以肾静脉在前、肾动脉居中、输尿管在后。左肾较右肾略大，两肾的长度为11—12cm，宽度为5—6cm，厚度为3—4cm，重量为100—150g肾脏位于腰部脊柱两侧，紧贴腹后壁，左右各一。左肾上极平第11胸椎，其后方有第11、第12肋斜行跨过，下端平第2腰椎。右肾上方与肝相邻，位置比乒肾低半个到一个椎体，其上极平第12胸椎，下极平第3腰椎，第12肋斜行跨过其后方。肾脏的毗邻关系：左、右肾不同，两肾的后方均贴近腰方肌、腰大肌。右肾上2／3接触肝右叶，下1／3接触结肠，内缘接十二指肠；左肾上1／3接触胃，中1／3贴*胰，下1／3接触空肠，外缘上可接触脾，下可接触结肠。2．肾脏的内部结构 肾脏为实质性器官，肾实质可分皮质和髓质两部分。沿肾门将肾脏切成前后两半，可以看到肾脏的内部结构。*外面的为肾皮质，颜色较深，为红褐色，厚约lcm，含有Ⅲ管及肾小球；向内为肾髓质，色淡红，约占肾实质的2／3。肾髓质显得致密而有条纹，含血管较少。髓质由8—18个肾锥体组成，每2—3个肾锥体的尖端组成1个肾乳头，2个或2个以上肾乳头被一个漏斗状的肾小盏包绕，相邻的2—3个肾小盏汇合成肾大盏，肾大盏汇合成肾盂，肾盂逐渐缩小连续于输尿管。肾脏生成的尿液就是由肾盂、输尿管流入膀胱，再通过尿道排出体外的。3．肾单位的组成 肾单位是肾脏结构和功能的基本单位。人类的每个肾脏约有100万个肾单位，每个肾单位由一个肾小体和一条与其连通的肾小管组成。肾单位之间有血管和结缔组织支撑，称为肾间质。肾小体或称肾小球，为直径150--250μm的球状体，包括血管球与肾球囊两部分。血管球由一团毛细血管网丛盘曲成球状，连接于入球动脉和出球动脉之间。肾球囊是近端小管起始部膨大并凹陷而成的杯形结构，血管球则嵌在肾小囊的杯口内。肾球囊由脏层和壁层两层上皮细胞组成。脏层(内层)紧贴毛细血管壁的基膜上，壁层(外层)与肾小管管壁相连，两层上皮之间的腔隙叫囊腔，与肾小管相通。肾小管为一条细长的单层上皮管道。紧接肾球囊的一段叫近端小管，包括曲部(近曲小管)和直部(髓襻降支粗端)。下行到髓质后又返折回皮质的部分称髓襻，它包括近端小管直部和远端小管直部。由髓襻到集合管的一段叫远端小管，包括直部(髓襻升支粗端)和曲部(远曲小管)。远端小管汇合成集合管后，再汇合成乳头管并开口于肾乳头与肾小盏相通。形态结构特殊的足细胞组成。在血管内皮细胞和足细胞之间有一层厚约0．3lm的基膜。肾球囊的内外两层之间为囊腔与肾小管相通。在血管球毛细血管之间、入球和出球小动脉之间还存在一些间质成分，称为血管系膜，它们由系膜细胞和基质组成，对毛细血管起支撑作用，并使毛细血管收缩、舒张，调节血管球的血流量。系膜细胞还能合成基膜的组成物质，吞噬基膜内沉积的免疫复合物，参与基膜的更新和修复。还可能分泌肾素等活性物质。在肾小球炎症病变时，系膜细胞会分裂增生。5．肾小管的组成 肾小管为一条细长的由单层上皮；基膜和少量网状纤维组成的管道，包括近端小管、髓襻和远端小管三部分。近端小管紧连肾球囊，占肾单位总长度的1／2，包括近端小管曲部和近端小管直部，其中近端小管直部又构成髓襻降支粗端。近端小管管壁上皮细胞的表面有大量微绒毛，形成刷状缘以增大重吸收面积。近端小管含有各种酶，与细胞的生物氧化、物质代谢、重吸收和分泌有关。髓襻细段为连接于近端小管直部与远端小管直部之间的细支部分，它的管径细，管壁薄，有利于水分子及离子渗透。其上下行细支具有逆流倍增功能，对尿液的浓缩有重要作用。远端小管下行则与集合小管连接，包括远端小管直部(髓襻升支粗端)和远端小管曲部。由髓放线返回所属肾小体附近变为曲部，迂曲走行于近端小管之间，最后又至髓放线连于集合管，再汇合成较大的乳头管，开口于肾乳头。远端小管上皮细胞能主动转运钠离子，具有“钠泵”作用，对水的通透性低，参与机体对体液和酸碱等的调节。6．肾小球旁器的组成 肾小球旁器在肾小球血管极旁的一个小三角区内，由球旁细胞、致密斑和球外系膜细胞组成。球旁细胞为入球细动脉的平滑肌细胞在进入肾小球处转变而成。其细胞呈立方形或多边形，细胞核较大，胞质丰富，含PAS反应阳性颗粒，功能是分泌肾素和促红细胞生成因子。致密斑为远端小管*近肾小体血管极一侧的一群呈椭圆状聚集的上皮细胞其形态窄而高,细胞核密集而染色深。它是个化学感受器，对小管中钠离子变化十分敏感，可调节球旁细分泌肾索。球外系膜细胞位于出入球小动脉及致密斑所形成的三角地带，并与球内系膜细胞相连。其细胞多呈扁平状，细胞质分成多层，除可控制毛细血管收缩外，尚可转变为球旁细胞。 7．肾内血管结构 肾的血流量很大，肾动脉直接起自腹主动脉。约在第1腰椎水平，腹主动脉向两侧发出左右肾动脉。肾动脉进入肾门后，分成数支叶间动脉，行于肾锥体之间，在肾锥体底部分支为弓形动脉。弓形动脉与肾表面平行，以规则的间距发出放射状的分支，进入皮质走行于肾小时之间，称小叶间动脉。小叶间动脉沿途向两侧发出许多入球小动脉，分别进入一个或分支进入几个肾小体，再分成荐干小支形成盘曲的毛细血管网，即血管球。少数入球小动脉直接来自弓形动脉或叶间动脉。肾小球内毛细血管网再汇合成出球小动脉，离开肾小体。皮质肾单位的出球小动脉离开肾小体后又分支形成球后毛细血管网，营养近端小管、远端小管和部分集合管，以后依次汇成小叶间静脉、弓形静脉和叶间静脉。与相应动脉伴行，最后经肾静脉出肾.髓旁肾单位的出球小动脉离开肾小体后，一部分也和皮质肾单位的出球小动脉一样，形成球后毛细血管网，一部分却直行入髓质，成为直小动脉。直小动脉折返成为直小静脉，形成“U”形血管襻，并与肾单位襻伴行，与肾单位襻的功能关系密切.直小静脉汇入小叶间静脉或弓形静脉。有些髓旁的小叶间动脉的分支不经过肾小球而直接进入直小血管。小叶间动脉沿途发出一些入球小动脉后，其末端在被膜下形成毛细血管网，然后汇成星形静脉，再进入小叶间静脉。肾的血液循环具备一些特点，与原尿的形成、泌尿小管的重吸收和分泌功能以及尿的浓缩密切相关。其一是肾动脉起自腹主动脉，短而粗，故肾内血流量大，每分钟达1200ml，约为心输出量的1／4；其二是肾内血管走行较直；血流很快达到肾小球，使肾小球毛细血管血压较高；其三是皮质中、外层肾单位的入球小动脉较出球小动脉粗得多，使毛细血管球内压力大，血流量多，而近髓肾单位的入球和出球小动脉管径无明显差异，因而这部分血管球内压力小，血流缓慢，这便于保持髓质的组织间液的较高渗透浓度，对尿的浓缩很有意义；其四是出球小动脉再次形成球后毛细血管网，分布在肾小管周围，毛细血管内血液的胶体渗透压较高，利于肾小管上皮细胞重新吸收物质入血；其五是髓质内直小血管襻与肾单位襻伴行，有利于肾单位襻和集合小管的重吸收和尿液浓缩。8．肾脏的神经支配 肾脏具有丰富的神经支配，这些神经纤维主要来自肾动脉上方的肾丛，包括交感神经和副交感神经。交感神经和副交感神经都属于自主神经系统的周围部分。它们的功能是相互拮抗，同时又相互协调的，自主地支配各内脏器官(心血管、消化道呼吸道及泌尿系统器官)及内分泌腺、汗腺筹。它们的活动是在无意识下不随意进行的，故名为自主神经或植物神经。支配肾脏的神经纤维伴随肾动脉入肾，到达肾盂、肾盏，然后到达肾实质。神经纤维的末梢主要分布在所有动脉支的平滑肌附近,尤其入球小动脉和出球小动脉内，其主要作用是引起血管收缩，同时也与促进肾素的分泌有关。动物实验和对人体观察都表明：长时间的静立、强烈的肌肉运动、疼痛刺激、情绪紧张；药物麻醉、外科手术、缺氧或二氧化碳过多，以及失血和创伤休克等情况，都将引起肾血管收缩和肾血流量减少，从而不同程度地减少肾的排尿量。这些因素的影响主要是通过神经、体液调节来实现的。神经末梢还分布于髓质外区内带的直小血管及肾小管，但肾小球不受神经支配，如移植肾仍有泌尿功能。 此外还有感觉神经末梢分布：于肾脏的被膜和动脉外膜，主要是传导痛觉。一部分神经纤维是来自迷走神经，但在动物实验中，刺激膈下迷走神经，对肾血管既无收缩作用，又无舒张作用。对于迷走神经对肾的支配作用，尽管有各种推测，但都缺乏足够的生理学实验根据，因而迄今还不能肯定。 肾脏 生理常识 肾脏器官常识2007-2-9 14:15:00http://www.cns120.com/nephrotic/common/1486.html高尿酸血症引起肾损害相当常见，尿酸引起的肾损害可表现为三种类型，即慢性尿酸性肾病、尿酸性肾石病和急性尿酸性肾病，三者可互有重叠。在显微镜下观察，100%的痛风患者都有慢性肾损害，这主要是由尿酸盐结晶沉积于肾组织以及尿酸盐结晶阻塞肾小管…… 高尿酸血症引起肾损害相当常见，尿酸引起的肾损害可表现为三种类型，即慢性尿酸性肾病、尿酸性肾石病和急性尿酸性肾病，三者可互有重叠。在显微镜下观察，100%的痛风患者都有慢性肾损害，这主要是由尿酸盐结晶沉积于肾组织以及尿酸盐结晶阻塞肾小管所致。 　　慢性尿酸性肾病可表现为腰痛、夜尿增多、多尿以及高血压等，尿液检查可见到少量蛋白尿和血尿。但值得注意的是，多数这类患者并无任何症状，直到出现严重肾损害，甚至尿毒症阶段，才被发现。 　　急性尿酸肾病是体内尿酸生成急剧增加所致，常引起急性肾衰竭。 　　痛风病人肾结石发病率比普通人高许多倍，血尿酸水平越高，患肾结石可能性越大。反之，如果您有肾结石，也别忘记查一下血尿酸。肾结石患者常有腰及上腹部间歇发作性疼痛,疼痛向同侧腹股沟、睾丸或大阴唇放射，尿中常常有鱼子样红褐色结石排出，但也有半数患者无任何症状。尿液检查可发现血尿，并发尿路感染时则有脓尿。巨大结石可引起肾盂积水，引起梗阻性肾病。尿酸结石X线能透过，不能在普通X线平片中发现，需通过B型超声、CT或肾孟造影才能确诊。 首先注意合理饮食 　高尿酸血症者应避免摄入高嘌呤类食物。酒精可增加尿酸生成，并降低尿酸排泄，故应戒酒。一些药物（如利尿剂）可使血尿酸升高，应尽量避免使用。应多食蔬菜、水果等碱性食物。心、肺、肾功能正常者，应大量饮水，使每日尿量保持在2～3升。血尿酸水平过高或者控制饮食后仍存在高尿酸血症者，应予药物治疗。 诊治不当后果严重 　 我们在临床工作中，经常发现对高尿酸血症诊治不当导致重度肾损害等严重后果者，例如：不少人虽然发现血尿酸高，但因没有不舒服，就不去检查或治疗；很多医生忽视对血尿酸水平升高的原因进行有关检查；不根据血尿酸升高的机理、肾功能状况、是否有肾结石等选择恰当的降尿酸药物；听信广告，长期单纯接受中医药治疗；对痛风反复发作者，不从根本上去治疗高尿酸血症，而是长期服用有较强肾脏毒性的止痛药；对于肾结石患者，不查结石形成原因，却长期服用可能有肾毒性的排石中成药；出现别嘌呤醇过敏副作用时，未引起足够重视，或未给予恰当治疗，导致剥脱性皮炎或死亡；在用药物控制血尿酸水平正常后，就停药并不再随访。以上情况，均当引以为戒。 肾损害 高尿酸血症 高尿酸类型 尿毒症2007-12-12 16:49:41http://www.cns120.com/nephrotic/common/54.html患者系肾病综合征病人，具有典型的四高一低症状（高度浮肿，高脂血症，大量蛋白尿，低蛋白血症），患者发病主要由于感冒和大量细菌的侵入，这些病毒因子经血液循环进入到肾脏…… 患者：钟月（化名），男，23岁，福建人 诊断：肾病综合征 既往病史：患者在一次感冒后，出现眼睑和下肢浮肿，同时尚有腹胀尿少，在当地查体：血压130/100Hg，化验：尿常规：Pro（＋＋＋），24小时尿蛋白定量3.92g，总胆固醇9.23mmol/L，甘油三脂4.21mmol/L，当地医院诊断为肾病综合征，要求给予激素治疗，患者拒绝，闻我院使用微化中药渗透疗法，故而前来。 入院时状况：患者眼睑浮肿，心肺无异常，两胸下部叩浊，腹部膨胀，腹水症明显，腹围76cm，下肢亦有明显水肿。 入院后查验：尿蛋白（＋＋＋＋），红细胞0～2个，白细胞0～1个。 入院治疗情况简述：我院给予微化中药渗透疗法治疗20天后，患者全身浮肿消退，尿常规（－），24小时尿蛋白定量0.18g，总胆固醇5.98mmol/L，病情稳定好转以后，患者现已带药在家继续巩固治疗。 点评：患者系肾病综合征病人，具有典型的四高一低症状（高度浮肿，高脂血症，大量蛋白尿，低蛋白血症），患者发病主要由于感冒和大量细菌的侵入，这些病毒因子经血液循环进入到肾脏，沉积在基底膜，导致基底膜破坏，而血浆中大量蛋白外漏，堆积在肾小管内，从而出现高血压、高蛋白尿，高浮肿，运用我院的微化中药渗透疗法，首先清除淤积在肾小球基底膜的免疫复合物，从根本上修复肾脏结构，恢复肾脏血液循环，恢复肾功能，解决“三高”问题，从而使病人恢复健康。 疾病常识2007-2-10 18:38:19http://www.cns120.com/nephrotic/common/217.html虽然肾病综合征作为一组临床症候群具有共同的临床表现、病因生理和代谢变化，甚至治疗方面亦有共同的规律。但是，由于这是由多种病因、病理和临床疾病所引起的一组综合征，所以在临床表现、发病机理和治疗等方面又各有其特点…… 　Christian(克里斯琴)于1932年应用肾病综合征(nephroticsyn— drome肾病综合征)这一名词，来概括因多种肾脏病理损害所致的严重蛋白尿，及其相应的一组临床表现，这表现与肾病很相似，故名肾病综合征。本征的最基本特征是大量蛋白尿。“大量”蛋白尿是一个人为的界线，历史上各国、各医院有不同的界线，目前我国的定义为≥ 3.5g／d。国外大部分定为≥3.og(或3.5g)/1.73m2.d。常伴有低蛋白血症(≤30g儿)、水肿、高脂血症。　　虽然肾病综合征作为一组临床症候群具有共同的临床表现、病因生理和代谢变化，甚至治疗方面亦有共同的规律。但是，由于这是由多种病因、病理和临床疾病所引起的一组综合征，所以在临床表现、发病机理和治疗等方面又各有其特点。肾病综合征和发烧、贫血等名词一样，不应被用作疾病的最后诊断。 儿科对肾病综合征这一名词的应用又有不同看法。小儿肾病综合征是一临床状态，是由于多种原因引起肾小球通透性的增加，导致大量蛋白从尿中丢失。临床具有以下特点：大量蛋白尿(定性为+++或更多，定量为小儿超过o.1g／kg·d)、低蛋白血症(血清白蛋白儿童<30g/L、婴儿<25g/L)、高胆固醇血症(血清胆固醇儿童> 5.70mmol／L、婴儿>5.20mmol／L)及明显浮肿为共同特征的临床综合征。以上四项中以第一项为必备的条件．肾病综合征在儿科肾脏病中较为常见，发病仅次于最常见的急性肾小球肾炎和尿路感染。据全国儿科肾脏病科研协作组(1986)对我国六大行政区20个省、市、县的105所医院1982年儿科泌尿系疾病住院病人的调查，儿科泌尿系疾病占同期住院总人次的2．63％，肾病综合征占泌尿系疾病的21％，仅次于急性肾炎(53％)。北京儿童医院(1988)对该院30年间(1956～1985)内科泌尿系疾病住院案例进行的分析，与上述调查结果相近似，原发性肾病综合征占19.02％。并有逐年增多的趋势。石家庄肾病医院小儿肾病科2003~2005年2年中收住院的14岁以下儿童中，肾病综合征占肾脏疾病总数的44％。大于1岁儿童中，原发性肾小球疾病伴肾病综合征约占肾病综合征的90％，较成人比例数高。 肾病综合征是肾小球疾病(包括肾小球肾炎、肾病、狼疮和其他)的常见表现，但亦应注意到许多肾小球疾病并没有这一表现。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 肾病综合征的概念2007-4-21 10:05:21http://www.cns120.com/nephrotic/common/218.html大量蛋白尿的产生是由于肾小球滤过膜异常所致；低白蛋白血症见于大部分肾病综合征患者，即血清白蛋白水平在30g/L以下。其主要原因是尿中丢失白蛋白，但二者并不完全平行，因为血浆白蛋白值是白蛋白合成与分解代谢平衡的结果；水肿的出现及其严重程度与低蛋白血症的程度呈正相关；肾病综合征时脂代谢异常的特点为…… （一）蛋白尿 正常成人每天尿蛋白质排泄量不超过150mg。大量蛋白尿的产生是由于肾小球滤过膜异常所致。正常肾小球滤过膜对血浆蛋白有选择性滤过作用，能有效阻止绝大部分血浆蛋白从肾小球滤过，只有极小量的血浆蛋白进入肾小球滤液。影响蛋白滤过的因素可能有： 1.蛋白质分子大小 肾小球毛细血管对某一物质的清除与该物质的有效分子半径成反比，蛋白质分子量越大，滤过越少或完全不能滤过。一般情况下，分子量在6万～7万道尔顿的血浆蛋白质（如白蛋白）滤过较少，分子量大于20万道尔顿（如α1脂蛋白等）不能滤过，而分子量较小（小于4万）的血浆蛋白，如溶菌酶、β2-mg和免疫球蛋白的轻链等，则可自由滤过。这种滤过作用因蛋白质分子量不同而异的屏障作用，称为分子选择屏障（机械屏障）。这种屏障作用是由肾小球滤过膜的超微结构决定的。肾小球滤过膜由内皮、肾小球基底膜（GBM）和上皮层组成。内皮细胞间的间隙为40～100ｎm，血浆中全部可溶性物质（包括可溶性免疫复合物）均可通过；GBM由内疏松层、致密层和外疏松层组成，GBM上有滤过，孔半径为3.5～4.2nm，形成一层粗滤器，可允许部分白蛋白（分子半径3.7nm）和转铁蛋白通过。上皮层：上皮细胞的足突之间有裂隙，其上有隔膜，上面有小孔，孔径为4×14nm，形成一层细滤器，使比白蛋白较大的分子不能滤过。 2.蛋白质带电荷情况 肾小球基底膜的内层、外层，肾小球血管袢的内皮、上皮细胞表面及系膜基质含有丰富的氨基多糖成分（硫酸肝素）和涎酸，两者均使肾小球滤过膜带阴电荷，构成了静电屏障。通过同性电荷相斥的原理，带阴电荷蛋白质清除率最低，而带阳电荷者清除率最高。研究证明肾小球疾病时，肾小球基膜涎酸成分明显减少，使带阴电荷的白蛋白滤过出现蛋白尿。肾小球阴电荷场除有静电屏障外，还有维持细胞形态和毛细血管结构的功能。因此，临床上单纯静电屏障作用丧失者少见，多伴有组织结构功能异常。 3.蛋白质的形态和可变性 由于上述肾小球机械屏障作用，使排列疏松呈线状形态的分子较排列紧密呈球形的分子更容易通过肾小球滤过膜。 4.血液动力学改变 肾小球滤过膜的通透性与肾小球内压和肾血流量有密切关系。入球小动脉血浆流量下降和膜两侧静水压代偿性增高，是肾小球损害时普遍的血流动力学调节机制。此时单个肾小球滤过分数增高，出球端的蛋白浓度高于正常，使血浆蛋白经肾小球毛细血管壁的弥散增加。肾内血管紧张素Ⅱ增加使出球小动脉收缩，肾小球内毛细血管压力增加，亦可增加蛋白漏出。 电荷屏障异常（如微小病变）主要导致白蛋白漏出，表现为选择性蛋白尿，在光镜下肾小球结构无异常，但用特殊染色技术，可发现肾小球毛细血管壁的阴离子明显减少。白蛋白清除分数增加，可反应电荷屏障缺陷的程度。机械屏障异常，如膜性肾炎，膜增生性肾炎或伴有GBM生化、结构改变的肾小球疾病，如糖尿病、遗传性肾炎等均可有明显的结构改变，使所有的血浆蛋白滤过增加，即表现为非选择性蛋白尿。 （二）低白蛋白血症 低白蛋白血症见于大部分肾病综合征患者，即血清白蛋白水平在30g/L以下。其主要原因是尿中丢失白蛋白，但二者并不完全平行，因为血浆白蛋白值是白蛋白合成与分解代谢平衡的结果。主要受以下几种因素影响：①肝脏合成白蛋白增加。在低蛋白血症和白蛋白池体积减少时，白蛋白分解率的绝对值是正常的，甚至下降。肝脏代偿性合成白蛋白量增加，如果饮食中能给予足够的蛋白质及热卡，患者肝脏每日可合成白蛋白达20g以上。体质健壮和摄入高蛋白饮食的患者可不出现低蛋白血症。有人认为，血浆胶体渗透压在调节肝脏合成白蛋白方面可能有重要的作用。②肾小管分解白蛋白能力增加。正常人肝脏合成的白蛋白10％在肾小管内代谢。在肾病综合征时，由于近端小管摄取和分解滤过蛋白明显增加，肾内代谢可增加至16％～30％。③严重水肿，胃肠道吸收能力下降，肾病综合征患者常呈负氮平衡状态。年龄、病程、慢性肝病、营养不良均可影响血浆白蛋白水平。肾病综合征患者摄入高蛋白饮食会导致尿蛋白增加，而血浆白蛋白没有增加或虽有增加但甚少，而在严重营养不良者，如果同时服用血管紧张素转换酶抑制剂（减轻肾小球高滤过），则高蛋白饮食可使血浆白蛋白浓度增加。如果限制蛋白摄入，则尿蛋白会减少，而且血浆白蛋白水平多无改变或虽有则甚微。因此对肾病综合征病人的饮食蛋白摄入量的控制便有了新概念。 由于低白蛋白血症，药物与白蛋白的结合会有所减少，因而血中游离的药物水平升高，即使常规剂量也可产生毒性反应。低蛋白血症时，花生四烯酸和血浆蛋白结合减少，从而促使血小板聚集和血栓素（TXA2）增加，后者可加重蛋白尿和肾损害。 （三）水肿 水肿的出现及其严重程度与低蛋白血症的程度呈正相关。然而例外的情况并不少见。机体自身具有抗水肿形成能力，其调节机理为：①当血浆白蛋白浓度下降，血浆胶体渗透压下降的同时，组织液从淋巴回流大大增加，从而带走组织液内的蛋白质，使组织液的胶体渗透压同时下降，两者的梯度差值仍保持正常范围。②组织液水分增加，则其静水压上升，可使毛细血管前的小血管收缩，从而使血流灌注下降，减少了毛细血管床的面积，使毛细血管内静水压下降，从而抑制体液从血管内向组织间逸出。③水分逸出血管外，使组织液蛋白浓度下降，而血浆内蛋白浓度上升。鉴于淋巴管引流组织液蛋白质的能力有限，上述体液分布自身平衡能力有一定的限度，当血浆胶体渗透压进一步下降时，组织液的胶体渗透压无法调节至相应的水平，两者间的梯度差值不能维持正常水平，才产生水肿。 大多数肾病综合征水肿患者血容量正常，甚至增多，并不一定都减少，血浆肾素正常或处于低水平，提示肾病综合征的钠潴留，是由于肾脏调节钠平衡的障碍，而与低血容量激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统无关。肾病综合征水肿的发生不能仅以一个机理来解释。血容量的变化，仅在某些病人身上可能是造成水钠潴留，加重水肿的因素，但不能解释所有水肿的发生，其真正的形成机制，目前尚未清楚，很可能是与肾内某些调节机制的障碍有关。 （四）高脂血症 肾病综合征时脂代谢异常的特点为血浆中几乎各种脂蛋白成分均增加，血浆总胆固醇（Ch）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-Ch）明显升高，甘油三酯（TG）和极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-Ch）升高。高密度脂蛋白胆固醇（HDL-Ch）浓度可以升高，正常或降低；HDL亚型的分布异常，即HDL3增加而HDL2减少，表明HDL3的成熟障碍。在疾病过程中各脂质成分的增加出现在不同的时间，一般以Ch升高出现最早，其次才为磷脂及TG。除数量改变外，脂质的质量也发生改变，各种脂蛋白中胆固醇／磷脂及胆固醇／甘油三酯的比例均升高。载脂蛋白也常有异常，如ApoB明显升高，ApoC和ApoＥ轻度升高。脂质异常的持续时间及严重程度与病程及复发频率明显相关，长期的高脂血症可在肾病综合征进入恢复期后持续存在。 肾病综合征时脂质代谢异常的发生机理：①肝脏合成Ch、TG及脂蛋白增加。②脂质调节酶活性改变及LDL受体活性或数目改变导致脂质的清除障碍。③尿中丢失HDL增加。在肾病综合征时，HDL的ApoA-Ⅰ可以有50％～100％从尿中丢失，而且患者血浆HDL3增加而HDL2减少，说明HDL3在转变为较大的HDL2颗粒之前即在尿中丢失。 肾病综合征患者的高脂血症对心血管疾病发生率的影响，主要取决于高脂血症出现时间的长短、LDL／HDL的比例、高血压史及吸烟等因素的影响。长期的高脂血症，尤其是LDL上升而HDL下降，可加速冠状动脉粥样硬化的发生，增加患者发生急性心肌梗塞的危险性。近年来，高脂血症对肾脏的影响已引起了不少学者的重视。脂质引起肾小球硬化的作用已在内源性高脂血症等的研究中得到证实。脂代谢紊乱所致肾小球损伤的发生机理及影响因素较为复杂，可能与下述因素有关：肾小球内脂蛋白沉积、肾小管间质脂蛋白沉积、LDL氧化、单核细胞浸润、脂蛋白导致的细胞毒性致内皮细胞损伤、脂类介质的作用和脂质增加基质合成。[FS:PAGE] （五）血中其他蛋白浓度改变 肾病综合征时多种血浆蛋白浓度可发生变化。如血清蛋白电泳中α2和β球蛋白升高，而α1球蛋白可正常或降低，IgG水平可显著下降，而IgA、IgM和IgＥ水平多正常或升高，但免疫球蛋白的变化同原发病有关。补体激活旁路Ｂ因子的缺乏可损害机体对细菌的调理作用，为肾病综合征病人易感染的原因之一。纤维蛋白原、凝血因子Ｖ、Ⅶ、Ⅹ可升高；血小板也可轻度升高；抗凝血酶Ⅲ可从尿中丢失而导致严重减少；C蛋白和S蛋白浓度多正常或升高，但其活性降低；血小板凝集力增加和β-血栓球蛋白的升高，可能是潜隐的自发性血栓形成的一个征象。 疾病常识 肾病综合征临床表现2007-2-11 10:08:22http://www.cns120.com/nephrotic/common/219.html原发性肾病综合征。为原发性肾小球疾病所致，如微小病变性肾病、膜型肾病、膜增殖性肾病、系膜增生性肾炎、局灶性节段性肾小球硬化等。（1）微小病变肾病，多见于儿童及青少年。起病隐匿，肉眼血尿……原发性肾病综合征 　原发性肾病综合征。为原发性肾小球疾病所致，如微小病变性肾病、膜型肾病、膜增殖性肾病、系膜增生性肾炎、局灶性节段性肾小球硬化等。　　（1）微小病变肾病，多见于儿童及青少年。起病隐匿，肉眼血尿。　　（2）膜型肾病，一般发病于35岁以后，起病隐匿，病变发展缓慢，易发生肾静脉血栓，肉眼血尿罕见。　　（3）膜增殖性肾病，多发病于30岁以前，起病急，几乎所有的患者都有镜下血尿，肾功能呈进行性减退，约1/3患者伴有高血压。　　（4）系膜增生性肾炎，好发于青少年，隐匿起病，也可急性发作，多伴有血尿，以镜下血尿为主，及轻、中度高血压。　　（5）局灶性节段性肾小球硬化，多见于青少年，多数患者几乎都是隐匿发病，表现最多的是肾病综合征，其次是镜下血尿，肾功能进行性减退。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 原发性肾病综合征2007-2-11 10:14:56http://www.cns120.com/nephrotic/common/220.html肾病综合征是指临床表现以大量蛋白尿（〉３．５ｇ／２４小时）、低血浆白蛋白（〈３０ｇ／Ｌ）、高脂血症和水肿为特征的一组症候群。大量蛋白尿和低蛋白血症是诊断的必备条件，亦可伴有血尿和／或高血压和／或持续性肾功能损害。肾病综合征是由多种肾小球疾病引起，分为原发性和继发性两大类。因此临床上要排除继发于全身其他疾病引起的继发性肾病综合征…… 肾病综合征是指临床表现以大量蛋白尿（〉３．５ｇ／２４小时）、低血浆白蛋白（〈３０ｇ／Ｌ）、高脂血症和水肿为特征的一组症候群。大量蛋白尿和低蛋白血症是诊断的必备条件，亦可伴有血尿和／或高血压和／或持续性肾功能损害。肾病综合征是由多种肾小球疾病引起，分为原发性和继发性两大类。因此临床上要排除继发于全身其他疾病引起的继发性肾病综合征（例如狼疮性肾炎、糖尿病肾病和紫癜性肾炎等）才能诊断为原发性肾病综合征。 临床表现： 1.大量蛋白尿≥３．５ｇ／２４小时，多者数十克／２４小时。 2.低白蛋白血症：≤３０ｇ／Ｌ。 3.水肿：全身性、体位性、凹陷性，程度不一。 4.高脂蛋白血症。 诊断依据 1.高度水肿。 2.２４小时蛋白尿＞３．５ｇ。 3.高脂（胆固醇、甘油三脂、磷脂）血症。 4.低蛋白血症。 5.除外继发性肾病综合征。 治疗原则： 1.水肿明显者应住院卧床休息。 2.低盐、优质蛋白饮食。 3.利尿、降压。 4.肾上腺皮质激素及细胞毒药治疗。 5.对症治疗。 6.中医中药。 用药原则： 1.水肿明显的患者选用基本药物“１-４”。 2.一般首选基本药物“５”作为主要治疗药物。如患者对激素不敏感，酌情改用或加用基本药物中其他药物。 3.新特药物作为减少尿蛋白的辅助药物，根据病情和经济条件，酌情选用。 4.最理想的治疗方案是根据肾穿刺活检所见病理类型及临床表现共同确定。 5.治疗的最终目的是保护肾功能。 辅助检查： 1.诊断明确，检查以检查框限“Ａ”为主。 2.诊断不明，检查包括检查框限“Ａ”、“Ｂ”、“Ｃ”。 疗效评价： 1.有效治疗：(1)症状和体征消失；(2)尿蛋白阴性或２４小时尿蛋白定量＜２００ｍｇ，尿沉渣检查正常；(3)血液生化检查，肾功能好转及恢复正常。 2.好转：(1)水肿基本消失，其他临床症状改善；(2)尿蛋白减少到微量（＋），２４小时尿蛋白定量在１ｇ左右；(3)血浆白蛋白接近正常，有肾功能损害者，肾功能改善，稳定在一定水平。 3.未愈：经治疗，病情未能达到好转指标者。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 中西医结合 疾病常识 原发性肾病综合征概述2007-4-20 10:16:15http://www.cns120.com/nephrotic/common/221.html肾脏疾病是原发于肾脏或继发于其它脏器病变而影响到肾脏的一类疾病，其临床表现主要是尿的异常和肾脏局部的一些症状，中医学由于“肾”的含义更为广泛，还包括了内分泌、生殖系统等的某些病症症状。下面对…… 肾脏疾病是原发于肾脏或继发于其它脏器病变而影响到肾脏的一类疾病，其临床表现主要是尿的异常和肾脏局部的一些症状，中医学由于“肾”的含义更为广泛，还包括了内分泌、生殖系统等的某些病症症状。下面对常见肾脏病的临床表现和意义作一简介。一、尿量异常　　1、少尿与无尿：少尿指24小时尿量少于400ml或每小时少于17ml。无尿指24小时尿量少于0－100ml。少尿和无尿多数与肾功能衰竭有关。　　2、多尿：指24小时尿量大于3000ml或每分钟大于2ml。多尿的原因有水摄入过多、肾小管及肾间质病变、肾脏排水增加和体内某些物质（如葡萄糖等）从尿中排泄过多等。　　3、夜尿：指夜间（晚上6点－次日早晨6点）尿量超过全天尿量的一半。大多与肾功能不全有关，心功能不全的患者有些也会夜尿增多，某些精神因素也会引起。但仅排尿次数多而尿量不增加者，不属夜尿增多范畴。二、排尿异常　　1、尿频、尿急、尿痛：尿频指排尿次数增加（正常人白天平均排尿4－6次，夜间0－2次）。尿急指一有尿意即要排尿或刚排完尿又急着要排，常常急而不能自控。尿痛指排尿时尿道产生痛疼或烧灼感。这三个症状并存是泌尿系统炎症的特征性表现。　　2、尿潴留：指排尿障碍导致尿液停留于膀胱内而无法排出。多与尿道的部分和完全性梗阻有关，某些药物和神经系统疾病也会引起。　　3、尿失禁：指尿液不自主地从尿道溢出。可见于下尿路解剖或功能异常、神经性膀胱等。三、腰痛　　1、肾绞痛：疼痛突然发作，常向下腹、外阴及大腿内侧等部位放射，呈间歇性剧烈绞痛。常由输尿管内结石、血块或坏死组织阻塞所致。　　2、肾区钝痛及胀痛：泌尿系统疾病所致的肾区疼痛包括：1）肾脏肿大牵撑肾被膜引起，如急性肾炎、急性肾盂肾炎、肾盂积水、多囊肾、肾癌、肾下垂等。2）肾周疾病所致腰痛：如肾周围脓肿、肾梗塞并发肾周围炎、肾囊肿破裂及肾周血肿等。但是，许多腰痛是由脊柱及脊柱旁软组织疾病引起，胰、胆、胃部疼痛也常放射到腰部。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 肾脏疾病的常见表现2007-2-11 10:20:37http://www.cns120.com/nephrotic/common/222.html测24小时的尿糖定量，对观察病情变化有其重要参考价值。但能否留好24小时尿，将直接影响它的科学性及其临床意义…… 　　 测24小时的尿糖定量，对观察病情变化有其重要参考价值。但能否留好24小时尿，将直接影响它的科学性及其临床意义。 （1）具体方法：①留尿之日早晨8点主动排尿，因这次是8点以前产生的尿，应弃之不要。②8点以后至次晨8点，24小时内每次的排尿量，全部保留在干净的容器里。③次日8点也应主动排尿，这次尿是8点以前产生的，但必须全部留下。④将24小时的尿收集搅勾，记其总量。⑤将混勾后的24小时尿滚取其10O毫升，送化验检测。 （2）注意事项：①把收集的尿液应放置阴凉的地方，防止细菌侵入繁殖，以免影响化验结果。②在气候炎热时，尿液中要放防腐剂，以免尿糖分解、发酵及细菌繁殖，从而影响结果的正确性。③把尿放人冰箱内保存，较为理想。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识2007-2-11 10:22:52http://www.cns120.com/nephrotic/common/223.html1.肾病综合征的并发症（1）感染　（2）高凝状态和静脉血栓形成　（3）高脂血症 　（4）急性肾衰竭…… 1.肾病综合征的并发症 （1）感染 （2）高凝状态和静脉血栓形成 （3）高脂血症 （4）急性肾衰竭 （5）肾小管功能减退 （6）低白蛋白血症 （7）骨和钙代谢异常 （8）内分泌及代谢异常 2.肾病综合征的逐级诊断标准 （1）尿蛋白超过3.5克/天 （2）血浆白蛋白低于30克/升 （3）水肿（患者可为轻微水肿，也可重度水肿） （4）血脂升高 （5）尽量鉴别原发性和继发性肾病综合征 （6）确定肾病综合征的病理类型 （7）判断有无并发症和肾功能评估 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 并发症及常识诊断标准2007-2-11 10:28:10http://www.cns120.com/nephrotic/common/224.html原发性肾病综合征分为单纯性、肾炎性及先天性肾病三种，本文只介绍单纯件与肾炎性两种。肾炎性肾病可能为免疫复合物疾病，单纯性肾病不是免疫复合物病而可能与机体细胞免疫功能紊乱有关。由于肾小球基膜受免疫或其它因素影响，滤孔增大，大量蛋白质漏出，形成蛋白尿；大量蛋白质从尿中丢失成为…… 原发性肾病综合征分为单纯性、肾炎性及先天性肾病三种，本文只介绍单纯件与肾炎性两种。 病因肾炎性肾病可能为免疫复合物疾病，单纯性肾病不是免疫复合物病而可能与机体细胞免疫功能紊乱有关。由于肾小球基膜受免疫或其它因素影响，滤孔增大，大量蛋白质漏出，形成蛋白尿；大量蛋白质从尿中丢失成为引起低蛋白血症的主原因；低蛋白血症及血浆容量减少形成全身性水肿；此外尚有高胆固醇血症，可能由于低蛋白血症刺激肝合成各种类型蛋白质，其中包括不能从肾脏滤出的脂蛋白，脂蛋白积蓄于血浆中而引起血浆中各种脂质（如胆固醇、磷脂、中性脂肪等）增高。单纯性肾病属微小病变型，最多见；肾炎性肾病有增殖病变型、膜性病变型、膜性增殖型和局灶硬化型，统称为非微小病变型。临床表现本病主要表现为：　　①全身高度水肿，且常有胸水、腹水。　　②化验尿时，有大量蛋白尿，常达III～IIII。　　③血中胆固醇明显升高。　　④血清总蛋白明显降低。　　两型肾病的不同点：　　①单纯性肾病尿中无红细胞，或仅少量，肾炎性则有较多红细胞。　　②单纯性胃病血压正常，肾炎性则血庄常高。　　③单纯性肾病肾功能正常，肾炎性则可有不同程度肾功能障碍。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 原发性肾病综合征2007-2-11 10:29:05http://www.cns120.com/nephrotic/common/225.html尿液异常是肾脏病变的主要表现之一，能否采取正确的方法留取尿液标本，直接影响到检验结果的准确性。如何根据各项尿液检查的需要，正确收集尿液标本呢……留取尿液标本的正确方法　　尿液异常是肾脏病变的主要表现之一，能否采取正确的方法留取尿液标本，直接影响到检验结果的准确性。如何根据各项尿液检查的需要，正确收集尿液标本呢?　　(1) 作尿常规检查时，用清洁容器随时留取新鲜尿液100—200ml即可。然而清晨第一次尿是理想的标本，因为晨尿比白天的尿较为浓缩，尿中有形成分较多，能更充分地反映尿液的改变。同时，由于避免了饮食的干扰，保证了化学成分测定的准确性。　　(2) 除有检查要求(如尿三杯试验)外，一般标本应留取中段尿。因为首先排出的一段尿中混有存留在尿道及尿道口的细菌、白细胞、脱落上皮细胞以及阴道分泌物等，容易影响检验结果的准确性。　　(3) 作尿细菌培养时，应冲洗外阴，消毒尿道口，用无菌试管留取中段尿送检。　　(4) 留取的尿液标本应在1小时内检验，否则因比重及酸碱度的影响，尿中的细胞成分会溶解破坏或皱缩变形。　　(5) 在作定量测定时必须留取一段时间的尿(如24小时尿蛋白定量等)。此时应在早上7时将尿排尽弃去，此后每次尿都收集在一个洁净的大容器里，至次晨7．时，最后一次将尿排尽在容器中，记下总尿量，然后从充分混合的尿中取出100-200ml送检。天热时在容器中应预先加入甲苯、甲醛或盐酸等防腐剂。　　(6) 成年女性留取尿液标本应避开月经期，以免经血混入尿液造成血尿假象。此外，白带及男性前列腺液也应避免混入，以免因尿液中出现大量白细胞误诊为尿路炎症。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识2007-2-11 10:31:20http://www.cns120.com/nephrotic/common/227.html对于肾综患者防治感冒尤为重要：复发性肾综常常在感冒后复发，及时防治感冒是防止肾综复发的重要一环。对于肾综患者，不论是细菌性还是……　 肾病综合征(简称肾病综合征)以大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿、高血压为主要临床特征，病情迁延不愈，常反复发作、加重。难治性肾病综合征（以下简称难治性肾病综合征)是指经常复发的肾病综合征和对激素治疗无效的肾病综合征。专家指出，许多难治性肾病综合征并不难治，只要能够治疗得法，多锻炼以增强体质，注意饮食，绝大多数难治性肾病综合征是可以有效治疗的。 对于肾病综合征患者防治感冒尤为重要：复发性肾病综合征常常在感冒后复发，及时防治感冒是防止肾病综合征复发的重要一环。对于肾病综合征患者，不论是细菌性还是病毒性感染，即平时所说的伤风感冒，或出现其他并发症均可使病情加重。在众多的并发症中，以感冒最为常见，也最容易为患者忽视。一旦出现喉痛不适，或发热、流涕、咳嗽等感冒征象，可立即服用银翘解毒片和先锋Ⅵ，或及时就医。对于体质比较虚弱，容易出现感冒的患者，在医生的建议下，可长期服用一些中成药以预防感冒。劳逸适度，饮食有节按照中医理论，肾病综合征是因先天不足或烦劳过度而致脏腑虚损、气血阴阳亏耗而引起发病，其病情本质是脏腑虚损，尤其是肾精不足，而过度劳累又可耗气伤津，使病情加重。必须注意劳逸适度，不能过于劳累（包括体力劳动和脑力劳动）。水肿严重而尿少的患者，要适当限制饮水量。在大剂量激素治疗期间，或者有水肿的病人，应当以低盐饮食为主，每天摄入的食盐不宜超过6克。蛋白质的摄入以维持体内需要并加上尿中丢失的量即可，大约每天每公斤体重1克，有严重低蛋白血症者可以适当加量。长期过量摄入蛋白质，不但对患者无益，还会增加肾脏负担，从而导致肾功能损害。同时要多吃含维生素比较丰富的新鲜蔬菜和水果。一些患肾病综合征的儿童，喜以冰淇淋或冰镇饮食解渴。若偶尔为之没关系，但若因贪凉发生急性肠炎则会使病情反复或加重，故肾病综合征患者夏季慎用凉冷饮品。慎用有损肾脏的药物食物凡是肾脏病，不论肾功能是否已经受损，均不可以使用对肾脏有损害的药物或食物，以免加重病情。因此，以下几点在日常生活中要特别注意：1.尽量不用或慎用下列药物：西药中的庆大霉素等氨基糖甙类药物、四环素、含碘的造影剂、汞剂、保泰松、非那西丁及扑热息痛等止痛药；中药中的木通、马兜铃、斑蝥、水银、朱砂等。2.不吃鱼胆、河豚等有毒食物。3.看病时提醒医生自己的肾脏有毛病，以免医生用错药。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 中西医结合 疾病常识 肾病综合征患者防感冒更重要2007-2-11 10:35:29http://www.cns120.com/nephrotic/common/228.html由于在肾小球肾炎的发病机制中，肾小球毛细血管内凝血和纤溶障碍是肾小球肾炎不可逆变形成的决定性因素之一。因此抗凝药和抑制血小板聚集药广泛应用于肾小球肾炎和肾病综合征的治疗中。那么，常用的药物有哪些呢…… 由于在肾小球肾炎的发病机制中，肾小球毛细血管内凝血和纤溶障碍是肾小球肾炎不可逆变形成的决定性因素之一。因此抗凝药和抑制血小板聚集药广泛应用于肾小球肾炎和肾病综合征的治疗中。那么，常用的药物有哪些呢? (1)潘生丁：是冠心病常用的药物，因为它能扩张冠状动脉。但实际上潘生丁扩张血管的作用并不强，它的另一作用是抑制血小板凝集，并能增强前列腺素E：的抗血栓作用，因此广泛用以治疗肾病综合征。使用剂量一般为每次25～50mg，每日3次，以后逐渐增加至每次75—100mg，每日3次。主要副作用为头痛，但一般病人可耐受，停药后可消失。 (2)阿司匹林：属于非甾体类抗炎药，可以改善肾小球病损，它的另一个作用在于抑制血小板的聚集，在机体内有抗血栓的作用，因而也可以用于肾病综合征的治疗。和潘生丁合用可以减少潘生丁用量，同样起到防止动静脉血栓形成的作用。 (3)肝素：在体内外均能延长凝血时间，对凝血过程的各个环节均有影响。首先它能抑制凝血酶原变成凝血酶，较高浓度的肝素对凝血酶有直接的抑制作用。其次，肝素还有抑制血小板聚集和抗补体活性的作用。 (4)华法令：能阻碍血中凝血酶原的形成，使凝血酶原含量降低，因而产生抗凝血作用。 (5)尿激酶：是从尿中提取的，能直接促使纤溶酶活化，抑制肾小球内纤维蛋白原沉积，促进血栓的溶解。 (6)蝮蛇抗栓酶：是从蝮蛇蛇毒中分离的以精氨酸酶为主要成分的一种酶制剂。实验证明，蝮蛇抗栓酶对血液粘度、血浆纤维蛋白原、血脂均具明显降低作用，尤其是对血小板数量、粘附与聚集功能有显著抑制作用。对血栓形成及血液高凝状态均有疗效。 上述药物中，潘生丁和阿司匹林为血小板解聚剂，肝素和华法令为抗凝剂，尿激酶的蝮蛇抗栓酶为纤溶剂，均为抗凝疗法的常用药。由于肾病综合征多出现高凝状态，特别是难治性肾病综合征可能有血栓形成，因此及早进行抗凝治疗，多可获满意疗效。有报道，上述抗凝药物的联合应用，不仅提高了难治性肾病综合征的疗效，而且防止了新月体的形成，从而降低了肾病的病死率。近期还有报道，采用经肾动脉灌注尿激酶、肝素进行局部抗凝及溶栓的方法，较全身抗凝及溶栓疗法更能明显改善肾病综合征患者的高凝状态及临床症状，这无疑为难治性肾病综合征的治疗另辟了一条蹊径。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 肾综治疗 疾病常识2007-2-11 10:37:47http://www.cns120.com/nephrotic/common/229.html人体每时每刻都在新陈代谢，在这个过程中必然会产生一些人体不需要甚至是有害的废物，其中一小部分由胃肠道排泄外，绝大部分由肾脏排出体外，从而维持人体的正常生理活动。此外…… 一、排泄体内代谢产物和进入体内的有害物质 人体每时每刻都在新陈代谢，在这个过程中必然会产生一些人体不需要甚至是有害的废物，其中一小部分由胃肠道排泄外，绝大部分由肾脏排出体外，从而维持人体的正常生理活动。此外，肾脏还能把进入体内的一些有毒物质排出体外。有些化学药品中毒会给肾脏造成损害，就是因为这些化学药品的排除要经过肾脏的缘故。如果肾脏有了病，这些对人体有害物质的排泄受到影响，废物在体内积聚，就会引起各种病症。我们把肾脏的这种保留营养物质，排出毒素的作用形象地称作“血筛子”。 二、通过尿的生成，维持水的平衡 这是肾脏的主要功能，当血液流过肾小球时，由于压力关系，就滤出一种和血浆一样但不含蛋白质的液体叫原尿。原尿通过肾小管时又将其中绝大部分水、全部的糖和一部分盐重新吸收，送回血液，大部分氮不再吸回。剩下的含有残余物质的浓缩液体就是尿，约占原尿的1%。正常人一天尿量为1000~2000毫升，一般呈淡黄色，比重在1.003~1.030之间。比重过高、过低或固定不变，尿量过多过少均有肾功能不全的可能。 三、维持体内电解质和酸碱平衡 肾脏对体内的各种离子(电解质)具有调节作用。象钠离子(Na+)的调节特点是多吃多排、少吃少排、不吃不排；对钾离子(K+)是多吃多排、少吃少排、不吃照排；对氯离子(Cl-)是伴随Na+的吸收排泄，H+、氨(NH3)的分泌过程来完成。另外肾脏还调节磷(P3－)、钙(Ca2+)、镁(Mg2+)等离子的平衡。这些电解质平衡对体液的渗透压稳定很重要。另外肾脏对体内酸碱平衡也起调节作用，肾脏能把代谢过程中产生的酸性物质通过尿液排出体外，并能控制酸性和碱性物质排出的比例，当任何一种物质在血液中增多时，肾脏就会把增多的部分排出去。同时肾脏还能制造氨和马尿酸，以保持和调节酸碱平衡。很多肾脏病人出现酸中毒，就是因为肾脏失去了维持体内酸碱平衡的功能而产生的。我们不妨把肾脏调节体内水分，保持内环境(电解质、渗透压、酸碱度)稳定的功能称作“调节器”或“稳压器”。 四、调节血压 由肾脏分泌的肾素可使血压升高，当限制钠摄入或钠缺乏时，血浆容量减少和肾脏血液灌注压力降低时，以及直立体位时，紧素从细胞中分泌出来，即具有活性，可使血浆中的血管紧张素原脱肽而成为血管紧张素Ⅰ，再经转换酶的作用而成为血管紧张素Ⅱ，通过血管紧张素Ⅱ和醛固酮的作用，使血压升高。 同时肾脏分泌的前列腺素又具有使血压下降的功能，前列腺素主要是通过增加肾皮质血流量，促进利尿排钠，减少外周血管的阻力，扩张血管而达到降压的作用。 五、促进红细胞生成 肾脏可分泌促红细胞生成素，作用于骨髓造血系统，促进原始红细胞的分化和成熟，促进骨髓对铁的摄取利用，加速血红蛋白、红细胞生成，促进骨髓网织红细胞释放到血中。贫血的程度与肾衰程度成正比，其血、尿中的促红细胞生成素均降低，而用外源性促红细胞生成素，可以纠正肾性贫血。 六、促进维生素D的活化 维生素D在体内必须经肾脏转变为1，25－二羟维生素D3才能发挥其生理作用。肾脏的皮质细胞含有1位羟化酶，维生素D先在肝脏25位羟化酶的作用下，转化为25－羟维生素D3，最后在肾脏1位羟化酶作用下，转化为1，25－二羟维生素D3即活化的维生素D3。它能促进胃肠道钙磷吸收；可促使骨钙转移、促进骨骼生长及软骨钙化；促进肾小管对磷的重吸收，使尿磷排出减少；可抑制甲状旁腺素(PTH)的分泌。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 肾脏的六大功能2007-2-11 10:41:49http://www.cns120.com/nephrotic/common/230.html《内经》曰：“肾为作强之官、技巧出焉”。肾为先天之本，为水火之脏；“肾主藏精，主骨髓”，肾在体内为骨开窍于耳，其华在发；肾在人体的腰部，故有"腰为肾之腑"之说。肾左右各一，命门出焉，内藏元阴元阳，为水火之脏，其经脉络膀胱，故肾与…… 《内经》曰：“肾为作强之官、技巧出焉”。肾为先天之本，为水火之脏；“肾主藏精，主骨髓”，肾在体内为骨开窍于耳，其华在发；肾在人体的腰部，故有"腰为肾之腑"之说。肾左右各一，命门出焉，内藏元阴元阳，为水火之脏，其经脉络膀胱，故肾与膀胱相表里，主二便、司开合。肾主藏精；藏先天之精和后天之精，先天之精是构成生命的基本物质，为生殖发育之源。后天之精就是水谷之精，由脾转输到各脏腑，成为五脏六腑之精，并都输送到肾，由肾贮藏。肾足则肾气盛，不足则肾气衰。肾气之盛 衰与人体的发育有密切的关系。 肾主骨，生髓，其华在发；肾藏真阴而寓元阳。肾藏精，精生髓，骨是人体的支架，*髓滋养，而髓是肾精所生，故肾主骨。发之营养来源于血，故有“发为血之余”之称。但发之生机根源于肾，人之肾精充沛，血气旺盛，则发光泽，所以发为肾之外华。 肾主水液，肾为水火之脏。水指肾阴，阴虚为潮热，骨蒸，腰酸，膝软；火即命门之火，指肾阳，阳虚为畏寒，手足清冷，且肾阳不足，直接影响水液的蒸化。水入于胃，在肾阳作用下，由脾输于肺，肺气肃降，使水液经三焦下归下肾，经肾阳蒸腾化气后，浊中之清，上升到肺，浊中之浊，下输膀胱；若肾阳虚衰，对水液不能进行正常的 蒸化，必尿失职，水液泛滥于周身，则可形成水肿，或不能使清者上升，则水液多下流膀胱，表现为溲频量多或形 成下消等病。 肾开窍于耳，司二便；耳为肾之窍；肾气通于耳。肾精充足，则听觉正常，反之则耳鸣、耳聋。膀胱输出小便大肠传导糟粕，都有赖于肾阳的蒸化，所以说肾司二便，肾与大小便的排泄有着一定的关系。 肾与膀胱相表里：肾之经脉下络膀胱。《内经、素问》曰：“膀胱者，州都之官，津液藏焉，气化则能出焉”。基本功能是贮存精液，化气行水，即接受尿液和排泄小便。肾阳蒸化使水液下渗膀胱，膀胱又借肾阳的作用，通过 自身的气化而排泄小便。膀胱气化功能正常，也有利于肾中之浊的下降。膀胱有热为尿黄，尿赤，尿道涩痛，排尿 困难，甚或出现小便不通的癃闭等症状；但肾虚气化不及也可有小便不利。膀胱功能虚弱，不能约束，则为遗尿， 尿频数，尿有余沥等；但肾阳不足，也可影响膀胱出现小便频数或遗尿；膀胱湿热蕴结也可影响肾出现尿意，尿频腰痛等症。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 中医对肾脏的认识2007-2-11 10:43:33http://www.cns120.com/nephrotic/common/231.html1．如何正确留取送检尿液（1）收集送检尿液标本时，最好采用新鲜晨尿。尿检阳性率较高。（2）收集的尿液要及时送检，放置过久易……1．如何正确留取送检尿液 （1）收集送检尿液标本时，最好采用新鲜晨尿。尿检阳性率较高。 （2）收集的尿液要及时送检，放置过久易发生变化，还易被污染，影响化验结果。 （3）清洁留取中段尿，尽量减少污染。 （4）尽量在使用抗生素前收集尿液标本。2．查生化项目一般晨起抽取血液标本，采集标本前不要进食和饮水。3．查CT、核磁共振项目者应注意不能携带金属物品，无线电类，手机呼机；佩装心脏起博器者忌查该类项目。4．肾图检查前一定要排空小便，不得饮茶和咖啡，不能服用利尿剂 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 肾病患者检查注意事项2007-2-11 10:45:17http://www.cns120.com/nephrotic/common/232.html蛋白尿的临床分类，主要根据蛋白量的多少加以区分，般分为以下三种…… 蛋白尿的临床分类，主要根据蛋白量的多少加以区分，般分为以下三种： 　　(1)轻度蛋白尿：24小时尿蛋白量小于1克，可见于功能性蛋白尿、体位性蛋白尿、间质性病变为主的肾脏病、肾小动脉硬化，隐匿性肾炎、急性肾小球肾炎恢复期、各种肾炎的缓解期、晚期肾功能衰竭等疾患。　　(2)中度蛋白尿：24小时尿蛋白量在l一3．5克之间，可见于急慢性肾小球肾炎、肾病综合征、肾A硬化症、弥漫性肾脏疾病、肾间质性疾病等疾患，但以肾小球疾病较常见。　　(3)重度蛋白尿：24小时尿蛋白大于3．5克，在除外乳糜尿的基础上，多见于各种原因所致肾病综合征，亦可见于急慢性肾小球肾炎等疾患。此外，根据肾小球滤过膜对血浆中各种不同分子量的蛋白质滤过的状态，还可分为选择性蛋白尿和非选择性蛋白尿。选择性蛋白尿：分子量小的α1球蛋白、白蛋白、转铁蛋白可漏出，分子量大的α2球蛋白、纤维蛋白原则不能漏出。常见于微小病变型肾病。非选择性蛋白尿：无论分子量大小蛋白质均可漏出，见于膜性肾小球肾炎、糖尿病肾病、膜增生性肾小球肾炎和局灶硬化性肾小球肾炎。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 蛋白尿2007-2-11 10:47:39http://www.cns120.com/nephrotic/common/233.html正常尿蛋白的组成成分：绝大部分为分子量较小的蛋白质，白蛋白占尿蛋白1／3，而аl和а2球蛋白约占一半，其余则为β球蛋白、γ球蛋白和Tamm-Horstall球蛋白……正常尿蛋白的组成成分　　正常尿蛋白的组成成分：绝大部分为分子量较小的蛋白质，白蛋白占尿蛋白1／3，而аl和а2球蛋白约占一半，其余则为β球蛋白、γ球蛋白和Tamm-Horstall球蛋白。 蛋白尿发生的机理　　① 肾小球性蛋白尿：肾小球具有同分子筛效应，肾小球借助于滤过膜静电屏障和筛孔，能有效地限制大分子物质通过。当发生原发性和继发性肾小球疾病或肾血管病变时，可导致肾小球滤过膜通透性增高，使肾小球滤液中的蛋白质增多，超过肾小管重吸收能力，引起蛋白尿。　　② 肾小管性蛋白尿：当发生肾小管间质疾病如间质性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾小管性酸中毒、镇痛药肾病等，可使肾小管上皮细胞内所含的蛋白水解酶丢失，引起肾小管功能障碍，虽然从肾小球滤出的蛋白质数量并未增加，但因为肾小管重吸收能力降低，尿中出现蛋白。　　③ 溢出性蛋白尿：肾小球滤液中有大量低分子量蛋白质超过了肾小管的重吸收能力而致蛋白尿。常见于多发性骨髓瘤。　　④ 组织蛋白尿：正常的情况下肾小管襻和远曲小管上皮细胞分泌一种血清中没有的蛋白即Tamm-Horsfall蛋白，在疾病情况下，如组织坏死、肿瘤、病毒感染时，其排出可以增加，分泌物进入尿中引起蛋白尿。　　⑤ 分泌性蛋白尿：正常情况下，肾组织本身可分泌含蛋白的物质进入尿中，如肾小管分泌的TH蛋白，每日排出量约为10—140mg；从血浆中分泌入尿路的蛋白，如SIgA；肾和泌尿道组织分解产物中的蛋白质,如尿纤维蛋白降解产物(FDP)；混合性蛋白尿是由肾小球及肾小管同时病变引起的蛋白尿，如慢性肾炎伴有肾间质病变或慢性肾盂肾炎继发肾小球病变及慢性肾功能不全等疾患；淋巴性蛋白尿：是因为肾盂或输尿管附近的淋巴管破裂，淋巴液进入尿中，出现尿中有蛋白。若淋巴液中含有较多脂质，则表现为乳糜尿，如果含脂质较少，则称淋巴尿。淋巴性蛋白尿的特点是尿沉渣镜检虽有不少红、白细胞，但无管型.尿圆盘电泳所见类似血清，多见于寄生虫病，尤以斑氏丝虫病多见。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 尿蛋白 蛋白尿 蛋白尿发生机理2007-2-11 10:49:04http://www.cns120.com/nephrotic/common/234.html病理性蛋白尿是指各种原发或继发性肾脏疾病引起的蛋白尿。通常蛋白尿经常出现，尿中蛋白质含量较多，尿沉淀中常含有较多的病理成分，如…… 病理性蛋白尿是指各种原发或继发性肾脏疾病引起的蛋白尿。通常蛋白尿经常出现，尿中蛋白质含量较多，尿沉淀中常含有较多的病理成分，如红细胞、白细胞、管型等。病人常伴有其他肾脏病症状如高血压、水肿等，或伴有其他原发病的表现。 病理性蛋白尿常见于：急慢性肾炎、急进性肾炎、隐匿性肾炎、肾病综合征、IgA肾病、系统性红斑狼疮肾炎、硬皮病肾损害、结节性多动脉炎肾损害、紫癜性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化症、妊娠中毒症状性肾损害、肾淀粉样变性、循环障碍性疾病所致的肾病综合征、感染性疾病、中毒性疾病、恶性肿瘤所致的肾病综合征、肾小管一间质性肾病、放射性肾炎、遗传性疾病的肾病等。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 尿蛋白 蛋白尿 蛋白尿发生机理2007-2-11 10:54:45http://www.cns120.com/nephrotic/common/235.html日常生活中难免有人出现水肿，他们的水肿首先被身边的人发现，因为眼睑肿胀最易被人看见；又有些水肿，是自己发现的，因为自己感觉下肢绷胀不适。发生了水肿，一般人都认为是患了肾病。其实…… 日常生活中难免有人出现水肿，他们的水肿首先被身边的人发现，因为眼睑肿胀最易被人看见；又有些水肿，是自己发现的，因为自己感觉下肢绷胀不适。发生了水肿，一般人都认为是患了肾病。其实，在门诊遇到的“水肿”者，并非都是肾病，检查的结果，有的是特发性水肿，还有的是内分泌疾病引起的水肿，甚至有些并非真正的水肿。把这些水肿都按肾炎治疗，岂不误事？请看以下例子。　　例一，黄×，女性，45岁。自诉数月来工作紧张十分疲劳，每天下午，双腿发胀，用手按压会凹陷下去。同事说她患了“肾炎”，由于工作忙，未能抽空上医院检查，只在街道一私人诊所开中药服用。时间又过了两个月，现在症状更甚。但奇怪的是，每逢星期天休息在家，为补偿上班时疲劳，美美地睡上一觉后，竟又一点儿水肿也没有了。她带着很多疑惑来到我院，经检查，她的水肿并非肾病引起，而是一种由于内分泌紊乱所致的“特发性水肿”。　　　　例二，凌×，女性，40岁。自诉全身水肿半年，伴有四肢无力、工作能力低下。辗转多处，经多个医生中西医治疗，均未好转，故远道来求医。她自己也纳闷，医生说是肾炎性水肿，可是，为什么尿化验却总是没有蛋白？从病者外貌看确有水肿。她也带来两年前的照片，那是一张俊俏的脸，水灵灵的双眼，跟眼前人相比，判若两人。我对她进行了检查，她的下肢水肿，指压无凹陷，属无凹陷性水肿，常见于甲状腺功能低下时发生的黏液性水肿，随即抽了血进行甲状腺功能测定，结果证实是甲状腺功能低下所致。做了甲状腺素补充治疗后，病愈了。　　　　上述两例，说明水肿不一定是肾病所致。水肿按发生的部位，分为全身性水肿和局部性水肿，其病因各有不同。若是全身性水肿，用手指按压下肢，如有凹陷，称压陷性水肿，无凹陷者称非压陷性水肿。压陷性全身水肿也非肾脏病所特有，有心源性水肿、肝源性水肿、营养不良性水肿、月经前紧张综合征的轻度水肿、药物性水肿、特发性水肿等。因此，发生了水肿，不要主观臆测，盲目投医，在原因未明之前，要去有化验条件的医院，进行有关的检查和化验，以尽快明确诊断，进行有的放矢的治疗。盲目求医，既造成经济上的浪费，拖延了病情，还会带来药物的副作用。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 水肿2007-2-11 10:55:59http://www.cns120.com/Html/nephrotic/resolution/common/25520070211131743.html中医和西医是两个不同的医学体系，中医和西医之间在理论、名词、术语等很多方面至今尚不能完全相通。中医讲的“肾”和西医讲的肾并不是一回事…… 我们知道，中医和西医是两个不同的医学体系，中医和西医之间在理论、名词、术语等很多方面至今尚不能完全相通。中医讲的“肾”和西医讲的肾并不是一回事。　　　　根据中医的观点，紧属五脏之一，是人体生命的根本，故有“肾为先天之本”之说。它具有藏精、主骨、生髓、通脑、主水液等功能，“其华在发，开窍于耳，通于二阴”。“肾虚”是指中医所讲的肾的上述功能衰减，表现为腰脊酸痛，胫酸腿软，足跟痛，耳鸣或耳聋，脱发，牙齿松动，尿后有余沥或尿失禁，性功能减退，以及不孕和不育等症状。　　　　西医所讲的肾脏病，是指肾脏本身的疾病。肾脏病人可以在患病的某一阶段出现中医所讲的“肾虚”证候，但“肾虚”并不意味着就是西医的肾脏病。因为不光肾脏病人可以出现“肾虚”的征候，其它任何脏腑有病，如心脏病、肝脏病、肺病……等，也都可以出现“肾虚”的征候。我们在肾科临床门诊中，经常会遇到因“肾虚”而怀疑自己患了肾脏疾病前来就诊的病人，对这些病人，只要查一个尿常规，做一下两肾B超检查和肾功能化验，如果未发现异常，就说明不是肾脏有病。由于“肾虚”并不等于肾脏有病，所以对肾脏有病的患者，仅仅采用“补肾”的中药治疗也未必能有效治疗。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识2007-2-11 13:17:43http://www.cns120.com/nephrotic/common/443.html肾病血尿各项常规检查项目在肾病的检查、确诊及治疗过程中的参考值与临床意义…… 　　肾病血尿各项常规检查项目在肾病的检查、确诊及治疗过程中的参考值与临床意义。www.Cns120.com版权所有！血常规检查项目参考值临床意义 白细胞(WBC)(4.0-10.0)×10^9/L 升高见于细菌和病毒感染、严重的组织损伤和坏死、过敏和中毒等； 下降见于某些病毒感染、血液疾病等 红细胞(RBC) (3.5-5.5)×1012/L 减少见于贫血（如肾衰病人）； 升高见于慢性心肺疾病或血液系统疾病 血红蛋白(Hb) 110-160g/L 降低见于贫血 血小板(Plt) (100-300)×10^9/L 过少可出现止血困难和出血倾向尿常规检查项目 参考值 临床意义 比重(SG) 1.015-1.030降低反映远端肾小管浓缩功能减退，可见于慢性肾盂肾炎、重金 属和氨基糖甙类抗生素的肾损害、高血压、动脉硬化、慢性肾衰 酸碱度(PH) 5-7 升高见于泌尿系感染，某些结石尿和陈旧腐败尿液。降低常见于 酸中毒，尿酸盐结石，胱氨酸结石和服用某些酸性药物 白细胞(LEU) 阴性 大量白细胞（2+~3+）和上皮细胞出现提示有尿路感染 尿蛋白(Pro) 阴性 阳性常见于肾病导致的肾小球和肾小管功能障碍，其他原因导致的血浆 蛋白过多，剧烈运动、发热、充血性心力衰竭、心包积液和药物影响等葡萄糖(Glu) 阴性 阳性提示为肾性糖尿或糖尿病 红细胞(Ery) <8000/ml 升高为血尿，常见于肾小球肾炎、泌尿系结石、膀胱炎、泌尿系肿瘤等 尿沉渣检查项目 参考值 临床意义 白细胞(WBC) <5/Hp 升高提示尿路感染 红细胞(RBC) <3/Hp 升高为血尿，常见于肾小球肾炎、泌尿系结石、膀胱炎、泌尿系肿瘤等 管型 <1/Hp 管型增多，常提示肾脏实质受损 血生化检查项目 参考值 临床意义 血肌酐(Scr) 0.6-1.5mg/dl或60-120μmol/L 升高：见于肾功能受损 血尿素氮(BUN) 3-20mg/dl或3-7.0mmol/L升高：见于肾功能受损、高蛋白膳食、高热、感染、消化道出 血脱水等。降低： 尿酸(UA)男性:268~488μmol/L女性:178~387μmol/L 可见于慢性高尿酸血症肾病,肾结石,急性尿酸性肾病二氧化碳结合力(CO2-CP) 22~31 mmol/L升高：可见于呕吐引起的胃酸大量丧失，肾上腺皮质功能亢进及肾上腺皮质激素使用过多、缺钾及服用碱性药物过多而出现代谢性碱中毒；呼吸道阻塞、重症肺腑水肿、肺源性脑病等引起的呼吸性酸中毒。降低：可见于尿毒症、糖尿病酮症、休克、严重腹泻、慢性肾上腺皮质功能减退等引起的代谢性酸中毒；呼吸中枢兴奋等引起的呼吸性碱中毒。 总蛋白（TP） 60-80 g/L下降多见于肝功能受损、营养不良等 白蛋白（Alb） 35-50 g/L 下降多见于蛋白质热量营养不良、肾病综合征、肾小球肾炎、糖尿病、系统性红斑狼疮 球蛋白(Glb) 20-30g/L 升高见于肺结核、肝硬化等；降低多为肾上腺皮质激素与免疫抑制剂的使用 血清补体(C3) 600-1600g/L 下降见于急性感染后肾炎，系膜毛细血管性肾炎及狼疮性肾炎 血钙(Ca) 2.12-2.75 mmol/L 慢性肾功能衰竭患者常见低钙血症及高磷血症太高：会引起肌肉衰弱，恶心和呕吐。太低：会引起肌肉痉挛抽筋，和骨骼疾病。 血钾(K) 4.1~5.6 mmol/L 升高：可出现疲乏无力、肌力软弱、腱反射减弱或消失、窦性停博，心律紊乱，甚至心跳骤停；降低：可出现视力减退，肢体瘫痪、胃肠麻痹、尿潴留、鱼口状呼吸、膝反射迟钝以至消失，心律失常，甚至心跳骤停。 血磷(P) 0.87~1.45 mmol/L 急、慢性肾功能不全及慢性肾炎晚期会出现血磷升高 总胆固醇 3.9~6.5 mmol/L 高胆固醇血症 常见于肾病综合征。 甘油三酯 0.11~ 1.76mmol/L 肾病综合征可见高胆固醇血症。血糖(Glu) 3.9~6.1 mmol/L 太高：会引发心脏病，失明和神经损害，及加深经常的口渴症状。太低：会引起衰弱，精神错乱，甚至昏迷和死亡。 尿渗透压 尿酚红排泄试验检查项目 参考值 临床意义尿渗透压 700～1000Osm/L 降低表示肾小管功能浓缩减退。 尿酚红排泄试验 酚红排泄： 15分：25-30% 120分：>55%下降表示肾功能受损，排出受阻提示尿路梗阻、肝脏病变； 另外甲亢、高血压、心衰及显著水肿时也可出现酚红排泄 受阻，有些药物如青霉素、利尿药也会影响酚红排泄 www.Cns120.com版权所有！ 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 肾病血尿常规检查项目列表2007-3-15 18:15:08http://www.cns120.com/nephrotic/common/449.html人体肾脏内的肾小球毛细血管壁犹如筛子，能够滤过血浆中一些小分子蛋白质，其中98％在肾小管被回吸收，剩余的蛋白质与肾小管及其他尿路上皮细胞分泌的少量粘蛋白一起排出体外，由于正常人尿中含有……人体肾脏内的肾小球毛细血管壁犹如筛子，能够滤过血浆中一些小分子蛋白质，其中98％在肾小管被回吸收，剩余的蛋白质与肾小管及其他尿路上皮细胞分泌的少量粘蛋白一起排出体外，由于正常人尿中含有的蛋白质较少，24小时排出量在40—80mg左右，最多不超过150mg，用常规尿蛋白定性方法不易测出，故临床上习惯称正常尿无蛋白质。　　临床用常规尿蛋白定性试验的方法，在被检测的尿中测出蛋白质时，称此尿为蛋白尿。一般24小时尿蛋白定量在150mg以上，一次尿蛋白定量大于0．1g／L时即可测出。蛋白尿的产生与绝大多数肾脏疾病有关，是肾脏疾病的一项客观指标。 正常尿蛋白的组成成分：绝大部分为分子量较小的蛋白质，白蛋白占尿蛋白1／3，而аl和а2球蛋白约占一半，其余则为β球蛋白、γ球蛋白和Tamm-Horstall球蛋白。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 尿蛋白 蛋白尿 正常人尿中有蛋白质吗何谓蛋白尿2007-3-16 15:32:02http://www.cns120.com/nephrotic/common/450.html功能性蛋白尿是一种轻度、暂时性、良性蛋白尿，原因去除后蛋白尿能迅速消失。蛋白尿的主要成分为白蛋白，24小时尿蛋白质含量在0．5克以下，多见于健康青年人。是由于体内或体外某些因素刺激肾脏，使肾血管……　　功能性蛋白尿是一种轻度、暂时性、良性蛋白尿，原因去除后蛋白尿能迅速消失。蛋白尿的主要成分为白蛋白，24小时尿蛋白质含量在0．5克以下，多见于健康青年人。是由于体内或体外某些因素刺激肾脏，使肾血管痉挛或充血，血pH值下降，增加肾小球滤过膜通透性所致。一般认为肾实质无器质性损害。其临床特点是一旦诱发因素消失，蛋白尿也随之消失。常见有发热性蛋白尿、运动性蛋白尿、郁血性蛋白尿。　　发热性蛋白尿：出现在各种发热性疾病病程中，可能是发热期肾血液灌流量增加，肾小球滤过膜通透性增高所致，退热后尿蛋白随之消失。　　运动性蛋白尿：剧烈的体力劳动或运动后尿蛋白排泄增加称为运动性蛋白尿。主要是运动时血流加速引起血流动力学的改变从而使肾小球滤过膜通透性增加所致。蛋白尿的程度与运动量、运动强度及持续时间有密切关系，一般休息后即可恢复。　　郁血性蛋白尿：右心功能不全、心包积液以及下腔静脉回流有障碍时，可引起肾静脉郁血，肾静脉内压力增高而使尿蛋白滤过增加出现蛋白尿，随着肾静脉郁血改善，蛋白尿就逐渐减轻以至消失。　　另外，在过度寒冷、高温作业、情绪紧张、交感神经高度兴奋状态下，可短暂地引起肾内血液循环改变，或引起肾血管痉挛或充血，使滤过膜通透性增加，从而导致蛋白尿的产生。　　临床上，功能性蛋白尿并不能反映肾脏有实质性病变，因此不能作为肾脏病看待。但需与原有肾脏疾病因运动、发热、受寒等因素，使尿蛋白增加的情况相鉴别。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 尿蛋白 蛋白尿 什么叫功能性蛋白尿？2007-3-16 15:40:12http://www.cns120.com/nephrotic/common/451.html体位性蛋白尿又称直立性蛋白尿，是指直立位或腰部前凸时出现的蛋白尿，多见于儿童和青少年。其原因是直立时脊椎前凸，使下腔静脉受到肝脏后缘和脊柱的压迫，造成肾静脉瘀血引起肾静脉循环障碍，或是左肾静脉横跨脊柱时受前凸的脊柱压迫所致。其特点……　　体位性蛋白尿又称直立性蛋白尿，是指直立位或腰部前凸时出现的蛋白尿，多见于儿童和青少年。其原因是直立时脊椎前凸，使下腔静脉受到肝脏后缘和脊柱的压迫，造成肾静脉瘀血引起肾静脉循环障碍，或是左肾静脉横跨脊柱时受前凸的脊柱压迫所致。其特点是清晨在卧位时尿蛋白排泄量正常，但起床活动，或长时间直立，行走时蛋白尿超过正常，一般情况下尿蛋白<1g／24h，但平卧休息数小时后能完全消失，而在整日卧床时不超过150mg／24h，如果超过的话，则称无症状性蛋白尿伴有体位性加剧。体位性尿蛋白呈高度选择性中、小分子，大部分人能随年龄增长而消失。　　鉴别体位性蛋白尿和无症状性蛋白尿的方法如下：早晨7时排尿弃去，以后的尿留入l号瓶，晚上8时开始卧床，10时在床上排尿，也留入1号瓶并计录尿量；10时以后至次晨7时，均在床上排尿，留入2号瓶，同时也记录尿量，分别在1号瓶及2号瓶内取10ml尿液做蛋白定量检查。若是体位性蛋白尿患者，1号瓶与2号瓶蛋白定量之和超过150mg，但很少超过1g，且2号瓶的蛋白定量不超过75mg。　　过去认为体位性蛋白尿不属于肾炎或肾病范畴，但国外的统计资料表明，有一部分体位性蛋白尿的患者，可能是隐匿性肾炎的早期表现，肾活检亦证实体位性蛋白尿约半数有局灶性肾炎。因此要注意长期追踪观察，定期复查，注意尿常规、血压及肾功能的变化。但总体上说，体位性蛋白尿的预后是比较好的。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 尿蛋白 蛋白尿 何谓体位性蛋白尿？2007-3-16 15:45:04http://www.cns120.com/nephrotic/common/452.html病理性蛋白尿是指各种原发或继发性肾脏疾病引起的蛋白尿。通常蛋白尿经常出现，尿中蛋白质含量较多，尿沉淀中常含有较多的病理成分，如红细胞、白细胞、管型等。病人常伴有其他肾脏病症状如高血压、水肿等，或伴有……　　病理性蛋白尿是指各种原发或继发性肾脏疾病引起的蛋白尿。通常蛋白尿经常出现，尿中蛋白质含量较多，尿沉淀中常含有较多的病理成分，如红细胞、白细胞、管型等。病人常伴有其他肾脏病症状如高血压、水肿等，或伴有其他原发病的表现。　　病理性蛋白尿常见于：急慢性肾炎、急进性肾炎、隐匿性肾炎、肾病综合征、IgA肾病、系统性红斑狼疮肾炎、硬皮病肾损害、结节性多动脉炎肾损害、紫癜性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化症、妊娠中毒症状性肾损害、肾淀粉样变性、循环障碍性疾病所致的肾病综合征、感染性疾病、中毒性疾病、恶性肿瘤所致的肾病综合征、肾小管一间质性肾病、放射性肾炎、遗传性疾病的肾病等。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 尿蛋白 蛋白尿 何谓病理性蛋白尿？常见于哪些疾病？2007-3-16 15:48:20http://www.cns120.com/nephrotic/common/453.html蛋白尿是肾炎、肾病的主要临床表现之一。中医认为蛋白尿的产生有虚实两方面，实则为外感湿热、热毒之邪，蕴结下焦，清浊不分，迫精外泄而致蛋白尿。如反复感冒、咽痛、乳蛾、猩红热以及各种皮肤感染均可产生蛋白尿。虚则为脾肾亏损，脾主升清，脾主统摄，脾虚不能……　　蛋白尿是肾炎、肾病的主要临床表现之一。中医认为蛋白尿的产生有虚实两方面，实则为外感湿热、热毒之邪，蕴结下焦，清浊不分，迫精外泄而致蛋白尿。如反复感冒、咽痛、乳蛾、猩红热以及各种皮肤感染均可产生蛋白尿。虚则为脾肾亏损，脾主升清，脾主统摄，脾虚不能统摄机体精微物质故产生蛋白尿。从临床上观察到，大量蛋白尿的患者常常与脾虚气陷有关。另外从临床上还观察到蛋白尿与肾气虚损有关，肾有敛藏固摄之功能，肾虚封藏失职，固摄精微无权，则精微物质流失体外而致蛋白尿。　　中医治疗蛋白尿取得了一定的经验，现归纳有以下几法：①培补脾肾：此法主要适用于肾病综合征患者水肿消退后仍有较多蛋白尿者，在这一治疗大法中，总结各地治疗经验，又归纳有健脾益气法、温补脾肾法、补益气血法、健脾固肾法、滋养肾阴法、益气养阴法及阴阳双补法。②清利湿热：此法主要适用于肾炎综合征以蛋白尿为主者，此法配合凉血、解毒、祛风、化瘀等法，疗效更佳。③活血化瘀：主要根据肾小球疾病免疫发病机理中有凝血机制参与，临床试用活血化瘀法，或在辨证基础上加活血化瘀药，以提高治疗效果。以上是中医治疗蛋白尿的常用治法，此外各地有许多报道应用单味药物如黄芪、雷公藤、玉米须等治疗蛋白尿，疗效满意。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 尿蛋白 蛋白尿 中医话蛋白尿成因及治疗常用方法2007-3-16 15:52:13http://www.cns120.com/nephrotic/common/454.html血尿是指尿中红细胞异常增多，临床上有镜下血尿和肉眼血尿两种。镜下血：尿是指肉眼观察尿色正常，但在显微镜下可发现尿中红细胞增多，当尿沉渣镜检每高倍视野红细胞大于3个或12小时尿红细胞计数大于50万个；或1小时尿红细胞计数大于6万个。符合其中一条者即……　　血尿是指尿中红细胞异常增多，临床上有镜下血尿和肉眼血尿两种。镜下血：尿是指肉眼观察尿色正常，但在显微镜下可发现尿中红细胞增多，当尿沉渣镜检每高倍视野红细胞大于3个或12小时尿红细胞计数大于50万个；或1小时尿红细胞计数大于6万个。符合其中一条者即可诊为镜下血尿。肉眼观察，尿呈红色或洗肉水样，或完全血样或含有血块称为肉眼血尿。当尿呈酸性时，血尿可呈酱油色。一般每升尿液中含有1毫升血液即肉眼可见。无论是镜下血尿或肉眼血尿，均应结合其症状查清原因。有的患者镜下出现血尿，但不一定患有泌尿系统疾病，如由病毒或细菌感染所引起的上呼吸道感染或其他发热疾病，脱水或剧烈运动后，均可出现暂时性的镜下血尿，属于正常情况，但肉眼血尿应视为异常现象。　　正常人尿中有红细胞，一般用显微镜检查每高倍视野0—2个，形状为浅黄色双凹圆盘形，在浓缩尿中红细胞常被皱缩成球形，在低渗尿作用下红细胞吸水胀大，血红蛋白从红细胞中脱出，成为一个无色的圆圈，为红细胞淡影。留取12小时尿进行细胞计数(艾迪氏计数)，红细胞数小于50万个可认为正常。在剧烈运动，重体力劳动或久站立后，尿中可能出现一时性红细胞轻度增多，亦可认为正常。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 尿蛋白 血尿 何谓血尿？正常人尿中有红细胞吗？2007-3-16 15:58:35http://www.cns120.com/nephrotic/common/455.html引起血尿的常见病因有以下几种：(1)泌尿系统疾病：临床上绝大多数血尿均见于此类疾病，包括肾小球肾炎、泌尿系结石、泌尿系感染(包括结核)、泌尿系肿瘤及损伤、多囊肾、海绵肾、肾血管瘤等，以及某些药物、毒物的毒性反应或过敏反应所致……引起血尿的常见病因有以下几种：　　(1)泌尿系统疾病：临床上绝大多数血尿均见于此类疾病，包括肾小球肾炎、泌尿系结石、泌尿系感染(包括结核)、泌尿系肿瘤及损伤、多囊肾、海绵肾、肾血管瘤等，以及某些药物、毒物的毒性反应或过敏反应所致的肾损害，均可出现血尿。　　(2)邻近器官疾病波及泌尿系统：如前列腺炎、前列腺肿急性阑尾炎、急性输卵管炎、结肠憩室炎或邻近器官的肿瘤等，亦可出现血尿，以镜下血尿为主。　　(3)全身性疾病：主要见于血液病如血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、再生障碍性贫血、白血病、血友病；也可见于心血管疾病引起的肾梗塞、高血压肾病、充血性心力衰竭等；流行性脑膜炎、猩红热、流行性出血热、丝虫病等传染性疾病及结缔组织病如系统性红斑狼疮、皮肌炎、结节性多动脉炎等均可引起血尿，另外变态反应性疾病、肾下垂、游走肾等也可引起血尿。　　(4)功能性血尿：常见于运动性血尿。是指健康人运动后出现肉眼血尿或镜下血尿，休息后血尿消失，不伴有其他特异性症状和体征，如浮肿、高血压、贫血等。因此，一旦临床上出现血尿后，应该首先排外其他系统所导致的血尿，才能确诊是肾脏疾病所致。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 尿蛋白 血尿 血尿的常见病因有哪些？2007-3-16 16:11:46http://www.cns120.com/nephrotic/common/456.html临床上以血尿为主要临床表现的肾小球疾病主要见于：①IgA肾病：它以反复的咽喉炎及血尿为特点，镜下血尿常持续存在。肾穿刺免疫荧光显示以肾小球系膜区为主的IgA免疫复合物沉积。②良性家族性血尿：又称薄基底膜肾病。本病以血尿为临床特点，不伴有高血压及……临床上以血尿为主要临床表现的肾小球疾病主要见于：①IgA肾病：它以反复的咽喉炎及血尿为特点，镜下血尿常持续存在。肾穿刺免疫荧光显示以肾小球系膜区为主的IgA免疫复合物沉积。②良性家族性血尿：又称薄基底膜肾病。本病以血尿为临床特点，不伴有高血压及肾功能不全，部分病人存在家族性。肾活检做电镜形态计量学测定，可发现肾小球基底膜呈弥漫性变薄，而光镜及免疫荧光检查正常则可诊断。③良性再发性血尿：它与良性家族性血尿的区别在于没有明显家族史，肾活检电镜下基膜厚度正常。④遗传性肾炎：它最主要的临床表现是血尿，肾功能呈进行性恶化，常常伴有神经性耳聋、中耳炎和各种眼疾，有家族史。此病预后不佳。⑤局灶性肾小球肾炎：临床以血尿为主，伴有肾病综合征表现，肾组织病理改变为局灶节段性肾小球炎症。此外，急性肾炎、急进性肾炎、慢性肾小球肾炎、急性和慢性肾盂肾炎、膀胱炎、肾结核、泌尿系结石及先天性多囊肾等均可以血尿为主要临床表现。肾小球疾病引起的血尿有下列特点：①镜下血尿或肉眼血尿同时伴有管型尿，以红细胞管型为主，用相差显微镜检查较易发现。②血尿的同时尿蛋白明显增多，肉眼血尿时尿蛋白定量>1 g／L；镜下血尿时，尿蛋白定量>1 g／24h。③尿液镜检观察到尿中红细胞形态多为畸形红细胞，红细胞形态奇异，大小差异明显，用相差显微镜易于观察。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 尿蛋白 血尿 哪些肾小球疾病以血尿为主要临床表现及其特点？2007-3-16 16:16:53http://www.cns120.com/nephrotic/common/457.html对血尿来源判断可用尿三杯试验检测。具体判断方法是：初始血尿：排尿开始就有血尿，以后尿液清晰，提示前尿道(球部和阴茎)的病变，可见于该部位的异物、炎症、肿瘤、息肉、结石和狭窄等。终末血尿：在排尿结束前的尿液中有血；或在排尿完全终止后仍有血液从尿道口滴出，常提示……　　对血尿来源判断可用尿三杯试验检测。具体判断方法是：初始血尿：排尿开始就有血尿，以后尿液清晰，提示前尿道(球部和阴茎)的病变，可见于该部位的异物、炎症、肿瘤、息肉、结石和狭窄等。终末血尿：在排尿结束前的尿液中有血；或在排尿完全终止后仍有血液从尿道口滴出，常提示膀胱颈部、膀胱三角区、后尿道或前列腺病变。全程血尿：在整个排尿过程中尿中均有血，提示在膀胱颈部以上的泌尿道出血，如：肾脏或膀胱。若尿内有血凝块，常说明有膀胱或尿道出血。总之，一旦出现血尿的临床症状，应该深入、细致地进行必要检查，以明确血尿产生的部位。运动性血尿是指健康人运动之后，偶有血尿产生，可伴有血凝块排出，会阴部不适，常反复发作，休息后血尿消失，肾功能及血压正常。尿中红细胞可为畸形红细胞。除血尿外，不伴有其他特异性症状和体征。运动性血尿的发生机理还不清楚，治疗时，以消除诱因，对症处理为主，应中止运动，进行全面检查，排除病理性血尿。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 尿蛋白 血尿 血尿来源自我判断及对运动性血尿的认识2007-3-16 16:24:17http://www.cns120.com/nephrotic/common/458.html尿血主要病机是热移下焦，损伤脉络及脾肾不固，气阴两虚。热伤脉络之中有实热和虚热之分，脾肾不固之中又有脾虚及肾虚之别。故在治疗上有清热泻火、清热解毒、滋阴降火、凉血止血、补脾摄血、补益肾气、固摄止血、活血化瘀等治法……　　尿血在祖国医学中属血证范畴。尿血病在肾和膀胱，其主要病机为热伤脉络及脾肾不固，尿血产生主要有如下因素：　　(1)肾气不固：先天禀赋不足或久病及肾，肾气不固，封藏失职，血随尿出。或久病之后邪入血络，血脉瘀阻，血不循常道而致尿血。　　(2)阴虚火旺：素体阴虚，久病耗阴，房劳过度导致阴虚火旺，热灼血络，血溢脉外而从尿出。　　(3)下焦热盛：热邪盛于下焦，灼伤血络，溢于膀胱，故致尿血。　　(4)心血不足：烦劳过度，耗伤心血，心阴亏虚，心火亢盛，热移小肠迫血下行而致血尿。　　(5)脾不统血：劳累过度，损伤脾气，脾不统血，血无所归，下注而尿血。 尿血的中医治疗思路　　尿血主要病机是热移下焦，损伤脉络及脾肾不固，气阴两虚。热伤脉络之中有实热和虚热之分，脾肾不固之中又有脾虚及肾虚之别。故在治疗上有清热泻火、清热解毒、滋阴降火、凉血止血、补脾摄血、补益肾气、固摄止血、活血化瘀等治法。 通常急性肾炎血尿为实热证，治宜清热解毒，凉血止血，可用小蓟饮子加减(小蓟、生地、山栀、滑石、木通、地丁草、白茅根、蒲黄、车前子、丹皮等)。 血尿日久属阴虚或气阴两虚挟有湿热，治宜清利湿热，凉血止血、益气养阴，方选知柏地黄汤加减(知母、黄柏、生地、丹皮、山萸肉、茯苓、怀山药、小蓟、女贞子、旱莲草、蒲黄)。 严重的或顽固性血尿，治宜凉血活血止血，药选当归、川芎、赤芍、丹皮、蒲黄、桃仁、益母草、三七等。　　另外病程迁延日久属脾气亏虚者，宜健脾益气，统摄血液，方选归脾汤加减(党参、黄芪、白术、熟地、阿胶、升麻、当归、仙鹤草、茯苓、藕节)。 属肾气不固者，治宜补益肾气，固摄止血。方选无比山药丸(熟地、山药、山萸肉、杜仲、菟丝子、巴戟天、茯苓、怀牛膝、赤石脂、仙鹤草、蒲黄、金樱子)。 此外临床上还可见到证属水不济火、心肾不交和肾阴不足、虚火上升者。治疗上分别宜用交通心肾和引火归源之法。总之根据症候表现辨证施治。临床在止血法应用中，要注意止血不留瘀，一般不用炭类收敛止血之品。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 尿蛋白 血尿 中医对尿血的认识及对尿血的治疗思路2007-3-16 16:33:55http://www.cns120.com/nephrotic/common/459.html肾小管上皮细胞分泌的蛋白，由于浓缩和在酸性环境中凝固形成透明管型。若同时伴有红、白细胞凝聚在内，称为细胞管型。若有退行性变的细胞碎屑，则形成颗粒管型。若管型基质中，含有脂肪滴或嵌入含有脂肪变性的上皮细胞则形成脂肪管型。尿中颗粒管型增多，常提示……　　管型是蛋白质在肾小管腔中凝聚而形成的一种圆柱状物。正常人12小时尿中管型应少于5000个，每毫升尿内含2～5个，或每一低倍镜视野小于1个。如果尿液中管型增多，称为管型尿。肾小管上皮细胞分泌的蛋白，由于浓缩和在酸性环境中凝固形成透明管型。若同时伴有红、白细胞凝聚在内，称为细胞管型。若有退行性变的细胞碎屑，则形成颗粒管型。若管型基质中，含有脂肪滴或嵌入含有脂肪变性的上皮细胞则形成脂肪管型。尿中颗粒管型增多，常提示肾脏实质受损害。慢性肾功能衰竭患者，尿中发现宽大而长的颗粒管型，提示预后差。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 尿蛋白 蛋白尿 什么是管型尿？2007-3-16 16:43:20http://www.cns120.com/nephrotic/common/460.html正常人昼夜尿量有何规律：正常人白天尿量约为全天尿量的2／3，约1000ml左右，而晚上尿量则为全天尿量的1／3，约500ml左右。夜间排尿一般为0—2次，若夜间尿量和次数明显增加，称为夜尿增多……　　正常人昼夜尿量有何规律：正常人白天尿量约为全天尿量的2／3，约1000ml左右，而晚上尿量则为全天尿量的1／3，约500ml左右。夜间排尿一般为0—2次，若夜间尿量和次数明显增加，称为夜尿增多。　　对夜尿量多少的衡量，可以判断肾脏的浓缩和稀释功能。正常人夜间从晚上8时至次晨8时，一般排尿0—2次，夜尿总量平均约500ml，相当于全日尿量的1／3左右。若夜尿量超过白天总量及排尿次数明显增多时，特别是入睡后半夜仍需起床排尿者，称为夜尿多。通常当肾功能不全时，肾小管功能损害，浓缩尿液的能力减退，重吸收水分减少，使夜尿量增加，尿量一般可超过750ml。常见于慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、高血压肾动脉硬化及慢性肾功能不全等。当体内水液潴留量多，特别是心功能不全时，晚上平卧后回心血量增多，肾血流随之增加，尿量亦增多，常见于各种心脏病伴发肾功能不全的患者。另外，失眠或精神因素也可导致夜尿增多，常以夜尿次数增多为主。尿量的多少可以判断病变的部位，肾小管损害严重则尿液的重吸收障碍，出现夜尿增多，比重下降。而肾小球损害严重，肾小管功能相对正常时，则夜尿正常或减少。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 尿蛋白 蛋白尿 衡量夜尿多少的临床意义 正常人昼夜尿量规律2007-3-16 17:00:17http://www.cns120.com/nephrotic/common/461.html(1)肾前性少尿或无尿：是由于全身有效循环血量不足，肾血流量减少，肾小球滤过压及滤过率降低所致。常见于大出血、脱水、休克、烧伤、低血压、肾动脉或静脉栓塞或邻近的肿瘤压迫等……　　(1)肾前性少尿或无尿：是由于全身有效循环血量不足，肾血流量减少，肾小球滤过压及滤过率降低所致。常见于大出血、脱水、休克、烧伤、低血压、肾动脉或静脉栓塞或邻近的肿瘤压迫等。　　(2)肾性少尿或无尿：由于肾实质受到损害而引起尿量减少或无尿。常见于挤压综合征引起的肾缺血；磺胺、汞剂中毒引起的急性肾小管坏死；各种急慢性肾小球肾炎，急进性肾小球肾炎，继发性肾小球肾炎；流行性出血热，败血症，钩端螺旋体病等严重感染疾病；急性间质性肾炎，肾内梗阻病症。　　(3)肾后性少尿或无尿：常见于尿道狭窄、前列腺肥大或肿瘤，膀胱颈阻塞致尿道梗阻；或结石、血块、疤痕及附近肿块压迫或腹膜后纤维化致的输尿管阻塞。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 蛋白尿 血尿 肾性少尿和无尿常见于哪些疾病2007-3-16 17:04:35http://www.cns120.com/nephrotic/common/463.html尿常规检查是临床上最为简便却必不可少的一项初步检查。一般包括尿的颜色、透明度、酸碱度、尿比重、尿蛋白定性、尿糖定性以及尿离心后沉渣做红细胞、白细胞、上皮细胞和管型的计数。不少肾脏病变早期就可出现……　　尿常规检查是临床上最为简便却必不可少的一项初步检查。一般包括尿的颜色、透明度、酸碱度、尿比重、尿蛋白定性、尿糖定性以及尿离心后沉渣做红细胞、白细胞、上皮细胞和管型的计数。不少肾脏病变早期就可出现尿蛋白或沉渣中的有形成分。可以说尿常规检查异常是肾脏或尿路疾病的第一个指征，对肾炎、肾病综合征、尿路感染等常见肾脏疾病有较大的诊断价值。连续观察其变化，可以了解病情的进展或治疗的效果。　　有些患者没有明显的临床症状，但尿液却发生改变，尿常规检查有利于发现这些潜在的疾病。　　对于某些易诱发急性肾炎的肾外疾病如扁桃体炎、猩红热等，发病后2周至1个月中宜做尿常规检查以利早期发现有无肾脏损害。高血压、糖尿病、系统性红斑狼疮等容易导致肾损害，也应定期检查尿常规。由于尿的异常改变不仅泌尿系统的病变能引起，心血管疾病、代谢障碍、内分泌及血液系统的疾病以及某些肿瘤等，都可以引起。因此尿常规不仅是肾脏病人必不可少的检查，也是所有住院病人的常规检查之一。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 蛋白尿 尿常规检查的临床意义2007-3-16 17:36:36http://www.cns120.com/nephrotic/common/464.html正常尿液中含有微量蛋白质(24小时尿蛋白定量<150mg)，普通检测方法不能发现，检查结果为阴性。超出此范围则可检出阳性，称为蛋白尿。但由于尿蛋白试验只是测定一次尿的结果，易受尿液浓缩及稀释程度的影响，常常不能准确反映蛋白尿的程度……　　正常尿液中含有微量蛋白质(24小时尿蛋白定量<150mg)，普通检测方法不能发现，检查结果为阴性。超出此范围则可检出阳性，称为蛋白尿。但由于尿蛋白试验只是测定一次尿的结果，易受尿液浓缩及稀释程度的影响，常常不能准确反映蛋白尿的程度。 　　当肾小球、肾小管发生病变时，如各期肾炎、肾病以及高血压发生肾动脉硬化时，均可出现蛋白尿；各种细菌性感染，如肾盂肾炎、肾结核、败血症等亦可出现蛋白尿；非感染性疾病，如肾结石、多囊肾、肾淀粉样变性以及休克、严重肌肉损伤、发热、黄疸、甲状腺功能亢进、溶血性贫血及白血病等，也可出现蛋白尿。　　生理性蛋白尿常见于食高蛋白饮食后，精神激动、剧烈运动、长时间受寒、妊娠等，都可能出现暂性的蛋白尿，但尿蛋白定性一般不超过+。　　一般说来，持续性的蛋白尿往往代表肾脏有病变。尿蛋白的多少反映了病变程度，临床可据此作疗效观察。然而，需要特别指出的是，肾小球病变到了晚期，由于大量肾单位废损，使蛋白滤出减少，尿蛋白检查反而减少或消失，这并不代表肾脏病变的减轻。　　尿蛋白定性试验是用以筛选和粗略估计尿蛋白含量的方法。试验的方法有三种：试纸法、磺柳酸法和加热醋酸法。磺柳酸法和加热醋酸法都是根据浊度反应将无混浊或无沉淀定为阴性(－)，将出现混浊或沉淀的定为阳性(+)。磺柳酸法操作简便，灵敏度高，可广泛用于普查，但其对白蛋白的灵敏度高于球蛋白，且影响因素较多，易造成假阴性或假阳性。加热醋酸法对白蛋白和球蛋白的灵敏度基本一致，影响因素少，准确性较高。根据浊度反应估算尿蛋白的含量如下：尿蛋白<0．1g／L：－；尿蛋白为0．1—0．2g／L：±；尿蛋白为0．2—1.0g／L：+；尿蛋白为1．0～2．0g／L：++；尿蛋白为2．0—4．0g／l： +++；尿蛋白>4．0g／L： ++++。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 尿蛋白 蛋白尿 尿蛋白阳性意味着什么何谓尿蛋白定性试验2007-3-16 17:41:58http://www.cns120.com/nephrotic/common/465.html试纸法是利用尿蛋白与某些染料(如溴酚蓝)相结合而产生颜色变化以测定其含量。试纸上含有恒定的pH值指示剂，受试尿样品与试纸上指示剂染料在恒定pH值条件下产生颜色反应，根据试纸上的颜色变化半定量。变色范围．从黄色一绿色一蓝色，可……　　试纸法是利用尿蛋白与某些染料(如溴酚蓝)相结合而产生颜色变化以测定其含量。试纸上含有恒定的pH值指示剂，受试尿样品与试纸上指示剂染料在恒定pH值条件下产生颜色反应，根据试纸上的颜色变化半定量。变色范围．从黄色一绿色一蓝色，可与标准比色板比较，以0－－＋＋＋＋分级表示蛋白的浓度。操作时只要将试纸浸入尿液，湿透后取出，一分钟后观察试纸颜色改变即可。蛋白试纸法简单、快速，是卫生部指定的检查方法。目前各级医院广泛用于尿蛋白的常规检验，同时也易为患者自己掌握，随时自我观察病情变化。试纸法对白蛋白灵敏度较高，对球蛋白高度不敏感，有时可导致某些疾病(如多发性骨髓瘤等)的误诊。如果尿呈碱性或有某些盐类及色素等可发生假阳性反应，因此在使用试纸法测定尿蛋白时应结合24小时尿蛋白定量结果作出判断。注意试纸取出后立即盖紧瓶盖，放置在阴凉处。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 尿蛋白 蛋白尿 尿蛋白自测的方法2007-3-16 18:10:10http://www.cns120.com/nephrotic/common/466.html血尿是泌尿系统可能有严重疾病的信号，也可能是全身其他系统的疾病累及泌尿系统。常见的原因有以下几个方面……　　正常尿液在显微镜下看不见红细胞或偶见红细胞，血尿是指尿中红细胞排泄异常增多。取新鲜尿液(最好是晨尿)10毫升，离心沉淀后取沉渣作显微镜检查，如每高倍视野，3个红细胞或用牛包华氐计数盘计数每毫升)，8000个红细胞或每小时红细胞排泄率>10万可诊断血尿；Addis计数(即12小时尿沉渣红细胞计数)>50万也可诊断血尿。尿液外观正常，但显微镜检查达到诊断标准的称为镜下血尿；如果每升尿液中含有1毫升血液时，尿的外观就会改变称肉眼血尿。肉眼血尿大多呈淡红色或洗肉水样，甚至含有血凝块。在尿液为碱性时，血尿呈鲜红色。在尿液为酸性时，血尿可呈咖啡色、红棕色、茶色或酱油色，此时外观与血红蛋白尿相似，应予鉴别。　　血尿是泌尿系统可能有严重疾病的信号，也可能是全身其他系统的疾病累及泌尿系统。常见的原因有以下几个方面： 　　(1)泌尿系本身的疾病：95％以上的血尿是泌尿系本身疾病所致，其中最主要的是肾小球疾病，此外还有血管和小管间质性疾病、肾肿瘤、损伤；尿路系统的肿瘤、结石、结核、炎症等等也是引起血尿的常见原因。一般说来，青少年的血尿以泌尿系统感染性疾病、肾小球疾病、先天性泌尿系统异常和高钙血症多见；中年以尿路感染、结石和肿瘤多见；中年以上男性以肾、输尿管及膀胱肿瘤较常见，女性则以尿路感染、结石常见；60岁以上老年患者男性以前列腺肥大、前列腺癌、尿路感染多见，女性则以尿路感染、肾和膀胱肿瘤多见。　　(2)尿路邻近器官的影响：急性阑尾炎、盆腔炎、直肠、结肠、宫颈、卵巢部位的恶性肿瘤侵犯到泌尿道时也会引起血尿。　　(3)全身性疾病：如血友病、坏血病、血小板异常等凝血异常的疾病；流行性出血热、痛风等传染病和代谢性疾病以及可以引起肾小球病损的多系统疾病和遗传性疾病，如系统性红斑狼疮、坏死性血管炎、过敏性紫癜、多囊肾、淀粉样变性等。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 蛋白尿 血尿 血尿的诊断标准及临床意义2007-3-16 18:27:43http://www.cns120.com/nephrotic/common/467.html我们将常用的肾功能检查分为肾小球功能检查，肾小管功能检查和肾血流量测定，但我们不能将某一项检查和某一种病变甚至某一种疾病看成简单的一一对应的关系。因为一种疾病可以有多种病理变化存在，可以出现多项检查结果的异常，而同样一项异常的检查结果又……肾脏有排泄代谢废物，维持机体水、电解质、酸碱平衡以及正常渗透压的功能，同时也有保留有用物质和分泌某些激素等多种功能。临床上采取越来越多的方法，以期直接或间接地反映出肾脏的各种功能，目的在于了解肾脏病变的部位和程度。动态观察肾功能的变化可作为了解病情程度，判断治疗效果以及估计预后的依据。有时肾功能的损害可出现在症状出现之前，因而肾功能检查可以帮助早期发现某些肾脏疾病。但由于肾脏的储备能力很大，有些肾脏功能的改变却要到肾脏损害明显时才表现出来。为了便于叙述，我们将常用的肾功能检查分为肾小球功能检查，肾小管功能检查和肾血流量测定，但我们不能将某一项检查和某一种病变甚至某一种疾病看成简单的一一对应的关系。因为一种疾病可以有多种病理变化存在，可以出现多项检查结果的异常，而同样一项异常的检查结果又存在于多种疾病之中。临床上对于一个病人往往要有选择地进行多项肾功能检查，然后进行综合分析，才能作出正确判断。　　(1)肾小球功能检查：当血液流经肾脏时，血浆中的某些物质通过肾小球滤过和肾小管处理，被清除出体外，临床上就是通过测定各种物质的清除率分别测定肾小球滤过率、肾血流量、肾小管对各种物质的重吸收和分泌作用。　　1)内生肌酐清除率(Ccr)：内生肌酐血浓度稳定，绝大部分经肾小球滤过，但不被肾小管重吸收，故临床上常用内生肌酐清除率估计肾小球滤过功能。此外，菊粉清除率能最准确反映肾小球滤过率，但操作繁杂，临床上一般不采用。　　2)血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)浓度测定：在摄入食物及体内分解代谢比较稳定的情况下，其肌酐和尿素氮的血浓度取决于肾排泄能力，因此在一定程度上反映了肾小球滤过功能的损害程度。　　3)放射性核素肾小球搪过率测定：能准确反映肾小球滤过率，缺点是需把放射性物质引入体内。 　　(2)肾小管功能测定：肾小管具有分泌；重吸收、浓缩、稀释以及酸碱平衡功能。　　1)近端小管功能检查：酚红排泄试验反映近端小管的排泌功能，但准确性较差，现多不用，而以测定尿p：—微球蛋白及溶菌酶等来估价近端小管功能。 　　2)肾浓缩稀释试验：尿的浓缩和稀释主要在远端小管和集合管进行，在特定饮食条件下，观察病人尿量和尿比重的变化可作为判断远端小管功能的指标。　　3)尿渗透压测定：较测定尿比重更为优越，更能反映肾的浓缩和稀释功能。　　4)自由水清除率：能准确地反映肾在机体缺水和水分过多的情况下，调节机体体液平衡的能力o　　5)肾小管尿酸化功能测定：反映远端肾小管酸化功能，有助于远端肾小管性酸中毒的诊断。　　(3)肾血流量测定：对氨马尿酸盐(PAH)清除率可反映肾血流量，但因操作繁杂，目前多不采用。而同位素肾图因能比较敏感地反映肾血流量，现已逐渐被列为肾功能的常规检查。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 常用的肾功能检查有哪些2007-3-16 18:32:09http://www.cns120.com/nephrotic/common/468.html血肌酐基本上不受饮食、高分解代谢等肾外因素影响，在外源性肌酐摄入量稳定，体内生成量恒定(每日20mg／kg)的情况下，血肌酐浓度主要取决于肾小球滤过功能。但是血肌酐与肌酐清除率并不完全一致，肌酐清除率较血肌酐更为……　　血肌酐基本上不受饮食、高分解代谢等肾外因素影响，在外源性肌酐摄入量稳定，体内生成量恒定(每日20mg／kg)的情况下，血肌酐浓度主要取决于肾小球滤过功能。但是血肌酐与肌酐清除率并不完全一致，肌酐清除率较血肌酐更为敏感。在肾功能减退早期(代偿期)，肌酐清除率下降而血肌酐却正常。当肾小球滤过率下降到正常的50％ 以上时，血肌酐才开始迅速上升，因此当血肌酐明显高于正常时，常表示肾功能已严重损害。由于肌酐清除率还受到肾小球浓缩功能的影响，在肾浓缩功能受损的情况下，血肌酐就是反映肾小球功能的最可靠指标。　　正常男性血肌酐为53—106gmol／L(0．6—1．2rug／d1)，女性为44．2—97．2gmol／L(0．5—1．1rug／d1)。由于内生肌酐量与肌肉的量有相关性，一般每20g肌肉每天产生1rug肌酐，因此肌肉特别发达的人，其血肌酐可高达130gmol／L；而特别消瘦的人，其血肌酐可仅为26．5gmol／L，如果该病人血肌酐超过132gmol／L，则肾小球可能已有严重损害。除消瘦外，正常妊娠时由于肾小球滤过率增加及胎儿的同化作用，血肌酐常较正常为低。　　正常人肌酐只有微量由肾小管分泌，也可有微量弥散到肠腔。但尿毒症病人肾小管分泌量大增，弥散到肠腔的量也可达到总量的16％～60％。尿毒症病人上消化道的链球菌和肠球菌繁殖时可以产生肌酐裂解酶裂解肌酐，因此有些尿毒症病人血、尿肌酐浓度以及内生肌酐清除率会呈现波动。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 血肌酐Scr测定的临床意义2007-3-16 18:38:05http://www.cns120.com/nephrotic/common/469.html尿素是人体蛋白质代谢的主要终末产物。氨基酸脱氨基产生NH3，和C02，两者在肝脏中合成尿素，每克蛋白质代谢产生尿素0．3g。尿素中氮含量为28／60，几乎达一半。通常肾脏为排泄尿素的主要器官，尿素从肾小球滤过后在各段小管均可重吸收，但肾小管内尿流速越快重吸收越少，也即达到……　　尿素是人体蛋白质代谢的主要终末产物。氨基酸脱氨基产生NH3，和C02，两者在肝脏中合成尿素，每克蛋白质代谢产生尿素0．3g。尿素中氮含量为28／60，几乎达一半。通常肾脏为排泄尿素的主要器官，尿素从肾小球滤过后在各段小管均可重吸收，但肾小管内尿流速越快重吸收越少，也即达到了最大清除率。和血肌酐一样，在肾功能损害早期，血尿素氮可在正常范围。当肾小球滤过率下降到正常的50％以下时，血尿素氮的浓度才迅速升高。正常情况下，血尿素氮与肌酐之比(BUN／Scr)值约为10，高蛋白饮食、高分解代谢状态、缺水、肾缺血、血容量不足及某些急性肾小球肾炎，均可使比值增高，甚至可达20～30；而低蛋白饮食，肝疾病常使比值降低，此时可称为低氮质血症。　　正常成人空腹BUN为3．2～7．1mmol／L(9～20mg／d1)。各种肾实质性病变，如肾小球肾炎、间质性肾炎、急慢性肾功能衰竭、肾内占位性和破坏性病变均可使血尿素氮增高。多肾外因素也可引起血尿素氮升高，如能排除肾外因素，（BUN），21.4mmol／L(60mg／d1)即为尿毒症诊断指标之一。影响血尿素氮增高的肾外因素：　　前面我们谈到血肌酐和血尿素氮浓度取决于机体氮的分解代谢和肾脏排泄能力。但血肌酐基本上不受肾外因素的影响，较血尿素氮能更准确地反映肾小球功能，而血尿素氮较易受到肾外因素的影响。这些影响因素概括起来可以分为肾前性和肾后性两种。　　肾前性： 　　(1)生成增加造成假氮质血症：如高蛋白饮食、消化道出血、感染、高热、外伤及手术、使用皮质类固醇药物、饥饿早期、甲状腺功能亢进等因素造成组织分解加快等。但升高的程度与原有肾功能有关，如肾功能好，清除力也就强，血尿素氮升高就慢。 　　(2)肾血流量减少造成低灌注性氮质血症：无论是脱水、失血造成血容量减少还是严重心衰、急性心肌梗塞、肝硬化、肾病综合征时造成肾血流灌注不足，都会使肾小球滤过减少，肾小管重吸收增加，使血尿素氮增高。　　肾后性：尿路梗阻时，可使尿液流动缓慢，肾小球滤过减少而肾小管重吸收增加，使血尿素氮升高。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 蛋白尿 血尿 血尿素氮BUN测定的临床意义2007-3-16 18:41:50http://www.cns120.com/nephrotic/common/472.html菊粉清除率增加：心排血量增多的各种情况（如高热，甲亢，妊娠），烧伤，一氧化碳中毒，高蛋白饮食，糖尿病肾病早期。 降低：休克，出血，失水，充血性心衰，高血压晚期，急慢性肾功能衰竭，急慢性肾小球肾炎，肾病综合征，肾盂肾炎，肾淀粉样变性，急性肾小管病变，输尿管阻塞……项目 参考值 临床意义菊粉清除率 正常：（成人） 2～2.3ml／s 20～29岁 增加：心排血量增多的各种情况（如高热，甲亢，妊娠），烧伤，一氧化碳中毒，高蛋白饮食，糖尿病肾病早期。 降低：休克，出血，失水，充血性心衰，高血压晚期，急慢性肾功能衰竭，急慢性肾小球肾炎，肾病综合征，肾盂肾炎，肾淀粉样变性，急性肾小管病变，输尿管阻塞，多发性骨髓瘤，肾上腺皮质功能减退，肝豆状核变性，维生素Ｄ抵抗性佝偻病，慢性阻塞性肺病，肝功能衰竭等。 注意：随着年龄的递增，菊粉清除率逐年下降。 参考值为平均值血内生肌酐清除率 血浆成人 0.80～1.20ml·s-1／m2； 尿液成人男0.45～1.32ml·s-1／m2 、女0.85～1.29ml·s-1／m2 、50岁以上，每年下降0.006ml·s-1／m2。 临床意义见菊粉清除率。内生肌酐清除率降至0.5～0.6ml·s－l／m2（52～63ml／min／1.73 m2）时为肾小球滤过功能减退，如＜0.3ml·s－1／m2（31ml／min／1.73 m2）为肾小球滤过功能严重减退。 注意：在慢性肾炎或其它肾小球病变的晚期，由于肾小管对肌酐的排泌相应增加，使其测定结果较实际者高。同样，慢性肾炎肾病者由于肾小管基底膜通透性增加，更多的内生肌酐从肾小管排出，其测得值也相应增高。尿素氮／肌酐比值BUN 正常情况：12:1～20:1 增高：肾灌注减少（失水，低血容量性休克，充血性心衰等），尿路阻塞性病变，高蛋白餐，分解代谢亢进状态，肾小球病变，应用糖皮质类固醇激素等。 降低：急性肾小管坏死。 酚红排泄试验（酚磺太）PSP15min0.25～0.51(0.53) 30min0.13～0.24(0.17) 60min0.09～0.17(0.12) 120min0.03～0.10(0.06) 120min总量0.63～0.84(0.70)。 当肾小管功能损害0.50（50％）时，开始表现有PSP排泄率的下降。 降低：慢性肾小球肾炎，慢性肾盂肾炎，肾血管硬化症，范可尼综合征，心衰，休克，重症水肿，妊娠后期，尿路梗阻，膀胱排尿功能不全等。 浓缩试验 正常：成人-禁饮12h内每次尿量20～25ml，尿相对密度速增至1.026 ～1.030～1.035； 儿童-至少有一次尿相对密度在1.018以上。 夜尿量增加、尿相对密度下降，相对密度差＜0.009均表示肾浓缩功能减退，见于急慢性肾功能不全，如慢性肾炎、急性肾功能衰竭、慢性肾盂肾炎、肾动脉硬化、高血钙、低血钾、充血性心衰、中毒性肾损害、药物性肾病等。稀释试验 正常情况：4小时排出饮水量的0.80～1.0，尿相对密度降至1.003 或以下。 稀释试验主要反映肾远曲小管和集合管的功能，异常见于肾小球病变或肾血流量减少，于肾衰后期，尿相对密度恒定在1.010左右，表示肾浓缩和稀释功能均已受损。对氨马尿酸清除率 正常情况：男8.6～8.8ml／s 女8.1～8.5ml／s 对氨马尿酸清除率（或肾血浆流量）＝尿对氨马尿酸浓度（mg／dl）×稀释倍数／血浆对氨马尿酸浓度（mg／dl）×尿量（ml／min） 肾全血流量（RBF〔ml／min〕）＝ 肾血浆流量（ml／min）／l－红细胞比积 急性肾小球肾炎早期RBF正常或高于正常，慢性肾小球肾炎RBF降低，肾盂肾炎或其他肾脏疾患，如伴高血压或肾实质的严重损害时，RBF降低，肾动脉硬化症、心衰、肾瘀血等RBF亦下降。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 肾综的治疗 肾病检查 疾病常识 肾功能检查化验单 肾功能检查化验单项目分析表（二） 肾综诊断2007-3-21 9:38:10http://www.cns120.com/nephrotic/common/473.html血尿素氮增高：急慢性肾炎、重症肾盂肾炎、各种原因所致的急慢性肾功能障碍，心衰、休克、烧伤、失水、大量内出血、肾上腺皮质功能减退症、前列腺肥大、慢性尿路梗阻等…… 项目 参考值 临床意义血尿素氮（BUN）正常情况：二乙酰－肟显色法 1.8～6.8mmol／L 尿素酶－钠氏显色法 3.2～6.1mmol／L。增高：急慢性肾炎、重症肾盂肾炎、各种原因所致的急慢性肾功能障碍，心衰、休克、烧伤、失水、大量内出血、肾上腺皮质功能减退症、前列腺肥大、慢性尿路梗阻等。 血尿素 正常情况：3.2～7.0mmol／L。 急慢性肾炎、重症肾盂肾炎、各种原因所致的急慢性肾功能障碍，心衰、休克、烧伤、失水、大量内出血、肾上腺皮质功能减退症、前列腺肥大、慢性尿路梗阻等。血肌酐正常情况：成人 男79.6～132.6μmol／L 女70.7～106.1μmol／L 小儿26.5～62.0μmol／L 全血88.4～159.1μmol／L。增加：肾衰、尿毒症、心衰、巨人症、肢端肥大症、水杨酸盐类治疗等。减少：进行性肌萎缩，白血病，贫血等。血尿酸 正常情况：成人 男149～417μmol／L 女89～357μmol／L ＞60岁 男250～476μmol／L 女190～434μmol／L。 增加：痛风、急慢性白血病、多发性骨髓瘤、恶性贫血、肾衰、肝衰、红细胞增多症、妊娠反应、剧烈活动及高脂肪餐后等。尿肌酐（Cr）正常情况：婴儿88～176μmmol·kg-1／d 儿童44～352μmol·kg-1／d 成人7～8mmol／d。 增高：饥饿、发热、急慢性消耗等疾病，剧烈运动后等。 减低：肾衰、肌萎缩、贫血、白血病等。尿蛋白 正常情况：定性 阴性 定量：＜150mg／d 正常人每日自尿中排出约40～80蛋白，上限不超过150mg，其中主要为白蛋白，其次为糖蛋白和糖肽。这些蛋白的0.60（60％）左右来自血浆，其余的来源于肾、泌尿道、前列腺的分泌物和组织分解产物，包括尿酶、激素、抗体及其降解物等。 生理性增加：体位性蛋白尿、运动性蛋白尿、发热、情绪激动、过冷过热的气候等。选择性蛋白尿指数（SPI） 正常情况：SPI＜0.1表示选择性好 SPI0.1～0.2表示选择性一般 SPI＞0.2表示选择性差。 当尿中排出大分子IgG的量少时，表示选择性好。相反，表示选择性差。β2－微球蛋白清除试验 正常情况：23～62μl／min 增高：肾小管损害。本试验是了解肾小管损害程度的可靠指标，特别有助于发现轻型患者。尿素清除率 正常情况：标准清除值 0.7～1.1ml·s-1／1.73 m2 (0.39～0.63ml·s-1／m2) 最大清除值 1.0～1.6ml·s-1／1.73 m2 (0.58～0.91ml·s-1／m2)。 临床意义见菊粉清除率。 儿童纠正清除值＝1.73／儿童体表面积×实得清除值 儿童体表面积与成人相差甚大，纠正公式为：最大清除值＝1.73／儿童体表面积×实得清除值。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 肾综的治疗 肾病检查 疾病常识 肾功能检查化验单 肾功能检查化验单项目分析表（二） 肾综诊断2007-3-21 10:11:46http://www.cns120.com/nephrotic/common/474.html一般情况下，当人们饮水过多时，尿量排出也多，饮水少且出汗多时尿量也会减少。当一昼夜尿量少于400ml时称为少尿，少于l00ml时称为无尿或闭尿，常见于下列情况：严重脱水、心力衰竭、各种原因所至的休克、急性肾小球肾炎、慢性肾炎急性发作期、急性肾功能衰竭、尿潴留等。 尿量超过……化验项目正常值临床意义 尿量 l--2L／24小时 一般情况下，当人们饮水过多时，尿量排出也多，饮水少且出汗多时尿量也会减少。当一昼夜尿量少于400ml时称为少尿，少于l00ml时称为无尿或闭尿，常见于下列情况：严重脱水、心力衰竭、各种原因所至的休克、急性肾小球肾炎、慢性肾炎急性发作期、急性肾功能衰竭、尿潴留等。 尿量超过2500ml时称为多尿，常见于尿崩症、慢性肾盂肾炎期间肾间质受损、慢性肾炎后期肾浓缩功能受损时等情况。 颜色 淡黄或黄色 红色：血尿。 浓茶或酱油色：血红蛋白尿。 深黄色：胆红素尿。 白色乳样：乳糜尿，脓尿。透明度 透明 新鲜尿浑浊可见于：尿酸盐沉淀（浓缩的酸性尿冷却后，有淡红色尿酸盐结晶析出，加热加碱后转为透明），磷酸盐和碳酸盐沉淀（呈淡灰色，加酸可溶解），脓尿，菌尿等。 尿糖 糖试验：阴性 增高：糖尿病、肾性糖尿病，甲亢等，内服、注射大量葡萄糖，精神激动。尿酸碱度（pH） 5.0～7.0(H+浓度10～0.1μmol／L) 增高：呼吸性碱中毒，某些代谢性碱中毒，泌尿系变形桿菌感染，肾小管性酸中毒，应用碳酸氢钠等碱性药物，原发性醛固酮增多症等。 降低：呼吸性酸中毒，代谢性酸中毒，低钾性碱中毒，应用氯化铵等酸性药物等。 尿沉渣镜检 白细胞＜5个／HP 红细胞0～1个／HP （儿童）＜3个／HP 上皮细胞0～少量／HP 管型0／HP或偶见透明管型白细胞增多：泌尿系感染（肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎、前列腺炎等），泌尿系结石（肾结石、输尿管结石、膀胱结石），泌尿系结核（肾结核、膀胱结核），泌尿系肿瘤（肾癌、膀胱癌、前列腺癌）等。 红细胞增多：泌尿系结石、结核及肿瘤，肾小管肾炎，泌尿系血管畸形，出血性疾病等。 管型增多： 红细胞管型：肾脏病变急性期。 白细胞管型（脓细胞管型）：化脓性感染（急性肾盂肾炎、间质性肾炎等）。 上皮细胞管型：急性肾炎，急进型肾炎，子痫，重金属中毒，化学物中毒，肾移植急性排斥反应等。 颗粒管型：慢性肾炎，急性肾炎后期，药物中毒，类脂性肾病，急性肾衰（肾衰管型）等。 蛋白 磺基水杨酸法 阴性 加热加醋酸法 阴性 阳性：急性肾小球肾炎，急进性肾小球肾炎，隐匿型肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾病综合征，肾盂肾炎，中毒性肾病，妊娠，妊娠毒血症，ＳＬＥ，多发性骨髓瘤。Waldenstrom巨球蛋白血症，肾移植后，剧烈活动，高热，寒战等。 酮体（KET） 阴性 尿酮体定性实验，常与糖尿病、妊娠、营养不良、慢性疾病有关。一般用“加号”多少表示，但仪器测定的结果常用半定量的方式表达 胆红素（BIL） 阴性或<1.0mg／dL 尿胆红素定性试验是用于肝病患者的尿液检验，正常人尿中胆红素定性应为阴性。当在肝实质性(肝细胞性)黄疸和阻塞性黄疸时，尿液中可出现胆红素，而在溶血性黄疸时，胆红素定性一般为阴性，此项和尿胆原、尿胆素共同作为黄疸性疾病的鉴别诊断依据。尿胆原（UBG） 阴性 尿胆原定性试验多用于溶血性黄疸和阻塞性黄疸的鉴别诊断。阻塞性黄疸时尿胆原可为阴性，当尿胆原为阴性时还应该参考尿胆素测定结果，当二者都为阴性时可确定患者患有完全阻塞性黄疸。尿胆原增加则多见于溶血性黄疸和肝实质性(肝细胞性)黄疸。 亚硝酸盐（NIT） 阴性 其阳性率取决于尿液在膀胱中存留时间大于4小时，阳性率可达80％。阳性结果提示尿中存在细菌数100000／ml以上。注意：若尿路感染细菌不能使硝酸盐还原为亚硝酸盐，或尿在膀胱中存留较短，或尿中缺乏硝酸盐，也会产生阴性结果。 注：慢性肾脏病尿常规十项化验分析参考值 序号 检查项目 参考值 单位 1尿蛋白（PRO） 阴性或微量表示为(－) g/L2潜血（BLD） 阴性，表示为（－）Cell/L 3酮体（KET） 阴性，表示为（－）mmol／L 4 葡萄糖（GLU） 阴性，表示为（－）mmol／L 5胆红素（BIL） 阴性，表示为（－）μmol／L 6尿胆素（URO） 弱阳性，表示为（±）Normal7亚硝酸盐（NIT） 阴性，表示为（－） 8酸碱度（PH） 5.0～6.5，表示为PH5.0～6.5 9白细胞（LEN） 阴性，表示为（－）mmol／L 10尿比重（SG） 1.015～1.025 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 尿蛋白 蛋白尿 尿常规检查化验单项目分析表 肾病检查 肾综诊断2007-4-19 10:23:58http://www.cns120.com/nephrotic/common/475.html肾脏是人体最重要的排泄器官，当肾脏发生功能障碍时，由于体内代谢产物不能正常排出，患者可出现水、电解质以及酸碱值等方面不同程度的紊乱。肾功能检测项目很多，如…… 　　肾脏是人体最重要的排泄器官，当肾脏发生功能障碍时，由于体内代谢产物不能正常排出，患者可出现水、电解质以及酸碱值等方面不同程度的紊乱。肾功能检测项目很多，如血清肌酐、血清尿素氮、肌酐清除率、尿酸、尿酶和 微量白蛋白等。 根据检测结果，临床上一般把肾功能分为四期：（１）正常期检测结果 均正常；（２）肾功能不全代偿期 肝酐清除率降至 正常值的50％，肌酐和 尿素氮正常；（３）失代偿期 肌酐清除率常降至正常值的50％以下，肌酐大于132.6微摩尔／升（1.5毫克／分升），尿素氮增高；（４）尿下期 尿素氮大于28.6微摩尔／升（80毫克／分升）。检查肾功能的各项指标，可诊断有无肾脏疾病、疾病的程度以及评估临床治疗效果和预后，并要 以此决定下一步治疗时使用药物的剂量以及选择透析、手术等治疗方案。 下面简单介绍临床最常用的几项肾功能检查项目。 血清尿素氮 尿素乎全部由蛋白质分解代谢而形成，主要经肾脏排泄。肾脏病变如急慢性肾炎、肾动脉硬化、肾结核、肾肿瘤、严重肾盂肾炎等均可引起血清尿素氮增高。正常人尿素氮一般在5.36微摩尔／升（15毫克／分升）以下，不超过7.14微摩尔／升（20毫克／分升）。如果尿素氮超过8.9微摩尔／升（25毫克／分升），临床上称为氮质血症，提示肾小球功能受损；如果超过28.6微摩尔／升（80毫克／分升），患者可出现各种尿毒症症状。血清尿素氮的浓度受食物蛋白质的影响，因此必须空腹抽血。引起体内蛋白质分解代谢增强的疾病，如急性传染病、大面积烧伤、高热、甲状腺机能门进等也可使尿素氮增高；上消化道出血患者因蛋白质吸收增多，也常见尿素氮增高。因此，仅以尿素氮评估肾功能损害程度还不准确，还要做血清肌酐检查。肾病时尿素氮改变比血清肌酐早而且显著。血清肌酐 肌酐主要由肌肉代谢产生，极小部分来自食物。血清肌酐浓度实际上取决于肾的的排泄功能的好坏。健康男性血清肌酐值为70－106微摩尔／升（0.8－1.2毫克／分升），女性53－80微摩尔／升（0.6—0.9毫克／分升）。根据血汪豳酐浓度可将肾功能损害分为：（１）轻度损害132.6－221微摩尔／升（1.5－2.5毫克／分升）；（２）中度损害229.8－397.8微摩尔／升（2.6－4.5毫克／分升）；（３）重度损害大于397.8微摩尔／升。 由于肾的代偿能力很大，在肾疾病的初期，血肌酐浓度一般不升高，只有当肾小球滤过能力下降一半或更多时，血肌酐浓度才见增高，所以其灵敏性较差。一旦出现肌酐增高，常提示预后严重。需要指出，血清肌酐和尿素氮正常值并不随年龄改变。由于老年人体内的脂肪增国，肌肉养活，蛋白质分解减少，尿素氮、肌酐亦随之减少。所以当老年人的尿素氮或肌酐增高时，说明肾脏损害已比较明显，应进一步检查发病原因。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 尿蛋白 蛋白尿 肾功能化验检查结果分析 肾病检查 肾综诊断2007-3-21 14:09:13http://www.cns120.com/nephrotic/common/476.html暂无简介怎样看尿常规化验单?　　尿液常规分析是我们经常做的一项检查。大多数医院都用尿液分析仪检测，检测项目目前有10项、11项或12项，并且报告的格式不统一，既有“＋”（阳性）、“－”（阴性），又有数字，检验项目的单位也不一样。到底该怎么阅读尿检报告呢？ 尿常规项目大致可分为四大类：肾病类、糖尿病类、泌尿感染类以及其他疾病类。 　　肾病类项目 　　酸碱度（pH）、比重（SG）、隐血或红细胞（BLD、ERY）、蛋白质（PRO）和颜色（COL）。正常参考值分别为：4.6～8.0、1.005～1.030，阳性、阴性，淡黄色至深黄色。这些指标的改变可能提示有肾功能损害。 　　糖尿病类项目 　　酸碱度（pH）、蛋白、比重、糖（GLU）和酮体（KET）。这些指标的检测有助于诊断相关并发症和机体一些器官是否受到损害，如是否出现酮血症等。正常情况下，尿糖和酮体为阴性。 　　泌尿感染类项目 　　白细胞（WBC）、隐血或红细胞、亚硝酸盐（NIT）、颜色和浊度（TUR）。当泌尿系统受到细菌感染时，尿中往往出现白细胞和红细胞，尿液颜色或浊度也发生改变，亚硝酸盐有时也会为阳性。化学检测尿白细胞和隐血或红细胞只起过筛作用，临床诊断以镜检结果为准。 　　其他疾病类项目 　　主要是酸碱度、比重、胆红素（BIL）、尿胆原（URO）、颜色及其他指标。胆红素和尿胆原两项指标反映肝脏代谢血红素的能力和数量。正常情况下，尿胆红素为阴性，尿胆原为弱阳性。以上指标增高时，往往提示黄疸，尿液颜色呈黄绿色。 　　尿液常规分析化验单上一些项目后面出现“＋”或“＋＋＋”……或数字，表明程度不同，这在医学上叫阳性结果；相反，“－”就称阴性结果。在阅读报告时，要客观地分析报告，因为有许多干扰因素影响到检测结果的准确性，如饮食因素、尿液中的一些干扰物等。当尿常规检查出现异常时，请不要太紧张和太忧虑；同样，当出现和临床表现不一致的检验结果时，也不要盲目乐观。一定要配合临床医生做进一步的检查和分析，以免延误疾病的诊断。 怎样看懂尿常规化验单? 尿液常规检查是健康体检的重要项目，它不仅可反映泌尿系统疾病，对糖尿病、黄疸肝炎、胆道梗阻等多种疾病的筛选也有重要意义。 　　1．尿蛋白（PR0） 　　正常尿常规检查一般无蛋白，或仅有微量。尿蛋白增多并持续出现多见于肾脏疾病。但发热、剧烈运动、妊娠期也会偶然出现尿蛋白。故尿中有蛋白时需追踪观察明确原因。 　　2．尿糖（GLU） 　　尿糖阳性要结合临床分析，可能是糖尿病，也可能是因肾糖阈降低所致的肾性糖尿，应结合血糖检测及相关检查结果明确诊断。由于尿中维生素C和阿斯匹林能影响尿糖结果，故查尿糖前24小时要停服维生素C和阿斯匹林。 　　3．尿红细胞（RBC） 　　每个高倍显微镜视野下，尿液红细胞超过5个以上，称为镜下血尿；大量红细胞时，称“肉眼血尿”，可见于泌尿系统炎症、感染、结石、肿瘤等，应加重视，并立即到泌尿专科进一步检查，以明确血尿的部位和原因。 　　4．尿白细胞（WBC） 　　每个高倍显微镜视野下，尿液白细胞超过5个以上，称白细胞尿，大量白细胞时，称脓尿，它表示尿路感染，如肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎等。 　　5．尿上皮细胞（SPC） 　　尿液中有少量上皮细胞临床意义不大；大量出现时，如能排除阴道分泌物污染，就要考虑泌尿系统炎症存在。此时，如加做尿上皮细胞形态检查，可确定上皮细胞的来源。 　　6．尿管型（KLG） 　　尿中出现管型，特别是颗粒管型、细胞管型都是肾脏实质性病变的标志。 　　7．尿潜血（ERY） 　　正常情况尿潜血试验阴性。尿潜血阳性同时有蛋白者，首先考虑肾脏疾病和出血性疾病，可进一步做肾功能检查；如尿蛋白阴性应到有关专科查明出血部位和性质。一般认为，下尿道出血因红细胞未被破坏，潜血可不明显。 　　8．尿胆原（UBG）、尿胆红素（BIL） 　　尿胆原和尿胆红素阳性，多提示有黄疸存在，有助于黄疸的诊断和鉴别诊断。 　　9．尿亚硝酸盐（NIT）尿亚硝酸盐主要用于尿路感染的过筛试验。新鲜尿时亚硝酸盐呈阴性，如标本放置时间过久或有细菌生长繁殖可呈假阳性。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 尿蛋白 蛋白尿 怎样看并看懂尿常规化验单 肾病检查 肾综诊断2007-3-21 14:30:52http://www.cns120.com/nephrotic/common/477.html血尿是指尿中红细胞排泄异常增多，是泌尿系统可能有严重疾病的讯号。医学上把患者尿液离心沉淀后，用显微镜来检查，如果每个高倍视野中有5个以上的红细胞，就叫血尿。若是仅仅在显微镜下查出红细胞，而眼睛看不出来有…… 　　血尿是指尿中红细胞排泄异常增多，是泌尿系统可能有严重疾病的讯号。医学上把患者尿液离心沉淀后，用显微镜来检查，如果每个高倍视野中有5个以上的红细胞，就叫血尿。若是仅仅在显微镜下查出红细胞，而眼睛看不出来有血的尿，叫做镜下血尿；如果眼睛能看出尿呈“洗肉水样”或带血色，甚至尿中有血丝或血凝块，叫做肉眼血尿。所以，血尿并不是都能被眼睛发现的。用眼睛能看出尿中有血，说明血尿较严重，应赶紧查明原因，积极治疗。人的尿液是在肾脏里生成的，经过肾盂、输尿管、膀胱、尿道排出体外，凡是这些器官有了病，发生出血，都可以引起血尿。引起血尿的原因有许多，大致包括以下情况：1.泌尿系统疾病。各种肾炎（急性肾小球肾炎、病毒性肾炎、遗传性肾炎、紫癜性肾炎），结石（肾、膀胱、尿道），肾结核，各种先天畸形、外伤、肿瘤等。2.全身性病症。如出血性疾病、白血病、心力衰竭、败血症、维生素C及维生素K缺乏、高钙尿症、新生儿出血症等。3.物理化学因素。如食物过敏、放射线照射、药物、毒物、运动后等。血尿是以上这些疾病的主要症状之一。当排尿开始为血尿，而后段尿液正常，一般多为尿道疾病；如排尿开始正常，快结束时出现血尿，多为膀胱炎和前列腺病；如果为全程血尿，血尿暗红，一般多为肾脏的疾病引起。发现红色尿后，患者不要惊慌失措，首先要分清是真性血尿还是假性血尿。有些药物，如氨基比林、苯妥英钠、利福平、酚红等可以引起红色尿，须与真性血尿加以区别。为了明确病因，确定血尿发生的部位十分重要。尿三杯验可以了解血尿的来源，方法十分简单：取3只杯子。在一次小便中，第一杯取前段尿，第二杯取中段尿，第三杯取后段尿。如第一杯为血尿，表示血来自尿道；第三杯血尿为终末血尿，病变多在膀胱或后尿道；第一杯、第二杯、第三杯均呈血色即全程血尿，提示病变在肾脏或在膀胱以上的泌尿道。要明确血尿是由哪种疾病引起的，还要根据症状和体征，进行X线及CT检查甚至肾脏的活组织穿刺检查，才能确诊。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 尿蛋白 血尿 出现血尿是怎么回事？2007-3-21 14:39:00http://www.cns120.com/nephrotic/common/487.html一、有没有浮肿？浮肿是内脏异常的一种警告！１、有可能是急性肾炎。ａ：得到感冒之后，两周内要注意。ｂ：脸上的小绉纹不见了，眼部周围细小绉纹是否因浮肿而不见了…… 　　一、有没有浮肿？浮肿是内脏异常的一种警告！１、有可能是急性肾炎。ａ：得到感冒之后，两周内要注意。ｂ：脸上的小绉纹不见了，眼部周围细小绉纹是否因浮肿而不见了？ｃ：小腿骨的部分用手指去压，手指压凹陷处，很久才会恢复。２、可能是肾硬化症候群或肾功能不全。ａ：脸和脚、腹部、肋膜等水分积留，造成全身浮肿。ｂ：胸水积存、腹水滞留。３、可能是妊娠中毒。ａ：妊娠后期小腿浮肿，血压上升，产生蛋白尿。ｂ：不产生浮肿的肾脏病：肾结石、痛风肾、肾盂肾炎。二、排尿有没有异常？排尿异常应早做检查，可为肾脏病早期发现！一日的排尿量（1000～1500cc），次数（4～8回）正常。１、频尿：常有频尿的尿意，但排尿量很少。可能是膀胱炎或肾炎、前列腺或尿道有问题。２、乏尿：一日400ml。急性肾炎、肾硬化症候群或急性肾功能不全等。３、一日2500ml以上：可能是慢性肾脏炎、糖尿病等现象。４、夜间多尿：夜间要上好几次厕所，有可能是慢性肾脏炎或前列腺肥大等。５、尿崩症：排尿量一日在5000～10000ml的话，大约每30分钟就要上一次厕所。６、蛋白尿：和肾脏病的关系很密切，但是蛋白尿严重的程度不能做为判断疾病轻重的指标。生理性的蛋白尿和疾病无关，剧烈的运动之后、酷寒之时、或情绪激动之后，有此现象，并非肾脏病的症状。７、血尿：是非常重要的肾脏病的症状。（肉眼可见的血尿）可以直接目测的血尿，（显微镜的血尿）在显微镜下才可看得见尿里含有血,是肾脏炎、肾脏癌、膀胱炎、结石等症状。扁桃腺每次发炎就出现血尿，这种是年轻人的一种免疫球蛋白Ａ型肾炎，或是一种目前原因不明的特发性肾出血。８、尿的颜色：淡啤酒色又透明是正常尿液。混浊颜色的话　★混了细菌　★混了红血球或白血球　★有大量结晶的情况。９、浓尿：白血球增多，尿液混浊，有可能是膀胱炎或急性肾盂肾炎。三、腰或背疼痛吗？要注意腰或背部、下腹部的疼痛感！１、腰部有沉重感：水肾症或囊胞肾等等，肾脏会慢慢肿大。２、腰部、背部疼痛：肾结石在尿道中通过时肾盂炎或急性肾脏炎时，肾脏忽然急肿涨，就会出现剧痛。３、排尿时剧痛：可能是尿道炎。四、有疲倦或头疼的现象吗？疲倦和浮肿是肾脏病的征兆。１、在感冒或扁桃腺炎的1～2周之后，全身无力，开始头痛，可能是得急性肾炎。２、浑身无力又浮肿，脸色也不好，小心可能是慢性肾脏炎。３、突如其来的头痛，可能是肾脏病造成的高血压。若头痛、眼花、心悸、失眠要感快去看医生。４、浮肿或脸色不好看，也可能是慢性肾炎。五、脸色是否不好看？脸色不好、印堂发黑就得注意了。１、脸色青白，皮肤没光泽，可能是浮肿和贫血造成的，可能是急性肾脏炎及肾硬化症候群。２、皮肤发黑、浮肿，可能是肾脏病正在发病，肾功能降到正常的10%以下，尿量减少，体内毒物排不出去，造成积留。六、看近物吃力吗？连看报上的字都觉得吃力，就得去检查!１、平常要注意视力的变化。２、肾脏病发病中会造成视力障碍。３、视力障碍的形成是肾脏病造成血压上升，影响到网膜，以致眼底发生变化。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 肾病检查诊断 肾脏病的征兆及如何自查2007-3-21 16:01:31http://www.cns120.com/nephrotic/common/488.html有些病人初次到肾内科就诊，就被确诊为“晚期肾脏病”。这是为什么呢？因为肾脏病的临床表现多种多样，而且多没有什么特异性。病人得病初期，可以无任何不适，即使有些不适，也不容易引起注意。许多病人常常到肾内科以外的科室就诊或自行服药治疗；有些病人不认为……有些病人初次到肾内科就诊，就被确诊为“晚期肾脏病”。这是为什么呢？因为肾脏病的临床表现多种多样，而且多没有什么特异性。病人得病初期，可以无任何不适，即使有些不适，也不容易引起注意。许多病人常常到肾内科以外的科室就诊或自行服药治疗；有些病人不认为自己患病，也从未看过病，第一次知道自己患了肾脏病，就已经到了肾功能衰竭——尿毒症期了。那么，肾脏病早期有哪些征兆呢？水肿肾脏病水肿的特点是晨起眼睑或颜面水肿，午后多消退，劳累后加重，休息后减轻。严重水肿可出现在身体低垂部位，如双脚踝内侧、双下肢、腰骶部等。高血压肾脏病引起的高血压与其它高血压一样，也会出现头痛、头昏、眼花、耳鸣等症状，但有些病人由于长期血压较高，对高血压症状已经耐受，故可以没有任何不适。所以，单凭有无症状来判断血压是否升高是不可取的，经常测量血压十分必要。腰痛肾区酸痛不适、隐隐作痛或持续性钝痛。尿量过多或过少正常人的尿量为1000～2000毫升/日，平均为1500毫升/日左右。无论尿量增多还是减少，都可能是肾脏病的表现，特别是夜间多尿往往是肾脏病的信号。尿化验异常如果尿常规检查发现有蛋白、隐血、红细胞、白细胞、管型、酮体、尿糖等，都应做进一步检查，以明确诊断。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 肾脏疾病的早期表现2007-3-21 16:14:28http://www.cns120.com/nephrotic/common/489.html正常情况下，尿液中是没有红细胞的。医学上把病人尿液离心沉淀后，用显微镜来检查，如果每个高倍视野中有5个以上的红细胞，就叫血尿。若是仅仅在显微镜下查出红细胞，而眼睛看不出来有血的尿，叫做镜下血尿；如果眼睛能看出尿呈“洗肉水样”或带血色，甚至……　　正常情况下，尿液中是没有红细胞的。医学上把病人尿液离心沉淀后，用显微镜来检查，如果每个高倍视野中有5个以上的红细胞，就叫血尿。若是仅仅在显微镜下查出红细胞，而眼睛看不出来有血的尿，叫做镜下血尿；如果眼睛能看出尿呈“洗肉水样”或带血色，甚至尿中有血丝或血凝块，叫做肉眼血尿。所以血尿并不是都能被眼睛发现的。用眼睛能看出尿中有血，大约1000毫升尿液中起码混入1毫升血，这说明血尿较严重，应赶紧查明原因，积极治疗。(一) 血尿的病因血尿常常是由泌尿器官的疾病引起的。人的尿液是在肾脏里生成的，经过肾盂、输尿管、膀胱、尿道排出体外，凡是这些器官有了病，发生出血，都可以引起血尿。常见引起血尿的疾病有各种肾炎、肾病综合征、泌尿系统感染、出血性膀胱炎、泌尿系结石、肾结核、肾肿瘤、肾及尿道损伤等等。血尿是以上这些疾病的主要症状之一。(二) 血尿的鉴别诊断当排尿开始为血尿，而后段尿液正常，一般多为尿道疾病；如排尿开始正常，快结束时出现血尿，多为膀胱炎和前列腺病；如果为"全程血尿"，血色暗红，一般多为肾脏的疾病引起。尿血很少出现休克的表现。血尿常见于以下疾病：1 急性肾小球肾炎 血尿伴尿少、蛋白尿、浮肿、高血压、发病前一周患扁桃体炎。2 肾盂肾炎、血尿伴尿痛、尿急、尿频、腰痛、发烧。3 泌尿系统结石 特点是血尿伴肾绞痛，或有排尿中断、排尿困难、尿痛等症状。4 肾结核 有血尿者占90%以上，特点是尿急、尿频、尿痛逐渐加重。5 肾及尿路损伤 多有腰部或腹部外伤史，如挫伤、撞伤、摔伤等。6 过敏性紫癜 这种病皮肤有出血点，胃肠道出血，关节痛。皮肤有出血点，4周后出现血尿。7 全身性疾病 维生素C、维生素K缺乏症，血液病如白血病、血友病可引起血尿。8 药物性血尿 有些药物对肾脏有损害，服用后可引起血尿。如庆大霉素、四环素、磺胺类药物、卡那霉素等等。9 暂时性血尿 饮水过少引起，增加饮水，稀释尿液后很快消失。(三) 救护措施(1) 卧床休息，尽量减少剧烈的活动。必要时可服用苯巴比妥、安定等镇静安眠药。(2) 大量饮水，减少尿中盐类结晶，加快药物和结石排泄。肾炎已发生浮肿者应少饮水。(3) 应用止血药物，如安络血、止血敏、维生素K，还可合用维生素C。(4) 慎用导致血尿的药物，尤其是已经有肾脏病的人。(5) 血尿是由泌尿系感染引起，可口服和注射抗生素和尿路清洁剂，如氟哌酸、呋喃嘧啶、氨苄青霉素、青霉素、灭滴灵等药。(6) 泌尿系结石常有剧烈腹痛，可口服颠茄片、654-2、阿托品以解痉止痛。(7) 血尿病因复杂，有的病情很严重，应尽早去医院检查确诊，进行彻底治疗。肾结核和肾肿瘤在明确诊断后可做一侧肾脏切除手术，以达到有效治疗的目的。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 尿蛋白 血尿 血尿自测与疾病的鉴别诊断2007-3-21 16:36:53http://www.cns120.com/nephrotic/common/490.html红色多为血尿，常见于泌尿系统结石，炎症，肿瘤，外伤，结核以及邻近器官和某些全身出血疾病。暗红色多为血红蛋白尿，常见于…… 　　红色多为血尿，常见于泌尿系统结石，炎症，肿瘤，外伤，结核以及邻近器官和某些全身出血疾病。暗红色多为血红蛋白尿，常见于阵发性血红蛋白尿症、血型不符的输血、蚕豆病等溶血性疾病。绿色见于尿内有绿脓杆菌滋生时，或胆红素尿放置过久，氧化成胆绿素。深黄色见于胆红素尿，如肝炎、胆囊炎、胆结石等黄疸病。桔黄色尿多因口服核黄素、复合维生素B、痢特灵、黄连素等类药物。淡蓝色见于口服利尿剂氨苯喋啶后。蓝色见于使用药物美蓝后及原发性高血钙症、维生素D中毒者。暗褐色多见于肾小球肾炎。黑色常见于酚中毒，黑色素瘤。乳白色临床多见于丝虫病。小便白浊。棕色多因服用对氨基水杨酸、伯喹、氯喹、呋喃旦啶、硫酸亚铁、灭滴灵等药物后产生。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 尿蛋白 血尿 怎么样辨尿色知疾病？2007-3-21 16:44:06http://www.cns120.com/nephrotic/common/492.html暂无简介　　正常情况下，尿液中是没有红细胞的。医学上将病人尿液经离心沉淀后，再用显微镜检查，如果每个高倍视野中有3个以上的红细胞，就叫做血尿。若仅仅在显微镜下查出红细胞，叫做镜下血尿；如果用眼睛就能直接看出尿带血色或呈“洗肉水样”，叫做肉眼血尿。血尿是人体疾病的信号，如青少年的尿路感染、肾小球肾炎、前列腺炎，中老年人的泌尿系结石、膀胱肿瘤，女性的尿路感染、肾盂肾炎等，都可引起血尿。当人们发现血尿时，一定要向医生讲明症状，配合医生检查，以便明确诊断。下面列举了几个误诊案例并加以点评，以期引起人们的重视。案例1　貌似感冒的急性肾盂肾炎一位48岁的女性，半夜忽然高烧畏寒，体温39℃。急诊科医生给她查了血常规，发现白细胞明显升高，认为是感冒引起的上呼吸道感染，当即输上抗病毒药和抗生素。但治疗3天，体温仍不退。闯院长在为病人会诊时追问病史，病人说腰痛，并有尿频尿急等膀胱刺激症状，查尿常规红白细胞4个加号，确诊为急性肾盂肾炎，换药治疗后体温很快下降。点评：急性肾盂肾炎病人被当成感冒治疗的在门诊很常见。由于这两种病用药不同，很容易被耽搁病情。所以患者发烧时，一定要观察自己是否还有腰痛、尿频、尿痛等症状，不要忘了对医生讲。必要时最好做个尿常规检查，这样有助于正确诊断。另外，急性肾盂肾炎需要两到三周足量的抗生素治疗，不然容易复发，或转成慢性。案例2　令人惊慌的前列腺炎小刘是在体检时发现血尿的，当时尿常规检查红细胞3个加号，蛋白1个加号。他很害怕：莫非自己得了严重肾病？医生让他留早晨第一次尿，查红细胞形态。如果尿中形态正常的红细胞大于80％，就不是肾的问题。谁知那天送的尿常规标本，放的时间久了，形态正常的红细胞只有60％，医生怀疑他是肾小球肾炎。闯院长问明情况，又让他做了一次检查，结果显示正常。根据他小腹坠胀、尿频尿痛症状和前列腺液检查，小刘被诊断为前列腺炎。经清热利湿中药和抗生素治疗，尿常规转为正常。点评：有些血尿是由尿路临近器官疾病导致的，如前列腺炎、阑尾炎、女性盆腔炎都可导致血尿。当发现血尿时，不要惊慌，要向医生讲清自己的症状，配合医生做各种检查，以得到明确诊断和及时治疗。值得一提的是，肾病病人查尿蛋白，最好留早晨第一次尿，查红细胞形态要留新鲜尿。若超过两小时，尿中的红细胞会皱缩破坏，结果不准确。案例3　必须警惕的无痛性血尿40多岁的李先生得了一种怪病，半年多来，一骑车或是坐车时间过久，就出现肉眼血尿。尿液看上去像洗肉水一样，过几天能自行停止。到过两家医院看病，一个医生说是前列腺炎，另一个说是膀胱炎，但用抗生素无效。他来到我院，想做进一步检查。闯院长看他面色、指甲有些苍白，询问他有无尿痛等症状。答无任何不适感。闯院长建议病人做膀胱镜检查，结果确诊为膀胱癌。点评：当出现无痛性、间断性肉眼血尿，年龄在40岁以上，首先要考虑膀胱肿瘤的可能。早期膀胱癌有的像小蘑菇状，贴在膀胱壁上，表面容易出现破溃、出血，B超很难发现。此时最好接受膀胱镜检查，以便早期发现明确诊断，及时治疗。案例4　不必在意的运动性血尿一位24岁的姑娘，“蹦迪”后发现尿中带血，但除了腿部肌肉酸痛，没有其他症状。听人说膀胱癌有年轻化趋势，她很害怕，要求做膀胱镜检查和肾盂造影，检查结果全部正常。但她还是不相信，又到大医院找知名专家会诊，结果诊断为运动性血尿。点评：闯院长说，运动性血尿多发生在剧烈运动后，不少运动员会出现这种情况。现代医学观点认为，出现这种现象是因为肾脏过度震荡；或腰部受压，导致外伤；或剧烈运动导致肾脏血管收缩造成血尿。遇到这种情况不必惊慌，一般1～2周后血尿会自动消失。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 肾病自查 四种尿血不要慌细查辨病因2007-3-21 16:59:20http://www.cns120.com/nephrotic/common/498.html肾脏病水肿可以分为以下3种：（1）肾炎性水肿　 临床上多为急性或急进性肾炎或慢性肾炎急性发作。水肿为全身性，低垂部位和组织疏松部位较早出现或较重,如足部、头皮、和眼睑等，并…… 　　肾脏病水肿可以分为以下3种：（1）肾炎性水肿　 临床上多为急性或急进性肾炎或慢性肾炎急性发作。水肿为全身性，低垂部位和组织疏松部位较早出现或较重,如足部、头皮、和眼睑等，并可有高血压、肺水肿等临床表现。（2）肾病性水肿　多见于多种原因引起的大量蛋白尿或肾病综合征。水肿以低垂部位较早出现且明显，可有多浆膜腔积液，血压可正常、增高中降低。（3）肾衰性水肿　各种原因引起的急性肾功能不全、慢性肾功能衰竭终末期。全身性水肿伴有肾小球滤过率下降，同时伴有急、慢性肾衰本身的临床表现。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 水肿 肾脏病水肿的原因有哪些？各有哪些特点？2007-3-21 18:01:53http://www.cns120.com/nephrotic/common/499.html正常人的尿色一般呈淡黄色。天冷时多清澈，天热时黄色可加深，这与出汗和饮水多少有关，但也可以随着饮食而变化。如摄入偏酸性饮食时，尿色则深；如饮食偏碱，尿色多淡。有时口服几片核黄素，尿色也会呈深黄色。像这些尿色变化是极为……　　正常人的尿色一般呈淡黄色。天冷时多清澈，天热时黄色可加深，这与出汗和饮水多少有关，但也可以随着饮食而变化。如摄入偏酸性饮食时，尿色则深；如饮食偏碱，尿色多淡。有时口服几片核黄素，尿色也会呈深黄色。像这些尿色变化是极为短暂的，很快便自行恢复。又如在冷天里，儿童容易发生米汤样小便，把尿搁置一会儿则沉淀，把尿加热后则清澈，此系生理性盐类尿，只要多饮些开水，尿色即可正常。 尿色异常是疾病的信号，大致有下列几种：红色尿有血尿、血红蛋白尿和紫质尿之分。血尿大都由泌尿系统受到直接或间接（发炎、溃疡、异物、药物）刺激引起，或者是因肿瘤、充血性心力衰竭引起肾脏充血，血管破裂，红细胞外渗造成的。原发性血尿是极为罕见的，大多因肾脏微血管内皮细胞存在缺陷，导致微血管渗透性增高，从而发生血尿。血红蛋白尿常发生在疟疾、溶血性输血反应或者是在吃鲜蚕豆之后（有人因体内缺乏6—磷酸葡萄糖脱氢酶，可发生蚕豆病），也有人每天起床时出现血红蛋白尿，这可能为阵发性、睡眠性血红蛋白尿。引起的原因主要是由于血管内红细胞被大量破坏之后，造成血浆内的血红蛋白含量超过了一定量。紫质尿多见于铅中毒病人，由于其血红蛋白合成遭遇障碍而产生大量紫质。紫质尿的颜色像葡萄酒一样，容易识别。黄褐色尿应区分是胆红素尿还是尿胆元尿。胆红素尿常因肝内或肝外的胆道因炎症、肿瘤或结石堵塞，引起胆红素钠进入血液。当血液内胆红素钠超过一定量时，则发生胆红素尿。尿胆元尿常因肝脏损伤，引起肠内吸收尿胆元增加，进入小便，则发生尿胆元尿。或者是溶血性贫血病人，因大量红细胞被破坏后，使大量尿胆元经肠壁吸收进入门静脉循环，由于肝脏不能把过多的尿胆元变成胆红素，而发生尿胆元尿。白色尿最为多见的是丝虫病所引起的乳糜尿。罕见的是尿路发生严重感染，大量脓液排出，小便呈乳白色。黑色尿又称暗褐色尿，见于误服来苏儿发生酚中毒的人。因酚在人体内部分氧化为对苯二酚和儿茶素，从小便排出，尿静置片刻则成为黑色尿。还有如黑色素瘤的病人，因体内黑色素产量增高，使血中黑色素被肝脏还原为黑色素元，从尿中排出的黑色素元经氧化后成为黑色素，静置片刻，尿变成黑色。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 尿蛋白 血尿 尿色异常预示的疾病2007-3-21 18:05:18http://www.cns120.com/nephrotic/common/500.html胸廓：有无异常胸廓，多见于慢性消耗性疾病及维生素D缺乏的人群等。肺与胸膜：了解呼吸音、有无罗音与炎症等。心脏：及早发现心脏疾病…… 　　胸廓：有无异常胸廓，多见于慢性消耗性疾病及维生素D缺乏的人群等。肺与胸膜：了解呼吸音、有无罗音与炎症等。心脏：及早发现心脏疾病。肝脏：通过触及肝脏的质地，可以了解肝脏的性质，在正常情况下，肝脏质软，慢性肝炎时质韧，肝硬化肝脏质硬，还通过有无压痛，肝脏是否病变。脾脏：是否肿大或肿大的程度，了解除无感染、充血、肿瘤等肾脏：大小、硬度及移动度等，预防肾肿瘤。腹部：外型、软硬度、是否有包块等。血压：测定血液在血管内流动对血管壁产生的侧压力。脉搏：次数是否正常，搏动是否规律。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 内科常规检查项目2007-3-21 18:08:36http://www.cns120.com/nephrotic/common/517.html暂无简介 　一般人的心目中大都以为中药的药性和平，不会有什么毒性，因而轻信和滥服者不少。更加以目前人们崇尚自然，传统的中医药更备受青睐。殊不知，有些中药毒性也令人可怕。无可否认，中药通常是天然生药，不像西药多是化学合成，因而中药的不良反应理应会比西药少些。然而，鉴于目前游医甚多，不少人会鼓其如簧之舌，把他的“黄色粉末”誉为“独步单方”，吹得神乎其神，于是病急乱投医的人，往往轻信其言，认为中药毒性不大，纵使无效，亦不会有危险，于是乎坦然服之，以致酿成大悲剧者并不罕见，因而，很有必要向人们敲敲警钟。 　 中药引起的心、肝、肾等身体主要脏器中毒，时有所闻，有学者统计自1960年至1993年我国便有780篇学术文献，共报告了中药中毒3009例。由于篇幅所限，此处仅举引起肾损害为例，上述3009例中，主要表现为肾损害者占16.6%，最常引起肾损害的中药是：雷公藤、斑蝥、鱼胆、苍耳子、木通、山豆根、山慈姑、泽泻、钩吻及含汞的中成药（如安宫牛黄丸、朱砂安神丸）等。其中雷公藤的肾损害发生率达25%，死亡发生率达14.7%。近年另有19篇有关雷公藤中毒317例的文献报告，肾损害占总例数的54.2%，中毒死亡人数高达35%，多死于急性肾功能衰竭。在国外也有个别关于中药引起肾损害的报告，例如在比利时开业十多年的一个中药减肥中心，一直相安无事，直至近年才发生46例慢性肾功能衰竭，需做透析治疗，其中18例作了肾移植手术。肾活检的结果发现病肾发生中毒性慢性小管间质性肾炎，医生们怀疑是由于近年在减肥方剂中加用了厚朴和汉防已而引起了。这件事情在欧洲引起了很大的震动。血的教训告诉我们，应重视中药引起中毒的可能性。 　服用中药中毒的原因，最常见的是因药超过法定剂量，其次是长期服用而致蓄积中毒。有些中医用药量太大，其剂量远远超过药典允许的范围，他的理由是“不用重药则不能起沉疴”，反而讥笑循章用药者是药量太轻，成事不足，败事有余，殊不知不按药典的规定剂量，就是不按科学办事，这才会危害病人健康。有些药物本身就有大毒，如雷公藤，它的有毒成分是雷公藤生物碱，对肝、肾均有较大的毒性，虽不超过法定剂量，但是，如果长期服用，亦可能会发生蓄积中毒，故不可不慎。 　为了预防中药中毒悲剧的重演，我们要加强中药用药知识的科普宣传，消除“中药是天然药物，没有毒性作用”等世俗观念。以唤起民众的警觉。医生开药时要严格按照药典所规定剂量，去掉用药量愈大，就愈显得“艺高人胆大”的俗庸好胜逞强心态，一切要按科学办事，为病人着想。 　最重要的还是要靠病人自己的自卫，不要随便相信江湖游医，看一次病给一包不知名的中药而收大价钱的郎中，便要小心他是否为了谋财而不择手段。在下奉劝读者诸君，如要看中医，请不要嫌麻烦，还是到正规的门诊部找现代化了的中医看病为好。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 有些中药服用不当毒性也可怕2007-3-22 15:17:48http://www.cns120.com/nephrotic/common/519.html肾病综合征诊断标准是：（1）尿蛋白大于3.5g/d;（2）血浆白蛋白低于30g/L；（3）水肿；（4）血脂升高。其中（1）（2）两项为诊断所必需…… 　肾病综合征诊断标准是：（1）尿蛋白大于3.5g/d;（2）血浆白蛋白低于30g/L；（3）水肿；（4）血脂升高。其中（1）（2）两项为诊断所必需。 　[病理生理] 　一、 大量蛋白尿 在正常生理情况下，肾小球滤过膜具有分子屏障及电荷屏障作用，当这些屏障作用、特别是电荷屏障受损时，肾小球滤过膜对血浆蛋白（多以白蛋白为主）的通透性增加，致使原尿中蛋白含量增多，当远超过近曲小管回吸收量时，形成大量蛋白尿。在此基础上，凡增加肾小球内压力及导致高灌注、高滤过的因素（如高血压、高蛋白饮食或大量输注血浆蛋白）均可加重尿蛋白的排出。 　二、 血浆蛋白变化 肾病综合征时大量白蛋白从尿中丢失，促进白蛋白在肝的代偿性合成和在肾小管分解的增加。当肝白蛋白合成增加不足以克服丢失和分解时，则出现低白蛋白血症。此外，肾病综合征患者因胃肠道黏膜水肿导致饮食减退、蛋白质摄入不足、吸收不良或丢失，也是加重低白蛋白血症的原因。 　三、 水肿 肾病综合征时低白蛋白血症、血浆胶体渗透压下降，使水分从血管进入组织间隙，是造成肾病综合征水肿的基本原因。近年的研究表明，约50%患者的血容量正常或增加，血浆肾素水平正常或下降，提示某些原发于肾内的钠、水潴留因素在肾病综合征水肿发生机制中起一定的作用。 　四、 高脂血症 高胆固醇和（或）高甘油三酯血症、血清中LDL\、 VLDL和脂蛋白（a）浓度增加，常与低白蛋白血症并存。其发生机制与肝合成脂蛋白增加和脂蛋白分解减弱有关，目前认为后者可能是高脂血症更为重要的原因。 [NextPage] 　[原发性肾病综合征的病理类型及其临床特征] 　 一、 微小病变型肾病 光镜下肾小球基本正常，近曲小管上皮细胞可见脂肪变性。免疫病理检查阴性。体制性改变和本病的主要诊断依据为电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合。 　微小病变型肾病约占儿童原发性肾病综合征的80%-90%，成人原发性肾病综合征的20%-25%。本病男性多于女性，好发于儿童，成人发病率较低，但老年人发病率又呈增高趋势。典型的临床表现为肾病综合征，仅15%左右患者伴有镜下血尿，一般无持续性高血压及肾功能减退。可因严重钠水潴留导致一过性高血压，通常于利尿后既可消失。 　本病约30%-40%案例可能在发病后数月内自发缓解。90%案例对糖皮质激素治疗敏感，治疗后两周左右开始利尿，尿蛋白可在数周内迅速减少至阴性，血浆白蛋白逐渐恢复正常水平，最终可达临床完全缓解。但本病复发率高达60%，若反复发作或长期大量蛋白尿未得到控制，本病可能转变为系膜增生性肾小球肾炎，进而为局灶性节段性肾小球硬化。一般认为，成人的治疗缓解率和缓解后复发率均较儿童底。 　二、 系膜增生性肾小球肾炎 光镜下可见肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生，依其增生程度可分为轻、中、重度。免疫病理检查可将本组疾病分为IgA肾病及非IgA系膜增生性肾小球肾炎。前者以IgA沉积为主，后者以IgG（我国多见）或IgM沉积为主，均常伴有C3于肾小球系膜区、或系膜区及毛细血管壁呈颗粒样沉积。电镜下在系膜区可见到电子致密物。 　本组疾病在我国的发病率很高，在原发性肾病综合征中约占30%，显著高于西方国家。本病男性多于女性，好发于青少年。约50%患者有前驱感染，可于上呼吸道感染后急性起病，甚至表现为急性肾炎综合征。部分患者为隐匿起病。本组疾病中，非IgA系膜增生性肾小球肾炎者约50%患者表现为肾病综合征，约70%患者伴有血尿；而IgA肾病者几乎均有血尿，约15%出现肾病综合征。随着肾病变程度由轻至重，肾功能不全及高血压的发生率逐渐增加。 　本组疾病呈肾病综合征者，对糖皮质激素及细胞毒药物的治疗反应与其病理类型轻重相关，轻者疗效好，重者疗效差。 　三、 系膜毛细血管性肾小球肾炎 光镜下较常见的病理改变为肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫重度增生，可插入到肾小球基底膜和内皮细胞之间，使毛细血管袢呈现“双轨征”。免疫病理检查常见IgG和C3呈颗粒状于系膜区及毛细血管壁沉积。电镜下系膜区和内皮下可见电子致密物沉积。 　该病理类型约占我国原发性肾病综合征的10%。本病男性多于女性，好发于青壮年。约1/4-1/3患者常在上呼吸道感染后发病，表现为急性肾炎综合征；约50%-60%患者表现为肾病综合征，几乎所有患者均伴有血尿，其中少数为发作性肉眼血尿；其余少数患者表现为无症状性血尿和蛋白尿。肾功能损害、高血压及贫血出现早，病情多持续进展。50%-70%案例的血清C3持续降低，对提示本病有重要意义。 　本病所致肾病综合征治疗困难，糖皮质激素及细胞毒药物治疗可能仅对部分儿童患者有效，成人疗效差。病变进展较快，发病10年后约有50%的案例将进展至慢性肾衰竭。 [NextPage] 　四、 膜性肾病 光镜下可见肾小球弥漫性病变，早期仅于肾小球基底膜上皮侧见多数排列整齐的嗜复红小颗粒；进而有钉突形成，，基底膜逐渐增厚。免疫病理显示IgG和C3呈细颗粒状沿肾小球毛细血管壁沉积。电镜下早期可见基底膜上皮侧有排列整齐的电子致密物沉积，常伴有广泛足突融合。 　本病男性多于女性，好发于中老年。通常起病隐匿，约80%表现为肾病综合征，约30%可伴有镜下血尿，一般无肉眼血尿。常在发病5-10年后逐渐出现肾功能损害。本病极易发生血栓、栓塞并发症，肾静脉血栓发生率可高达40%-50%。 　本病约占我国原发性肾病综合征的25%-30%。病变常呈缓慢进展。约有20%-35%患者的临床表现可自发缓解。约60%-70%的早期膜性肾病患者（尚未出现钉突）经糖皮质激素及细胞毒药物的治疗后可达临床缓解。但随疾病逐渐进展，病理变化加重，治疗疗效较差，常难以减少尿蛋白。 　五、 局灶性节段性肾小球硬化 光镜下可见病变呈局灶、节段分布，主要表现为受累节段的硬化（系膜基质增多、毛细血管闭塞、球囊粘连等）。相应的肾小管萎缩、肾间质纤维化。免疫病理检查显示IgM和C3在肾小球受累节段呈团块状沉积。电镜下可见肾小球上皮细胞足突广泛融合。 　该病理类型约占我国原发性肾病综合征的5%-10%。本病好发于青少年男性，多为隐匿起病，部分案例可由微小病变型肾病转变而来。临床上以肾病综合征为主要表现，其中约3/4患者伴有血尿，约20%可见肉眼血尿。本病确诊时患者约半数有高血压和约30%有肾功能减退，部分患者可伴有肾性糖尿、氨基酸尿及磷酸盐尿等近曲小管障碍。 　本病对糖皮质激素及细胞毒药物的治疗反应较慢，约半数以上患者疗效不佳，逐渐发展至肾衰竭。但约30%-50%患者经治疗有可能得到临床缓解，病情可比较稳定。 [NextPage] 　[并发症] 　一、 感染 与蛋白质营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗有关。常见感染部位的顺序为呼吸道、泌尿道、皮肤。感染是肾病综合征的常见并发症，由于应用糖皮质激素，其感染的临床表现常不明显，尽管目前已有多种抗生素可供选择，但若治疗不及时或不彻底，感染仍是导致肾病综合征复发和疗效不佳的主要原因之一，甚至造成死亡，应予以高度重视。 　二、 血栓、栓塞并发症 由于血液浓缩及高脂血症造成血液粘稠度增加；此外，因某些蛋白质从尿中丢失，及肝代偿性合成蛋白增加，引起机体凝血、抗凝和纤溶系统失衡；加之肾病综合征时血小板功能亢进、应用利尿剂和糖皮质激素等均进一步加重高凝状态。因此，肾病综合征容易发生血栓、栓塞并发症，其中以肾静脉血栓最为常见（发生率约10%-50%，其中3/4案例因慢性形成，临床并无症状）；血栓、栓塞并发症是直接影响肾病综合征治疗效果和预后的重要原因。 　三、 急性肾衰竭 肾病综合征患者可因有效血容量不足而致肾血流量下降，诱发肾前性氮质血症。经扩容、利尿后可得到恢复。少数案例可出现急性肾衰竭，尤以微小病变型肾病者居多，发生多无明显诱因，表现为少尿甚或无尿，扩容利尿无效。肾活检病理检查显示肾小球病变轻微，肾间质弥漫重度水肿，肾小管可为正常、或部分细胞变性、坏死，肾小管腔内有大量蛋白管型。该急性肾衰竭的机制不明，推测与肾间质高度水肿压迫肾小管和大量管型堵塞肾小管有关，即上述变化形成肾小管腔内高压，引起肾小球滤过率骤然减少，又可诱发肾小管上皮细胞损伤、坏死，从而导致急性肾衰竭。 　 四、 蛋白质及脂肪代谢紊乱 长期低蛋白血症可导致营养不良、小儿生长发育迟缓；免疫球蛋白减少造成机体免疫力低下、易致感染；金属结合蛋白丢失可使微量元素缺乏；内分泌素结合不足可诱发内分泌紊乱；药物结合蛋白减少可能影响某些药物的药代动力学，影响药物疗效。促进肾小球硬化和肾小管-间质病变的发生，促进肾病变的慢性进展。 　[诊断] 诊断包括三个方面：（1）确诊肾病综合征；（2）确认病因：必须首先除外继发性病因和遗传疾病，才能诊断为原发性肾病综合征；最好能进行肾活检，作出病理诊断；（3）判断有无并发症。 [NextPage] 　[治疗] 　一、 西医一般治疗 凡有严重水肿、低白蛋白血症者需卧床休息。水肿消失、一般情况好转后，可起床活动。 　给以正常量0。8-1。0g/kg/d的优质蛋白（富含必需氨基酸的动物蛋白）饮食。热量要保证充分，每日每公斤体重不应少于30-35 kcal.尽管患者丢失大量尿蛋白，但由于高蛋白饮食增加肾小球高滤过，可加重尿蛋白并促进肾病变进展，故目前一般不再主张应用。 　水肿时应低盐（<3g/d）饮食。为减轻高脂血症，应少进富含饱和脂肪酸（动物油脂）的饮食，而多吃富含多聚不饱和脂肪酸（如植物油、鱼油）及富含可溶性纤维（如燕麦、米糠及豆类）的饮食。 　二、 西医对症治疗 　（一） 利尿消肿 　1． 噻嗪类利尿药 主要作用于髓袢升支厚段和远曲小管前段，通过抑制钠的重吸收，增加钾的排泄而利尿。常用氢氯噻嗪25mg每日3次口服。长期服用应防止低钾、低钠血症。 　2． 潴钾利尿药 主要作用于远曲小管后段，排钠潴钾，适用于低钾血症的患者。单独使用时利尿作用不显著，可与噻嗪类利尿药合用。常用氨苯蝶啶50mg，每日3次，或氨体舒通20mg,每日3次。长期服用需防止高钾血症，对肾功能不全患者应慎用。 　 3． 袢利尿药 主要作用于髓袢升支，对钠和钾的重吸收具有强力的抑制作用。常用速尿20-120mg/d，分次口服或静脉注射。在渗透性利尿药应用后随即给药效果更好。应用袢利尿药时需防止低钠、低钾和碱中毒的发生。 　4． 渗透性利尿药 通过一过性提高血浆胶体渗透压，可使组织中水分回吸收入血。此外，它们又经过肾小球滤过，造成肾小管内液的高渗状态，减少水、钠的重吸收而利尿。常用不含钠的右旋糖酐40（低分子右旋糖酐），250-500ml静脉点滴，隔日1次。随后加用袢利尿药可增加利尿效果。但对少尿（<400ml/d）的患者应慎用此类药物，因其易与肾小管分泌的Tamm-Horsfall蛋白和肾小球滤过的白蛋白一起形成管型，阻塞肾小管，并由于其高渗作用导致肾小管上皮细胞变性、坏死，诱发“高渗性肾病”，导致急性肾衰竭。 　5． 提高血浆胶体渗透压 血浆或血浆白蛋白等静脉点滴均可提高血浆胶体渗透压，促进组织中水分回吸收并利尿，如接着用速尿120mg加于葡萄糖溶液中缓慢静脉点滴，有时能获得的良好的利尿效果。但由于输入的白蛋白均将于24-48小时内由尿中排出，可引起肾小球高滤过和肾小管高代谢造成肾小球脏层上皮细胞及肾小管上皮细胞损伤、促进肾间质纤维化，轻者影响糖皮质激素疗效，延迟疾病缓解，重者可损害肾功能。故应严格掌握适应症，对严重低白蛋白血症、高度浮肿而又少尿的肾病综合征患者，在必需利尿的情况下方可考虑使用，但也要避免过频过多。对伴有心脏病的患者应慎用此法利尿，以免因血容量急性扩张而诱发心力衰竭。 　对肾病综合征患者利尿治疗的原则是不宜过快、过猛，以免造成有效血容量不足、加重血液高粘倾向，诱发血栓、栓塞并发症。 　（二） 减少尿蛋白 撤消性大量蛋白尿本身可导致肾小球高滤过、加重肾小管-间质损伤、促进肾小球硬化，是影响肾小球病预后的重要因素。已证实减少尿蛋白可以有效延缓肾功能的恶化。 　 ACEI及其他降血压药物，如ACEI、血管紧张素II受体拮抗剂、长效二氢吡啶类钙拮抗剂等，均可通过其有效的控制高血压作用而显示出能不同程度地减少尿蛋白。 　此外，ACEI通过降低肾小球内压和直接影响肾小球基底膜对大分子的通透性，可有不依赖于降低全身血压的减少尿蛋白作用。血管紧张素II受体拮抗剂也有类似的作用。 [NextPage] 　三、 西医主要治疗——抑制免疫与炎症反应 　（一） 糖皮质激素（简称激素） 可能是通过抑制炎症反应、抑制免疫反应、抑制醛固酮和抗利尿激素分泌，影响肾小球基底膜通透性等综合作用而发挥其利尿、消除尿蛋白的疗效。使用原则和方案一般是：（1）起始足量：常用药物为强的松1 mg/kg/d，口服8周，必要时可延长至12周；（2）缓慢减药：足量治疗后每1-2周减原来用量的10%，当减至20mg/d左右时症状易反复，应更加缓慢减量；（3）长期维持：最后以最小有效剂量（10mg/d）再维持半年左右。激素可采用全日量顿服或在维持用药期间两日量隔日一次顿服，以减轻激素的不良反应。水肿严重、有肝功能损害或强的松疗效不佳时，可更换为等剂量的强的松龙口服或静脉滴注。 　根据患者对糖皮质激素的治疗反应，可将其分为“激素敏感型”（用药8-12周内病情缓解）、“激素依赖型”（激素减药到一定程度即复发）和“激素抵抗型”（激素治疗无效）三类，其各自的进一步治疗有所区别。 　 长期应用激素的患者可出现感染、药物性糖尿病、骨质疏松等不良反应，少数案例还可能发生股骨头无菌性缺血性坏死，需加强监测，及时处理。 　（二） 细胞毒药物 这类药物可用于“激素依赖型”或“激素抵抗型”的患者，协同激素治疗。若无激素禁忌，一般不作为首选或单独治疗用药。 　1． 环磷酰胺 是国内外最常用的细胞毒药物，在体内被肝细胞微粒体羟化，产生有烷化作用的代谢产物而具有较强的免疫抑制作用。应用剂量为每日每公斤体重2mg,分1-2次口服；或200mg,隔日静脉注射。累积剂量达6-8g 后停药。主要不良反应为骨髓抑制及中毒性肝损害，并可出现性腺抑制（尤其是男性）、脱发、胃肠道反应及出血性膀胱炎。 　2． 氮芥 为最早用于治疗肾病综合征的药物，治疗效果较佳。但因较强的局部组织刺激作用，严重的胃肠道反应和甚强的骨髓抑制作用，目前临床上应用较少。在其他细胞毒药物无效时，仍应推荐使用。此药多在睡前从静脉点滴的三通头中推注，给药前可先用镇静止吐药，如异丙嗪；注毕续滴5%葡萄糖100-200ml冲洗血管以防静脉炎。一般常由1mg开始，隔日注射一次，每次加量1mg,至5mg后每周注射2次，累积量达每公斤体重1.5-2.0mg(约80-100mg)后停药。 　3． 其他 苯丁酸氮芥2mg,每日3次口服，共服用3个月，毒性较氮芥小，疗效亦较差。此外，硫唑嘌呤亦有使用报道，但疗效也较弱。 　（三） 环孢素 能选择性抑制T辅助细胞及T细胞毒效应细胞，已作为二线药物用于治疗激素及细胞毒药物无效的难治性肾病综合征。常用量为每日每公斤体重5mg，分两次口服，服药期间需监测并维持其血浓度谷值为100-200ng/ml。服药2-3个月后缓慢减量，共服半年左右。不良反应有肝、肾毒性，并可致高血压、高尿酸血症、多毛及牙龈增生等。该药价格昂贵，有上述不良反应及停药后易复发，使其广泛应用受到限制。 　（四） 麦考酚吗乙酯（ MMF） 在体内代谢为霉酚酸，后者为次黄嘌呤单核苷酸脱氢酶抑制剂，抑制鸟嘌呤单核苷酸的经典合成途径，故而选择性抑制T、B淋巴细胞增殖及抗体形成达到治疗目的。常用量为1.5-2.0g/d,分1-2次口服，共用3-6月，减量维持半年。已广泛用于肾移植后排斥反应，不良反应相对小。近年一些报道表明，该药对部分难治性肾病综合征有效，尽管尚缺乏大宗案例的前瞻对照研究结果，但已受到重视。 　应用激素及细胞毒药物治疗肾病综合征可有多种方案，原则上应以增强疗效的同时最大限度地减少不良反应为宜。对于是否应用激素治疗、疗程长短以及应否使用细胞毒药物等应结合患者的肾小球病病理类型、年龄、肾功能和有否相对禁忌症等情况而有所区别。目前国际上重视根据循证医学的研究结果，即通过多中心的大宗案例的前瞻对照性研究明确某种治疗的有效性和合理性，但是这些临床观察证据绝大部分来自西方国家的研究，以此为原则治疗我国的患者还需进行科学地总结分析，不应生搬硬套，但可以从中借鉴并结合我国自己的经验进一步实践。 [NextPage] 　 针对不同的病理类型，循证医学目前提出的相应治疗方案为： 1、微小病变型肾病 常对激素治疗敏感，初治者可单用激素治疗。因感染、劳累而短期复发者去除诱因后不缓解可再使用激素，疗效差或反复发作者应并用细胞毒药物，力争达到完全缓解。 2、膜性肾病 对于本病的治疗目前有较大的争议，根据循证医学已有以下共识：（1）单用激素无效，必需激素联合烷化剂（常用环磷酰胺、苯丁酸氮芥）。效果不佳的患者可试用小剂量环孢素，一般用药在半年以上；也可与激素联合应用。（2）早期膜性肾病疗效相对较好；若肾功能严重恶化，血肌酐>354mol/L或肾活检示有严重间质纤维化者则不应给予上述治疗；（3）激素联合烷化剂治疗的对象主要为有病变进展高危因素的患者，如严重、持续性肾病综合征，肾功能恶化和肾小管间质较重的可逆性病变等，应给予治疗。反之，则提议可先密切观察6个月，控制血压和用ACEI降尿蛋白，病情无好转再接受激素联合烷化剂治疗。另外，膜性肾病易发生血栓、栓塞并发症，应予以积极防治。 3、 局灶性节段性肾小球硬化 既往认为本病治疗效果不好，循证医学表明部分患者（30%-50%）激素治疗有效，但显效慢，建议足量激素治疗[1mg/kg/d]应延长至3-4个月；上述足量激素用至6个月后无效，才能称之为激素抵抗。激素效果不佳者可试用环孢素。 4、系膜毛细血管性肾小球肾炎 本病疗效差，长期足量激素治疗可延缓部分儿童患者的肾功能恶化。对于成年患者，目前没有激素和细胞毒药物治疗有效的证据。临床研究仅发现口服6-12个月的阿司匹林（325mg/d）和（或）潘生丁50-100 mg.每日3次）可以减少尿蛋白，但对延缓肾功能恶化无作用。 　四、 中医药治疗措施 单纯中医、中药治疗肾病综合征疗效出现较缓慢，一般主张与激素及细胞毒药物联合应用。 　（一） 中医辨证施治：肾病综合征患者多被辨证为脾肾两虚，可给予健脾补肾利水的方剂（如真武汤）治疗。 　（二） 拮抗激素及细胞毒药物不良反应：久用大剂量激素常出现阴虚内热或湿热，给予滋阴降火或清热祛湿的方剂，可减轻激素不良反应；激素减量过程中辅以中药温补脾肾方剂，常可减少病情反跳、巩固疗效；应用细胞毒药物时配合补益脾肾及调理脾胃的中药，可减轻胃肠道反应及骨髓抑制的不良反应。 　（三） 雷公藤总甙：每次20mg,每日3次口服，有降尿蛋白作用，可配合激素应用。国内研究显示该药具有抑制免疫、抑制肾小球系膜细胞增生作用，并能改善肾小球滤过膜通透性。主要不良反应为性腺抑制、肝功能损害及外周血白细胞减少等，及时停药后可恢复。本药不良反应较大，甚至可引起急性肾衰竭，用时要小心监护。 （四）微化中药渗透疗法治疗：1、肾病综合征初发期没有经过西医治疗的患者，可单独采用高科技微化中药渗透疗法系列外敷和口服制剂进行针对性治疗。微化中药渗透疗法所含中药i活性物质靶向针对病灶部位通过活血通络、祛瘀清除、修复生新三个治疗过程，改善受损肾脏内环境，扩张血管，供应肾脏血液所需养份和氧的含量，进而逐渐修复肾脏各级小动脉血管，清除导致肾小球基底膜损伤的免疫复合物和病变组织，同时修复受损程度较轻的肾小球基底膜，改善肾小球滤过功能，扩大肾小球正常滤过面积，减少蛋白、潜血的漏出直至消失，使血肌酐自然降低，进而达到临床有效治疗的目的。2、肾病综合征患者经西医方法治疗后发生反复或者无效的，则必须采用微化中药渗透疗法辅以中西结合一体化的诊疗方案进行辨证辨病的个性化治疗。在西医对症治疗的同时结合微化中药渗透疗法外敷渗透和口服方剂对其病根进行治疗，在治疗过程中，利用中药对抗激素的副作用，并逐渐减少激素类药物的服用剂量，使肾病综合征患者逐渐摆脱对激素的依赖，使病情好转直至临床有效治疗。 [NextPage] 　[预后] 肾病综合征的预后个体差异很大。决定预后的主要因素包括：（1）病理类型。一般说来，微小病变型肾病和轻度系膜增生性肾小球肾炎的预后好。微小病变型肾病部分患者可自发缓解，治疗缓解率高，但缓解后易复发。早期膜性肾病仍有较高的治疗缓解率高，晚期虽难以达到治疗缓解，但病情多数进展缓慢，发生肾衰竭较晚。系膜毛细血管性肾小球肾炎及重度系膜增生性肾小球肾炎疗效不佳，预后差，较快进入慢性肾衰竭。影响局灶性节段性肾小球硬化预后的主要因素是尿蛋白程度和对治疗的反应，自然病史中非肾病综合征患者10年肾存活率为90%，肾病综合征为50%；而肾病综合征对激素治疗缓解者10年肾存活率为90%以上，无效者仅为40%。（2）临床因素。大量蛋白尿、高血压和高脂血症均可促进肾小球硬化，上述因素如长期得不到控制，则成为预后不良重要因素。（3）存在反复感染、血栓栓塞并发症者常影响预后。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 肾综的治疗 肾病综合征系统综述2007-4-22 16:19:00http://www.cns120.com/nephrotic/common/529.html定义 &#8226;尿蛋白大于3.5g/d；&#8226;血浆白蛋白小于30g/L； &#8226;水肿；&#8226;血脂升高。1. 病因 分为原发性和继发性…… 定义 尿蛋白大于3.5g/d；血浆白蛋白小于30g/L； 水肿；血脂升高。 1. 病因 分为原发性和继发性： 肾病综合征病因分类 2. 病理生理　　大量蛋白尿 血浆蛋白降低 水肿 高脂血症 3. 病理类型 肾小球微小病变 系膜增生性肾小球肾炎 系膜毛细血管性肾小球肾炎　膜性肾病 局灶节段性肾小球硬化 4.临床表现：　原发性肾病综合征各种病理类型及其主要临床特征　微小病变型肾病：微小病变型肾病病理模式图 好发于-儿童和老人 典型肾病综合征表现 血尿不明显 无持续性高血压及肾功能减退 大部分病人对激素敏感 复发率高系膜增生性肾小球肾炎： 系膜增生性肾小球肾炎好发于青少年占肾活检的50%，肾病综合征的30%起病方式: 急性或隐匿起病肾病综合征 15%-30%轻度患者对激素敏感系膜毛细血管性肾小球肾炎：系膜毛细血管性肾小球肾炎好发于青壮年常有前驱感染。起病较急表现急性肾炎综合征+肾病综合征。肉眼血尿。常见肾功能下降、高血压、贫血出现早。多数病人血清C3持续下降。治疗困难。膜性肾病： 膜性肾病免疫病理好发于中老年，男性多见。起病隐匿，80%表现为肾病综合征。无肉眼血尿。血栓栓塞并发症多见。1/4病人可自发缓解。治疗效果与病理分期有关。 局灶节段性肾小球硬化： 局灶节段性肾小球硬化免疫病理及病理 好发于青少年 隐匿起病 肾病综合征为主要临床表现 3/4病人镜下血尿，偶有肉眼血尿 就诊时常有肾功能下降和近端小管损伤 治疗反应差[NextPage] 5.原发性肾病综合征主要并发症　感染　原因：蛋白质营养不良；免疫功能紊乱； 免疫抑制剂。　部位和表现：呼吸道 泌尿道皮肤导致复发及疗效不佳 血栓栓塞　原因：血液浓缩、粘稠、凝血、抗凝、纤溶失衡、利尿剂、激素　部位和表现：肾静脉、肺血管、下肢、 下腔、冠脉、脑血管等。影响疗效和预后。 急性肾衰竭　原因：肾前性； 特发性。及时合理处理可明显改善预后。 蛋白质脂肪代谢紊乱　蛋白丢失的后果：营养不良和发育异常；免疫球蛋白丢失；金属结合蛋白丢失；内分泌素结合蛋白丢失；药物结合蛋白丢失。　高脂血症的后果：血栓栓塞并发症；心血管疾病；肾小球硬化。 6.诊断　诊断步骤：　– 是否肾病综合征? – 原发性还是继发性？（见表：肾病综合征病因分类）– 病理诊断是什么? – 肾功能如何? – 有无并发症 7.鉴别诊断　明确肾病综合征诊断后，应除外继发性肾小球疾病及遗传性肾小球疾病。　继发性肾小球疾病：　– HSP – SLE – 糖尿病肾病　– 肾脏淀粉样变性 – 骨髓瘤导致的某些肾损害　遗传性肾小球疾病：　—先天性肾病综合征 —家族性局灶节段肾小球硬化 8.治疗　治疗原则：　一般治疗：– 休息，适量活动；– 限盐；– 正常量优质蛋白饮食；– 充足热卡摄入； – 少饱和脂肪酸饮食　对症治疗：– 利尿消肿：利尿不宜过快、过猛；– 减少尿蛋白控制血压使用ACEI；– 其他。　主要治疗：– 糖皮质激素　使用原则：　 足量（1mg/kg, 8～12w)；慢减 (10%，1～2w)；维持（半年至一年）　 剂型考虑 病人对糖皮质激素的治疗反应 副作用：感染 糖尿病、骨质疏松等　– 细胞毒药物：　 环磷酰胺用法：用量（2mg/kg/d, 总量6～8g）；　副作用：肝损害 性腺抑制 脱发 胃肠反应等 　 其他： 氮芥；环孢素；骁悉；爱若华 。　– 中医中药：不可乱用 利水 减少激素和细胞毒药物的副作用 免疫抑制药物：雷公藤多甙 增加肝脏白蛋白合成：黄芪　 预防和治疗并发症 影响治疗反应的因素：病理类型、治疗不规范、存在合并症、个体反应差 9.预后　预后差异大，影响因素：　 病理类型 蛋白尿、高血压、高血脂 严重并发症 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 肾病综合征图文2007-4-20 11:28:14http://www.cns120.com/nephrotic/common/537.html肾小球疾病的分类有依据病因、发病机理、组织形态或临床表现进行分类。临床分类是完全根据临床表现作出，只反映疾病本质的一个侧面；病理分类则依据组织形态。目前这两种分类方法均用于临床。但二者属于不同的概念范筹，彼此之间难以有直接肯定联系……　　肾小球疾病的分类有依据病因、发病机理、组织形态或临床表现进行分类。临床分类是完全根据临床表现作出，只反映疾病本质的一个侧面；病理分类则依据组织形态。目前这两种分类方法均用于临床。但二者属于不同的概念范筹，彼此之间难以有直接肯定联系。　　肾小球疾病临床分类：1985年9月全国第二届肾脏病学术会议，对1977年北戴河肾炎座谈会上制定的“原发性肾小球疾病临床分类方案”作了修订。　　一、原发性肾小球疾病　　（一）急性肾小球肾炎（简称急性肾炎，下同）　　1．起病急，病情轻重不一，大多数预后良好，一般在数月至一年内好转。　　2．有蛋白尿、血尿（镜下或肉眼血尿）、管型尿、常有水肿、高血压或短暂的氮质血症，B超检查肾脏无缩小。　　3．部分案例有急性链球菌感染史，在感染后一至三周发病。　　（二）急进型肾炎　　1．起病急骤、病情重、发展迅速。　　2．蛋白尿、血尿、管型尿、水肿等表现均较明显，可有高血压、迅速发展的贫血及低蛋白血症。　　3．肾功能进行性地减退，出现少尿或无尿。如无有效治疗，多于半年内死于尿毒症。　　（三）慢性肾炎　　1．起病缓慢，病情迁延，时轻时重，肾功能逐步减退，后期可出现贫血、视网膜病变及尿毒症。　　2．有不同程度的蛋白尿、水肿及高血压等表现，轻重不一。　　3．病程中可因呼吸道感染等原因诱发急性发作，出现类似急性肾炎的表现。也有部分案例可有自动缓解期。　　4．根据临床表现可进一步区分为：　　（1）普通型　有肾炎的各种症状，但无突出表现。　　（2）高血压型　除一般肾炎症状外，有高血压的突出表现。　　（3）急性发作型　在慢性过程中出现急性肾炎综合征表现。　　（四）肾病综合征　　1．大量蛋白尿（超过3.5g/24h）。　　2．低蛋白血症（血浆白蛋白＜30g/L）。　　3．明显水肿。　　4．高脂血症。　　其中，1、2两项为必备。　　肾病综合征只是一个症状诊断名词，临床不应将此作为一个疾病看待，有条件作进一步检查者，应努力最终澄清诊断。　　原发性肾病综合征根据其临床表现的不同又可分为Ⅰ型及Ⅱ型。　　Ⅰ型　无持续性高血压，离心尿红细胞＜10个／高倍视野，无贫血，无持续性肾功能不全。蛋白尿通常为高度选择性（SPI＜0.1），尿FDP及C3值在正常范围内。　　Ⅱ型　常伴有高血压、血尿或肾功能不全，肾病的表现可以不典型，尿FDP及C3值往往超过正常，蛋白尿通常为非选择性。　　（五）隐匿性肾小球疾病　　这一组疾病的特征是；　　1．无明显临床症状，主要表现为无症状蛋白尿,多形型红细胞尿。　　2．以往无急、慢性肾炎或肾病历史。　　3．肾功能良好。　　4．排除肾外原因的血尿及功能性血尿。　　5．尿检异常以少量尿蛋白为主，尿蛋白＜1.0g/24h，可称为“无症状性蛋白尿”。如以持续镜下血尿为主，偶发肉眼血尿，相位差镜检尿红细胞为多形型，计数＞1×107／L（1万／ml），可称为“单纯性血尿”。　　二、继发性肾小球疾病　继发于全身疾病　　（一）狼疮性肾炎　　（二）紫癜性肾炎　　（三）淀粉样变肾病　　（四）糖尿病肾病　　（五）其它　[NextPage] 　肾小球疾病病理分类病理分型是由肾穿刺活体组织检查和尸检材料，通过光学显微镜（光镜）、电子显微镜（电镜）及免疫荧光方法（荧光）而作出的形态分类。按肾小球病变的性质（渗出、增殖、毛细血管变性、坏死、纤维化等）和病变的范围（弥漫、局限、节段）以及病变在肾小球内的部位（系膜、毛细血管壁、肾小球囊），分为下列类型：　　1．微小病变型肾病　光镜下肾小球结构基本正常或仅有轻微病变（上皮细胞肿胀、空泡、变性、系膜组织轻度局灶性增生），近端肾小管上皮细胞轻重不等的脂肪变性，所以亦称类脂性肾病。电镜下观察可见肾小球上皮细胞有严重的足突融合现象，故亦称足突型肾病（Foot Process nephrosis）肾小球微小病变上皮细胞足突融合荧光检查阴性。该型病变的临床表现以肾病综合征Ⅰ型为主。　　2．局灶性肾小球肾炎和肾局灶性硬化，病变仅限于双侧肾脏的一部份肾小球，而这部分肾小球的病变也仅位于毛细血管袢的个别节段，偶而波及一个完整的肾小球，病变性质因病变和病程的不同，可表现为灶状系膜细胞和系膜基质增生（局灶性增殖性肾小球肾炎），也可表现为灶状毛细血管袢的纤维素样坏死（局灶性坏死怀肾小球肾炎），还可表现为灶状的纤维组织增生（局灶性硬化性肾小球肾炎）。电镜观察除上述变化外，尚可见毛细血管基膜或系膜区有电子致密物沉积。荧光检查依病因不同在病变部位的肾小球毛细血管基膜或系膜区可能有IgA、IgG、Igm 以及纤维蛋白抗原沉积。　　肾局灶性硬化系指部分肾小球有纤维组织增生和玻璃样变性而言，因其不具备炎症特点而有别于局灶性肾小球肾炎。包括局灶性肾小球节段性硬化和（或）玻璃样变性及局灶性全肾小球硬化。它们的主要病变是病变部位的毛细血管内皮下有玻璃样物质沉积，进而使毛细血管闭塞，系膜基质增多及纤维组织增生，荧光检查阴性（偶亦有在病变部位有IgM或C3沉积）。它们的主要临床表现是肾病综合征。　　3．毛细血管内增殖性肾小球肾炎或内皮系膜性肾小球肾炎　这是一种免疫复合物型肾小球明炎。发病初期，病变肾小球系膜细胞和毛细血管内皮细胞弥漫增殖，并有较多的白细胞浸润及严重的系膜水肿，称为渗出期。发病1－2周或更长的时间后，渗出成分大部分吸收，而以系膜细胞增殖为主，称为增殖期，这种系膜增殖现象可持续很长时间。电镜观察可见毛细血管基膜的上皮侧有“驼峰状”电子致密物沉积。荧光检查显示IgG和C3沿毛细血管壁呈粗颗粒状沉积。渗出期及增殖期的内皮系膜性肾小球肾炎有急性肾炎的临床表现。　　4．系膜增殖性肾小球肾炎　主要形态特点是病变肾小球由于系膜细胞和系膜基质的增生而造成系膜区增宽，而毛细血管壁的形态基本正常。这型肾小球肾炎的主要临床表现是无症状性蛋白尿和（或）反复发作性血尿。 　　5．膜性肾小球肾炎或膜性肾病，病变肾小球的毛细血管基膜弥漫性增厚，不伴有渗出及增殖性病变。　　发病初期病变不明显，易与肾小球微小病变型相混淆。随疾病进展沉积物周围有基膜样物质增生。最后可将沉积物包绕，已经增厚的基膜上又有新的沉积物和新的基膜样物质，终将导致毛细血管闭塞。用特殊染色（如过碘酸六亚甲基四胺银，PASM），高倍光镜观察，可见增厚的基膜并非均匀一致，而是向上皮细胞侧伸出许多密集的齿状突起，称为基膜钉突样改变（spikelike projections）,进而出现链环状形态（4－2－6）。荧光检查可见IgG和C3沿毛细血管呈细颗粒密集沉积。此型肾小球病变的临床表现主要是肾病综合征。[NextPage] 　　6．膜一增殖性肾小球肾炎或系膜、毛细血管性肾小球肾炎病变的肾小球系膜细胞增殖，系膜基质增多，毛细血管壁增厚，多数案例用特殊染色（PAS及PAM等）高倍光镜下观察可见毛细血管基膜呈双层轮廓。电镜观察可分为三型：①Ⅰ型。毛细血管基膜内皮侧有电子致密物，系膜细胞和系膜基质增多，并沿内皮细胞与基膜之间长入毛细血管壁。这样，原来的基膜内侧又有一层新的系膜基质形成（基膜样物质），从而解释了光镜下基膜双层轮廓的形成机理。此外，系膜区也可见电子致密物。②Ⅱ型。毛细血管基膜内（致密层）可见密集的电子致密物，系膜细胞和系膜基质轻度增生（或不增生），因而也缺乏系膜组织长入毛细血管壁的特点。③Ⅲ型。毛细血管基膜内皮侧和上皮侧均有电子致密物沉积，有时两者尚可联结一体将基膜浸没。膜一增殖性肾小球肾炎在临床化验中常有持续性补体过低，故又称低补体血症性肾小球肾炎。临床表现为持续性蛋白尿、血尿甚至肾病综合征，有的则呈急性肾炎的临床表现。 　　7．新月体性肾小球肾炎或毛细血管外性肾小球肾炎　病变肾小球毛细血管壁严重变性坏死，血细胞及大分子纤维蛋白大量漏出，刺激肾小球囊壁层上皮细胞明显增生，因而形成上皮性新月体，进而纤维化形成纤维性新月体，新月体体积增大，将肾小球囊腔填塞，变性坏死的毛细血管袢被挤压于血管极的一侧。上述病变的肾小球必须占全部肾小球50％以上，才称为新月体肾炎，这是与其它类型肾小球疾病伴有少数新月体形成的鉴别点。电镜下可见肾小球基膜严重变性或断裂，并可在基膜不同部位发现电子致密物。荧光检查可见IgG和C3沿毛细血管壁沉积，部分呈线状排列，部分呈颗粒状排列，临床表现呈急进型肾炎。　　8．终末期固缩肾　病变肾脏的大部分单位（75％以上）萎缩和纤维化，并有大量慢性炎症细胞浸润。终末期固缩肾可由上述各型肾小球肾炎及多种肾小球疾病发展而来，患者主要表现为慢性肾功能衰竭。　 肾综2007-3-23 16:08:39http://www.cns120.com/nephrotic/common/541.html对于肾病综合征和肾病综合症知识和肾脏病医学专有名词的认知误解，我们有必要把肾病综合征与肾病综合症的名词之争分解清楚。首先，需要指出的是肾病综合症的“症”字是“征”之误。肾病综合征不是肾脏病的一种病症或症状，而是肾脏病的一组临床征候群，是……　　很多人认为肾病综合征是一个单一的肾病病种都把肾病综合征书写或录入为肾病综合症，鉴于民众对于肾病综合征知识和肾脏病医学专有名词的认知误解，我们有必要把肾病综合征与肾病综合症的名词之争分解清楚。　　首先，需要指出的是肾病综合症的“症”字是“征”之误。肾病综合征不是肾脏病的一种病症或症状，而是肾脏病的一组临床症候群，是肾小球疾病（包括：肾小球肾炎、肾病、狼疮和其他）的常见临床表现。对原发性肾小球疾病伴肾病综合征表现而难以明确其病因时，可暂时诊断为“肾病综合征”，并力求尽快明确病因和(或)病理诊断。在肾病医学领域尚没有用肾病综合症这样一个名词来概括的单一肾病病种。　　什么是肾病综合征呢？　　Christian(克里斯琴)于1932年应用肾病综合征(nephroticsyn— drome肾病综合征)这一名词，来概括因多种肾脏病理损害所致的严重蛋白尿，及其相应的一组临床表现，这些表现与肾病很相似，故名肾病综合征。它的最基本特征是大量蛋白尿。目前我国的定义为≥3.5g／d。国外大部分定为≥3.0g(或3.5g)/1.73m2/d。常伴有低蛋白血症(≤30g儿)、水肿、高脂血症。　　那么，到底那些肾病病种会出现肾病综合征的症候呢？肾病综合征所概括的肾病症候都有哪些？　　凡能引起肾小球疾病者几乎均可出现肾病综合征，按临床习惯将其分为原发性和继发性两大类。原发性肾病综合征，是由原始病变发生在肾小球的疾病所引起者。原发性肾小球疾病中，急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎等都可在疾病过程中出现肾病综合征，即均可为其病因。在病理学上，微小病变肾病，系膜增生性肾炎，膜性肾病，肾小球局灶节段性硬化，系膜毛细血管性肾炎等都可发生肾病综合征。继发性肾病综合征，即继发于全身性疾病者，如糖尿病性肾病、系统性红斑狼疮肾炎、肾淀粉样变、感染、药物性疾病、某些结缔组织病及遗传性疾病等均可引起肾病综合征。　　肾病综合征概括的主要临床症候有以下五个：(1)蛋白尿：成人每日尿蛋白超过3.5g，为肾病综合征必备的第一个特征。尿蛋白的成分中主要是白蛋白。　(2)低白蛋白血症：血浆白蛋白低于30g/L，为肾病综合征必备的第二个特征，主要是由大量血浆白蛋白随尿排出所致。(3)高脂血症：血浆胆固醇、甘油三酯、低密度及极低密度脂蛋白等均可明显增加。(4)水肿：肾病综合征的水肿程度轻重不一，以组织疏松处最为明显。通常情况下会出现高度水肿。(5)高血压：成人肾病综合征者约20%～40%有高血压。其通常为中度，常在18.7～22.7/12.7～14.7KPa之间。其中前两者为肾病综合征诊断的必备条件。　　其次，虽然肾病综合征作为一组临床症候群具有共同的临床表现、病因、生理和代谢变化，甚至治疗方面亦有共同的规律。但是，由于这是由多种病因、病理和临床疾病所引起的一组综合征，所以在临床表现、发病机理和治疗等方面又各有其特点。肾病综合征和发烧、贫血等名词一样，不应被用作疾病的最后诊断。因此肾病综合征不可用作“症”名。　　再次，儿科对肾病综合征这一名词的应用又有不同看法。小儿肾病综合征是一种临床状态，是由于多种原因引起肾小球通透性的增加，导致大量蛋白从尿中丢失。临床具有以下特点：大量蛋白尿(定性为+++或更多，定量为小儿超过o.1g／kg/d)、低蛋白血症(血清白蛋白儿童<30g/L、婴儿<25g/L)、高胆固醇血症(血清胆固醇儿童> 5.70mmol／L、婴儿>5.20mmol／L)及明显浮肿为共同特征的临床综合征。可见肾病综合征实小儿肾病的一种临床状态而非用于最后诊断的肾病综合症之病症或症结。　　另外，从中医学字解和名词由来方面讲，肾病综合征的“征”字有特征、相似、类似、征候、表现、状态的意解。而肾病综合症的“症”字则是病症、症状、症结、不正常状态的意思，其字解如下：1.症zhēng 病症(病征。按：病征的 “症”，在古时中医只作“證”，症是近代的俗字)；症坚(症结)；症痼(腹中积久未消的痞块)；症瘕(腹中结块的病。喻固陋寡闻)；症噎(腹中结块,食塞咽喉)。2.症zhèng 1）症结：指腹中结块的病，比喻事情弄坏或不能解决的关键。2）症（1）證：症候；病象。古通“證”。（2）又如：死症(绝症。无法有效治疗的病)；险症(危险的症候)；顽症(难治或久治不愈的病症)；崩症(子宫大量出血的病)；症象(症状)。3）症候zhènghou（1）疾病（2）症状zhèngzhuàng患者因疾病而表现出来的不正常状态。　　综上所述，依据肾病综合征这一医学名词的由来和所代表的意思我们可以肯定肾病综合征（症）所表达的是“征”而非“症”。所以说肾病综合症是肾病综合征之认识错误或者笔误。 肾病综合征还是肾病综合症 肾病综合征肾病综合症（肾综） 肾病综合征肾病综合症的治疗 疾病常识 关于肾病综合征症与肾病综合征的讨论2007-3-26 13:16:21http://www.cns120.com/nephrotic/common/542.html很多患者和一般群众问：肾脏没有问题时但尿蛋白过高是怎么回事？尿蛋白应怎样治疗？尿蛋白是什么原因引起的？对身体有什么危害？尿蛋白给身体健康提示什么样的预警？为使大家对尿蛋白有一个全面地了解专家…… 　　很多患者和一般群众问：肾脏没有问题时但尿蛋白过高是怎么回事？尿蛋白应怎样治疗？尿蛋白是什么原因引起的？对身体有什么危害？尿蛋白给身体健康提示什么样的预警？为使大家对尿蛋白有一个全面地了解专家就以上问题做了系统的回复：尿蛋白测定，包括尿蛋白定性和尿蛋白定量。 尿蛋白定性的临床意义： 　尿蛋白定性有生理性的，也有病理性，其阳性程度与肾损害程度不一定成正比。糖尿病患者尿中持续出现尿蛋白阳性，除外泌尿系感染、原发性肾病外，应考虑糖尿病肾病的诊断。有专家认为，糖尿病肾病早期蛋白尿呈间歇性，只在劳动或运动后为阳性反应。因此，运动后尿蛋白检验对诊断糖尿病肾病的早期发现有一定的意义。 尿蛋白定量的临床意义： 　　（1）24小时尿蛋白定量的正常参考值为10～150毫克。若在150～500毫克，为微量蛋白尿，＞500毫克为临床蛋白尿。微量蛋白尿提示糖尿病肾病早期，需长期控制血糖，对逆转或延缓肾病和视网膜病变的发生发展有一定意义。 　　（2）尿白蛋白排泄率（uAE）正常参考值＜15微克/分。糖尿病肾病早期，肾小球基底膜受损较轻，故只有微量白蛋白漏出。早期糖尿病肾病uAE为15～200微克/分，临床糖尿病肾病＞200微克/分。有专家报告，糖尿病肾病有明显蛋白尿者，几乎100%有糖尿病视网膜病变。当糖尿病患者uAE30微克/分，可能是糖尿病微血管合并症防治的关键时刻。严格控制血糖后，早期糖尿病肾病尿白蛋白可逆转或部分逆转。目前，常用测定微量尿蛋白的方法是放射免疫法。 什么是尿蛋白？正常人尿液中有无蛋白？ 　尿蛋白是尿液通过酸化加热后混浊而检出的。正常人每天尿中排出的蛋白质一般为40-80毫克，上限为150毫克，称为生理性蛋白尿。由于量少，常规化验检测为阴性，超过150毫克/日，即属于异常蛋白尿。人体在剧烈运动、重体力劳动、情绪激动、过冷、过热及在应激状态时，尿蛋白的排出量均可增多，称一过性蛋白尿，在几小时或数天后即可恢复正常。 　　肾病患者的尿验常识 　　留尿化验应注意的问题： 　 收集尿液的时间：任何时间排出尿都可以做常规化验检查。一般肾病病人为观察前后结果则规定一律采用清晨起床第一次尿液送检。 　 送检尿量：一般5～10ml，如要测尿比重则不能少于50ml。 　留尿标本应取中段尿：即先排出一部分尿弃去，以冲掉留在尿道口及前尿道的细菌，然后将中段尿留取送检。 　 应注意不要把非尿成分带入尿内：如女性患者不要混入白带及月经血，男性患者不要混入前列腺液等。 蛋白尿正常值与正常波动 　　○健康的人也会排出一些尿蛋白 　 健康的人也会出现极少量的尿蛋白，但在定性检查时只要试纸不变色呈阴性(－)就属正常。 　此外，定量检查尿蛋白量，２４小时在100毫克以下时皆属正常的范围。 　另外，即使身体并无障碍，只要有激烈运动、酷寒、精神兴奋、强烈压力时，也会出现尿蛋白。被怀疑为异常值的疾病 　　○疑阳性及阳性就是异常 　定性检查呈疑阳性(+ -)、或阳性(+)时就被认为是异常值。 　此外，定量检查时，一日数值超过100毫克就是异常值。 　 尿蛋白显示异常值时的疾病，有的是肾脏本身的疾病，有的则是肾脏病以外的原因所引起的疾病。 　　○肾脏病以外的原因所引起的蛋白尿 　肾脏病以外的原因所引起的蛋白尿多数为良性，当其疾病有效治疗后，蛋白尿也就随之消失。 　　[热性蛋白尿] 感冒等疾病引起发烧至摄氏三十八度以上时就会出现蛋 白尿。 　　[起立性蛋白尿] 年轻人脊椎向前弯屈压迫到肾脏血管时就会有蛋白尿的情形。如果不治疗，在三十岁前后也会自动消失。 　　[淤血肾] 心脏衰竭等肾静脉淤血时会出现尿蛋白，但淤血消失时蛋白也会消失。 　　○肾脏疾病所引起的蛋白尿 　每次做尿液检查就会出现蛋白时，很明显的就是患有肾脏疾病。 　　[肾炎] 急性肾炎或慢性肾炎，其一日的尿液蛋白量从少量到数十公克都有。 　　[肾变病症候群] 一日量尿液会出现三公克以上的多量尿蛋白。症状严重时，尿液渗出的蛋白会使血液中的蛋白浓度降低。另外，也有因糖尿病性肾症、淀粉样变性病(AJnyloidosis)、胶原病等而引起的情形。 　　[肾硬化症] 随着肾病的病情进展，高血压引起肾硬化症，尿蛋白量会减少，多半在300毫克以下。 此外，多发性骨髓瘤、全身性红斑狼疮、慢性风湿性关节炎、痛风、水肿病等水银中毒、铅中毒疾病，也会出现尿蛋白。 出现异常值时该怎么办？　　○多次检查，综合诊断 　第一次检查出现尿蛋白时，必须再做检查。再检查仍出现异常时，就要接受尿沉淀、红细胞数、白细胞数等的检查，也要实施肾脏与泌尿道的精密检查，然后综合全身症状来诊断是否有肾脏疾病或是其他疾病。有肾脏疾病时，还要做其他肾功能检查，再做综合的诊断。 　　○在基本治疗中饮食疗法很重要 　诊断为膀胱炎、肾盂肾炎等泌尿道感染症、肾炎、肾病变时，必须保持平静，服用医师所指示的药物。 诊断为肾炎、肾病变时，必须接受肾机能检查。其检查结果不良时，就要限制运动，并实施饮食疗法。肾障碍的治疗基本在于饮食疗法，由此可知饮食疗法是十分重要的，所以必须遵守医师指示，控制一日内食盐与蛋白质的摄取量。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 疾病常识 蛋白尿 血尿 尿蛋白给身体健康提示怎样的预警？2007-3-26 15:28:05http://www.cns120.com/nephrotic/common/1083.html尿液中出现较多的红细胞，称为血尿。凡新鲜中段尿10ml，离心沉淀 (1500转/分，15分钟)，留取0.5ml尿沉渣作镜检，如每高倍视野妄3个红细胞，即可诊断为血尿。血尿是泌尿系统可能有严重疾病的讯号，即使血尿轻微、间断出现或全无症状，亦应详细地进行病因检查……　　尿液中出现较多的红细胞，称为血尿。凡新鲜中段尿10ml，离心沉淀 (1500转/分，15分钟)，留取0.5ml尿沉渣作镜检，如每高倍视野妄3个红细胞，即可诊断为血尿。血尿是泌尿系统可能有严重疾病的讯号，即使血尿轻微、间断出现或全无症状，亦应详细地进行病因检查。　　血尿的病因可分为泌尿系统疾病、全身性疾病、尿路邻近器官疾病等3类，其中95%以上的血尿是由于泌尿系本身疾病所致，80%是由肾小球疾病感染和泌尿系肿瘤所致。血尿常见病因的初步确定，首先应结合发病年龄，伴随的临床表现，地方性流行病、多发病等，做出初步筛选。小儿期的血尿多见于急性肾炎、泌尿系结石、胡桃夹现象等。青少年或中年出现血尿，应考虑为泌尿系感染、结石或肾炎等。40岁以上无痛性血尿，应多考虑泌尿系肿瘤。如伴有肾绞痛者，应考虑肾、输尿管结石。伴有膀胱刺激症状。如病程长，病情起伏不愈且日益加重者，应考虑膀胱肿瘤、膀胱结核的可能性;如同时伴有高热、腰痛，则应考虑肾盂肾炎;如同时伴有排尿痛，尿流中断或排尿困难。则应注意膀胱或尿道结石的可能性。如伴有肾脏肿块，单侧性者应考虑肾肿瘤、孤立肾囊肿、种种原因所致的肾盂积水、肾下垂及异位肾等;双侧性者，则多考虑为先天性多囊肾。如伴有身体其他部位出血，应考虑血液病、感染性疾病及其他全身性疾病等。如合并乳糜尿者，应考虑丝虫病。尤其在丝虫病流行区更应注意。如伴有浮肿、高血压、明显蛋白尿者，则应考虑肾小球肾炎。　　肾性血尿特征:血尿为全程性，均匀，暗棕色;可常伴发肾区钝痛或肾绞痛;血块为蠕虫状，时可发现红细胞管型或其他管型;除非伴有膀胱病变，一般元明显排尿不适症状，只有血块堵塞尿道时才发生排尿困难。　　膀胱性血尿特征:常伴有排尿不适的症状，但肿瘤出血也可无排尿不适;血尿颜色较鲜红。可分全程血尿或终末血尿;血块呈不规则形。　　尿道及前列腺性血尿特征:尿呈鲜红色，前列腺及后尿道出血为终末血尿。前尿道出血可呈尿道滴血或初血尿;常伴有尿急、尿频、尿痛及排尿困难等表现，　　血尿的诊断应先确定真性血尿而排除假阳性。首先应排除子宫、阴道、直肠、痔疮出血或月经混人尿液或人为的血尿。其次须与 "红色"尿鉴别，如血红蛋白尿、肌红蛋白尿、紫质病、尿酸盐尿及某些药物、食物所致。在这些红色尿中镜检均无红细胞，尿潜血试验除血红蛋白尿、肌红蛋白尿外也呈阴性。另外，应排除引起血尿假阴性的因素，如在酸性和低渗的环境中，红细胞极易溶解;尿比重在1.007以下时，红细胞的溶解度为100%，这时即使存在血尿，但在显微镜下只见到少量红细胞甚至缺如，如果作尿隐血试验，可获阳性结果。　　而血尿的鉴别重点应是对肾小球性血尿与非肾小球性血尿的鉴别。肾小球性与非肾小球性血尿的鉴别具有十分重要的临床意义。两者的病因完全不同，在对症治疗原则上也是相反的，前者常用抗凝、抗栓、抗血小板聚集或中药活血化瘀治疗，而后者常用止血疗法。两类血尿的鉴别要点如下:⑴详尽的病史。如病史中较早出现浮肿或高血压常提示肾小球性血尿，如病史中伴尿路刺激症状或肾绞痛或有明显血块在尿中出现常提示非肾小球性血尿。(2)尿中出现红细胞管型者常为肾小球性血尿，尿中有白细胞管型常揭示肾盂肾炎，尿中存在大量的结晶有可能是结石引起的非肾小球性血尿。⑶运用相差显微镜或光学显微镜作尿红细胞形态观察，测定结果若为多形型 (尿中红细胞数(3.0-8.0)X106/L，变形红细胞80%以上)常提示为肾小球性血尿，若结果为均一型(尿中红细胞数>8.0 X106/L，变形红细胞20%以下)常提示为非肾小球性血尿。若尿中变形红细胞和正常形态红细胞数目相等称为混合型，常提示肾小球损害合并肾小球部位以下的泌尿系损害。⑷尿蛋白的圆盘电泳结果有参考价值，若圆盘电泳上出现中分子蛋白尿或高分子蛋白尿常提示肾小球性血尿。若出现类似于血浆蛋白质的电泳图形，表明是非肾小球性血尿。⑸血免疫球蛋白的异常、血清补体的异常、尿FDp阳性等有利于肾小球性血尿诊断。腹平片、膀胱镜、静脉肾盂造影以及CT检查有助于非肾小球性血尿的病因诊断。肾穿刺虽是一种创伤性检查，但可明确肾小球疾病的诊断，并可了解其病理类型和病变程度，对临床治疗及预后判断有指导意义。　　血尿证情复杂，其病性有寒热虚实的不同，病位有表里、气血、脏腑的区别。病情有轻重缓急的差异。临床上首先应辨明外感内伤及虚证实证。凡因风热犯肺、膀胱热结、火毒迫血所致属外感;而心肝火盛、阴虚火旺、脾肾不足、瘀血内阻属于内伤。外感以实证为主，内伤以虚证为主。实证常表现为下焦湿热、心火下移、瘀血阻滞等证候，虚证常表现为阴虚火旺、脾肾亏虚等证候。肾性血尿辨证与辨病相结合的一般规律为:外感风热常见于各型原发或继发性肾小球疾病，往往由上呼吸道感染而诱发血尿者;下焦湿热多见于泌尿系统炎症引起的血尿;阴虚火旺者可见于原发性肾小球疾病或继发性肾小球疾病如狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、IgA肾病等病程迁延者、肾结核;脾肾两虚者临床多见慢性肾炎以镜下血尿为主久病之后、IgA肾病伴有贫血者、紫痰性肾炎久病正虚者以及膀胱肿瘤晚期患者等;血络瘀滞者多见于紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、lgA肾病或慢性肾炎以血尿为主者;砂石阻滞者多为泌尿系结石。 肾病综合症（肾病综合征） 肾病综合征治疗 肾病综合症治疗 疾病常识 血尿综述2007-7-28 17:41:24http://www.cns120.com/nephrotic/common/1084.html一、原发性肾小球疾病　1、急性肾炎：多发于儿童和青少年，临床以起病急、血尿、蛋白尿、水肿、高血压为特征。ASO滴定度升高，血清补体C3及总补体在起病时下降，8周内逐渐恢复至正常……常见肾小球性血尿的诊断与治疗 一、原发性肾小球疾病　　1、急性肾炎：多发于儿童和青少年，临床以起病急、血尿、蛋白尿、水肿、高血压为特征。ASO滴定度升高，血清补体C3及总补体在起病时下降，8周内逐渐恢复至正常。　　治疗：西医主要采取支持疗法和对症疗法。中医治疗以清热利湿，祛风活血法为主，常用白花蛇舌草、半枝莲、石韦、元参、僵蚕、青风藤、白茅根、丹皮等，肉眼血尿加小蓟、紫珠草、蒲黄炭。治疗效果好，且患者经济负担轻。　　2、IgA肾病：其特征是反复发作的肉眼血尿和（或）持续的镜下血尿，可伴有轻度蛋白尿。诊断的确立，有赖于肾穿，免疫荧光显示系膜区有IgA沉积。　　治疗：中医治疗用药与急性肾炎相似，只不过应加重清热解毒，活血化瘀药物的成分，可取得较好的效果。　　3、薄基底膜肾病：本病有家族史，故原称为家族性良性血尿，临床特点是持续性镜下血尿，无水肿、高血压、蛋白尿和肾衰。肾穿刺电镜下肾小球基底膜变薄（265nm）是其病理特征。　　治疗：根据辨证论治原则，一般以肺肾气阴两虚证多见，可用大补元煎加减，用药：生黄芪、太子参、生地、女贞子、旱莲草、淮山药、枸杞子、当归、丹皮、白茅根、茜草等。　　4、遗传性肾炎（Alport综合征）：有明显的家族史，以青年男性多见，约占慢性肾炎综合征的3％。起病隐匿，小儿时仅有无症状轻度蛋白尿和反复发生的血尿，约60％患儿可为肉眼血尿，常在剧烈运动后或上呼吸道感染后加重，肾功能缓进性减退，常伴有耳聋，眼异常（圆锥形角膜或球形晶体、近视、白内障、视网膜病）。　　治疗：对症治疗，可试用中医药治疗，肝肾阴虚型，治宜平肝补肾，佐以活血止血，方用杞菊地黄汤加减，枸杞子、白菊花、生地、山萸肉、女贞子、旱莲草、茯苓、丹皮、生蒲黄、白茅根、参三七粉（冲粉）。脾肾阳虚型，治宜健脾补肾、佐以活血止血，方用无比山药丸加减：山药、女贞子、旱莲草、肉苁蓉、补骨脂、菟丝子、茜草根、参三七粉（冲服）。　　二、继发性肾小球疾病　　1、过敏性紫癜性肾炎：临床上以皮肤紫癜、出血性胃肠炎、关节炎及肾损害（血尿、蛋白尿）而血小板正常为特征。　　治疗：采取中西医结合治疗，不仅可减少激素的副作用，而且对消除血尿有较好的疗效。除使用标准激素疗程外，中药可选用清热凉血，活血止血的药物效果较好，不能一味的使用止血药。我们常用的中药有：白花蛇舌草、紫草、石韦、生地、赤芍、丹皮、秦艽、小蓟等。　　2、狼疮性肾炎：已确定为肾小球性血尿，若患者为青年女性，颊部出现过蝶形红斑，常有口腔溃疡，就应作免疫学检查，如血清ANA，抗ds-DNA,抗SM阳性，C3、C4、CH50低下，诊断即可确定。　　治疗：CTX冲击疗法+标准激素疗程+中药的三联疗法较为理想，这不仅能减少肾衰的发生，而且能减少激素的用量，减轻CTX和激素的副反应，有利于激素的撤减。 常见非肾小球性血尿的诊断与治疗　　1、肾结石 在非肾小球性血尿中，由肾结石引起者约占26％，有肾绞痛时，常伴有肉眼血尿或镜下血尿，在无症状的肾结石常因其他原因作X线腹部平片时偶然发现。　　治疗：可根据结石的性质、部位、大小采取相应的治疗措施。凡结石≥0.7cm者，可采用体外震波碎石，治疗肾盂、输尿管上段结石。结石小，患者健康状况良好者，可采取体位排石或/和中药排石，常用中药有：大叶金钱草、车前草、石韦、海金砂、冬葵子、滑石等。有尿路感染者应控制感染。　　2、腰痛—血尿综合征 多见于年青妇女，口服避孕药可能是致病原因。临床表现是反复肉眼血尿（以正常RBC尿为主）肾区钝痛、无或轻度蛋白尿。实验检查：血纤维蛋白多肽A水平升高，前列环素I2刺激因子活力减低，肾动脉造影发现肾内血管终末端狭窄；核素DMSA肾扫描表现为节段性肾缺血；肾活检显示正常的肾小球，叶间动脉壁增厚，伴C3沉积。　　治疗：有些病人在停服避孕药或用抗凝治疗后症状可减轻。　　3、肾血管异常 为“不明原因血尿”的原因之一，常以血尿为唯一表现而无其他临床症状，确诊有赖于肾血管造影。其病变主要有肾盂和输尿管静脉曲张，肾内动脉瘘，下腔静脉或肾静脉先天畸形，肾静脉血栓形成等。　　左肾静脉受压综合征（即胡桃夹现象）是儿童血尿中常见的原因，约占33.3％，其原因是左肾静脉走行于腹主动脉和肠系膜上动脉之间，受其压迫，引起血尿。临床在排除肾小球性血尿及其他继发性血尿外，通过超声影像检查见到左肾静脉受压、扩张，尿中RBC形态正常＞80％，基本上可作出诊断。　　治疗：中医采用活血通络的方法，有一定的疗效。 肾小球性血尿 非肾小球性血尿 血尿 蛋白尿 IgA肾病 薄基底膜肾病2007-7-28 17:47:59http://www.cns120.com/nephrotic/common/1086.htmlＢｉｒｅｃｈ报告畸形红细胞分类　红细胞大小不等,形态异常多样,归为以下7种[6]:①酵母菌样红细胞:在红细胞外膜有小泡突出或细胞呈霉菌孢子样改变。②炸面包卷样红细胞:红细胞膜呈明显的内外两圈、四周肥厚、形似炸面包卷。③古钱样红细胞:形似中国古钱币。④膜缺损红细胞:红细胞膜不完整,部分血红蛋白……　　1.畸形红细胞标准　　Ｂｉｒｅｃｈ报告畸形红细胞分类　红细胞大小不等,形态异常多样,归为以下7种[6]:①酵母菌样红细胞:在红细胞外膜有小泡突出或细胞呈霉菌孢子样改变。②炸面包卷样红细胞:红细胞膜呈明显的内外两圈、四周肥厚、形似炸面包卷。③古钱样红细胞:形似中国古钱币。④膜缺损红细胞:红细胞膜不完整,部分血红蛋白(Ｈｂ)丢失。⑤大红细胞:细胞体增大,中心淡,无双盘凹陷感。⑥小红细胞:胞体小,外膜增厚,折光增强。⑦手镯样红细胞:胞体较大,呈明显内外两层膜改变。　　黄锋先等关于畸形红细胞分类 　①面包圈样红细胞。②古钱样红细胞。③红细胞膜呈颗粒样、串珠样。④红细胞大小不等,大者为正常的1～2倍,小者为其1/2,颜色变浅。⑤残碎红细胞。⑥芽孢样红细胞。⑦棘状样红细胞。⑧其他形状,如细胞膜破裂成各种形状,马蹄形、月牙型等。其他如红细胞呈锯齿型、固缩型、大小一致的均称均一型。　　2.均一型红细胞标准 　　红细胞大小一致,变化均一,图相在两种以内,多数为正常及桑椹样红细胞,部分可出现影子红细胞。此型多属于非肾小球性血尿。　　3.混合型红细胞标准　　　根据畸形和均一型红细胞所占比例的不同,可分为畸形为主的混合型红细胞血尿(畸形红细胞>50%)和以均一型红细胞为主的混合型红细胞血尿(均一型红细胞所占>50%)两种。　　4.判定界限　　畸形红细胞占80%以上为肾小球性血尿;畸形红细胞<20%,均一型红细胞>80%以上为非肾小球性血尿;畸形红细胞>20%、<80%,为混合型血尿。　　5.畸形红细胞形态变化与肾小球性血尿　　畸形红细胞各种变化形状分为7～8种。肾小球性血尿,绝大多数为畸形红细胞,占80%以上;非肾小球性血尿绝大多数为均一型红细胞,占80%以上;以及以畸形红细胞为主(>50%)的混合型和以均一型红细胞为主(>50%)的混合型。以上畸形红细胞、均一型红细胞和混合型红细胞3型结果均有趋向性,不存在可逆行,当然结合临床症状观察更为客观。　　畸形红细胞的形成:一般认为,红细胞通过肾小球基底膜时受损和经肾小球毛细血管壁漏出时受挤压而变形,同时还与尿渗透压、ｐＨ等因素有关。因此来自肾脏的红细胞,除外形发生图相变化外,其体积的大小也有显著性差异。采用显微镜观察检查尿内红细胞形态的变化,对诊断肾小球疾病引起的血尿和鉴别诊断是有一定价值和临床意义的。棘形、靶形红细胞的出现更具有临床诊断价值。 畸形红细胞 非肾小球性血尿 混合型红细胞血尿 肾小球基底膜受损2007-7-28 18:10:25http://www.cns120.com/nephrotic/common/1087.html石家庄肾病医院提醒大家：中医的“肾虚”不能与肾脏病混为一谈，只有肾脏病的某一个阶段可用“肾虚”来辩证。否则易患“虚虚实实”之祸，贻误病机。故临床中应重视中医的辩证论治，充分体现“同病异治”、“异病同治”之特色…… 目前，由于肾病患病率逐年提高，人们对其危害性逐渐认识，从而对该病的早期诊断、早期治疗的重要性也引起了高度重视。 但仍有一些人，（包括医务人员）对肾病与“肾虚”的概念模糊不清，甚至混为一谈，这在基层综合医院屡见发生。尤其一些个体诊所更为突出，有待于加以区别，以使疾病得到准确的诊断及治疗，避免误诊，贻误病情。 《素问·六节藏象论篇》云：“肾者主蛰，封藏之本，精之处也。其华在发,其充在骨……”《景岳全书·肿胀》又云：“盖水为至阴,故其本在肾……肾虚则水无所主而妄行”，说明肾脏主水，主生殖，主骨生髓通于脑等功能，它包括了现代医学的泌尿、生殖、运动及神经等系统的某些病症。所谓“肾虚”是中医诊断的一组症候群，可表现为腰脊酸痛，倦怠乏力，头晕目眩，身体浮肿，阳痿早泄，不孕不育等。它可表现在上述几个系统疾病的某一个阶段，而非单一指某一种疾病，故单以“肾虚”来解释肾脏病实属偏颇。 现代医学的肾脏病是指临床表现为肢体浮肿，尿量减少，血压增高甚至肾功能减退、贫血、恶心、纳差、昏迷、抽搐等症。故与中医的肾虚在病理机制、临床症状有密切的联系而不尽完全相同。 综上所述，石家庄肾病医院提醒大家：中医的“肾虚”不能与肾脏病混为一谈，只有肾脏病的某一个阶段可用“肾虚”来辩证。否则易患“虚虚实实”之祸，贻误病机。故临床中应重视中医的辩证论治，充分体现“同病异治”、“异病同治”之特色。 肾综 肾病综合征 疾病常识 肾虚 肾虚≠肾病2007-7-30 14:42:03http://www.cns120.com/nephrotic/common/988.html现在介绍小儿肾病综合症的几个问题，小儿肾病是泌尿系统常见的病，大家很关心肾病综合症是什么症状，它有四大症状：第一，一般家长非常注意的就是高度的浮肿；第二，小便的检查有大量的蛋白尿；第三，检查血液里总蛋白是降低的；第四，血清的胆固醇是增加的……　　现在介绍小儿肾病综合症的几个问题，小儿肾病是泌尿系统常见的病，大家很关心肾病综合症是什么症状，它有四大症状：第一，一般家长非常注意的就是高度的浮肿；第二，小便的检查有大量的蛋白尿；第三，检查血液里总蛋白是降低的；第四，血清的胆固醇是增加的。所以我们一般称为“三高一低”，三高就是高度浮肿，大量高度的蛋白尿，高的胆固醇血症，一低就是血清的总蛋白降低。首先出现的就是高度浮肿。再介绍一下肾病综合症的病因，肾病综合症的病因有三种：第一，原发性的，这比较多见；第二，继发性的，比较多见的是继发在三种毛病，（1）乙型肝炎，（2）过敏性紫癜，（3）红斑性狼疮，这三个毛病往往可以引起肾病综合症。第三，遗传性的。现在由于分子诊断技术的发展，对于遗传的基因和肾病综合症的关系有了明确，所以一旦发生肾病综合症了，我们要找出以上三种原因，找出原因才有正确的治疗。除了临床有上面“三高一低”的症状以外，最好对某些肾病综合症要进行肾穿刺病理检查，因为肾病综合症它有很多的病理类型，不同的病理类型有不同的治疗方法，根据我们国家目前肾穿刺的技术已经比较全面了，上海市儿童医院已经进行过二千多例的肾穿刺，最小的六岁，各别的有一岁以内的，所以婴幼儿肾病综合症也可以肾穿刺，这样可以得到一个完整的诊断。当然，肾穿刺要有一定的指征，例如，对激素治疗不敏感的病人。 　　在日常的护理中，如何预防小儿肾病呢？ 　　首先谈一谈肾病综合症的饮食，第一，大家很关心的就是忌不忌盐的问题，不是所有的肾病综合症都忌盐，只有在严重浮肿和高血压的情况之下要考虑低盐或者无盐饮食，一旦浮肿减退了，血压正常了，就可以恢复正常饮食。因为儿童是处在生长发育阶段，长期忌盐对他的生长发育有影响，同时可以造成低钠综合症，这种低钠的综合症严重的病人可以出现休克，有的病人甚至于发生惊厥，因此对于禁盐的问题要引起重视。尤其夏天到了，出汗是一个正常的生理现象，如果忌盐，时间过长必然导致他发生低钠综合症。第二，是否吃高蛋白饮食，一般认为高蛋白饮食不一定对肾病综合症有利，尤其在肾功能不好的情况之下，高蛋白饮食对他是不利的。有的人认为蛋白量丢失越多一定要补充大量高蛋白饮食，这种观点不一定正确。对于有肾功能不好的病人，蛋白质要采用优质蛋白，所谓优质蛋白在家庭中来讲具体的就是食用瘦肉或者鱼的肉这样操作起来较容易。第三，水份的问题，有的家长看到小孩子有浮肿，不给他喝水，认为喝水多了加重他浮肿，这也是片面的，尤其在夏季，不进水更是不合理的。进水的量最好的标准是口渴为标准，而不是具体的规定每天给他进多少毫升。所以在饮食中盐的问题、水份的问题、高蛋白的问题都是应该注意的。下面再谈一谈如何预防的问题，肾病综合症是一个慢性疾病，在治疗过程中往往容易复发，最常见复发的问题和感染有关，所以感染要尽量避免，比如要室内通风，不要到人群多的地方去，避免交叉感染。最常见的感染就是呼吸道感染，包括肺炎，其次是腹膜炎，严重的甚至发生败血症，所以预防感染是很要紧的。尤其在肾病综合症的急性期（活动期），应该避免预防注射，这也是很多家长关心的问题。预防注射是很要紧的，要在他肾病综合症缓解以后进行。肾病综合症是一个慢性的、消耗性的疾病，所以一旦发生了，家长要和医务人员密切配合，治疗有几个月，甚至几年，要使用的药物要注意以下三点：（1）要到有条件的医院参加随访门诊，定期复诊，（2）治疗肾病综合症的药物有一定的疗程，不能够随意自行增减，（3）有些肾毒性的药物应该尽量避免，理由是肾病综合症已经有了肾脏器质性的病变，某些药物具有肾毒性的作用，应该避免。 　　小儿是不是比较容易得肾病？在病的初期有什么症状呢？ 　　最近几年由于医学的发展，包括免疫学、遗传学，使得对肾病综合症的诊断水平大大提高了，因此比较容易早期发现一些肾病综合症。当然，由于小儿的免疫功能发育不够健全，或者存在免疫的紊乱，比较容易发生小儿肾病综合症，但是早期诊断、合理治疗、定期参加随访门诊，多数的肾病综合症愈后是好的，当然有些先天性的肾病和遗传有关系的以及刚才所讨论的继发性肾病综合症，在治疗上还有待于进一步探讨。 　　小时候得了肾病，长大会有什么影响？ 　　肾病综合症经过上面的正规治疗，长期随访，多数的小孩子并不影响他的学习、就业等等。但是要求以上三个条件，这一点希望患病的家长能积极配合。 　　如果母亲怀孕时有慢性肾炎,小孩是否会遗传？ 　　刚刚谈到先天性肾病是和遗传基因有关的，并不等于每一个母亲患慢性肾炎，怀孕后生下的小孩都生肾病综合症，但是有家族性的、遗传性的肾脏疾病和肾病综合症有一定的联系，所以医生往往在询问病史时希望家长能配合提供家族遗传肾脏病的病史，供医生在诊断上作为参考。 　　治疗小儿肾病，是中医好还是西医好？用西药会有不好的后果吗？ 　　刚刚谈到肾病综合症的饮食疗法和注意点，下面简单谈一谈针对肾病综合症的药物治疗，药物治疗大概包括三个部分：第一，利尿剂；第二，如果有高血压的，要使用抗高血压的药物；第三，比较常用的就是激素类的药物，例如强滴松。现在谈谈这几类的药物，利尿剂不应该长期服用，只有在高度浮肿时，在医生指导下使用，利尿剂不是治疗肾病综合症药物，而是肾病综合症的辅助药物，一旦浮肿利尿以后就可以停用。有的家长对强滴松有顾虑，但是一般医生使用的强滴松，它的剂量和疗程都是有规定的，这一点请家长放心，是有针对性指征的使用。另外，多数的肾病综合症对激素是敏感的，通过治疗以后，多数的病人可以缓解。另外，在停用激素以后还要观察五年，因为在停药的五年中有些病人可以复发，或者反复。多数的肾病综合症对激素敏感的，我们称之为激素敏感型。也有一部分病人对激素耐药的，我们称之为激素耐药型。因此，要采用其它的治疗的方法。 肾病综合征（肾病综合症） 肾病综合征的治疗 疾病常识 小儿肾病 小儿肾病的症状是什么样的？2007-6-22 11:23:47http://www.cns120.com/nephrotic/common/626.html尿蛋白定性试验对肾脏疾病的诊断及疗效观察有一定的临床意义，是一项初步的理化检查，尿蛋白定性试验的方法很多，目前临床实验室应用最广泛的是醋酸加热法、磺柳酸法与试纸法。醋酸加热法是使蛋白质凝固变性形成白色混浊，为了避免假阳性，在加热后，再加……　　尿蛋白定性试验对肾脏疾病的诊断及疗效观察有一定的临床意义，是一项初步的理化检查，尿蛋白定性试验的方法很多，目前临床实验室应用最广泛的是醋酸加热法、磺柳酸法与试纸法。醋酸加热法是使蛋白质凝固变性形成白色混浊，为了避免假阳性，在加热后，再加酸消除磷酸盐所形成的白色混浊，从而提高了试验的准确性。磺柳酸法则是用磺柳酸沉淀蛋白质。试纸法则利用尿蛋白与某些染料相结合而产生的颜色变化来测定蛋白含量。无论选用哪一种方法进行尿蛋白定性检查，都必须避免假阳性或假阴性结果。　　醋酸加热法灵敏度稍低，但仍具有足够的灵敏度及相当的准确性。当其它方法出现疑问时，才用该法进行复查核对。磺柳酸法灵敏度较醋酸加热法高，操作简便，适用于工作量大的实验室，但引起假阳性的机会较醋酸加热法多。不过只要避免干扰因素，假阳性还是能够防止的。磺柳酸法对选择性蛋白尿及非选择性蛋白尿的反应基本一致，本法的灵敏度高，不易造成漏诊，可作为临床首选方法。试纸法有许多优点，操作简便易学，便于携带，适用于基层普查。但此法灵敏度较低，容易造成漏诊。 肾病综合症（肾病综合征） 肾病综合征治疗 肾病综合症治疗 疾病常识 什么是尿蛋白定性试验2007-4-27 17:14:41http://www.cns120.com/nephrotic/common/627.html尿比重反映尿液内可溶性物质和水分的比例，是尿中溶解物质浓度的指标，不仅取决于尿中质点的数量，也取决于质点的密度和溶解度。尿液比重被用于度量肾脏在维持机体内环境稳定中的浓缩和稀释能力，故比重测定常作为……　　尿比重反映尿液内可溶性物质和水分的比例，是尿中溶解物质浓度的指标，不仅取决于尿中质点的数量，也取决于质点的密度和溶解度。尿液比重被用于度量肾脏在维持机体内环境稳定中的浓缩和稀释能力，故比重测定常作为肾功能试验之一。 　　正常人24小时总尿量的比重约在1．015～1．025之间，而1天中各次尿液的比重，受饮水及出汗等因素影响，变化很大，稀释时可低至1．001，浓缩时可高至1．040。尿比重固定于1．010±0．003，称为等渗尿，表示浓缩与稀释功能均受损害。若测定全日各次尿比重均达不到1．018时，或者全日各次尿比重差距不到0．008以上，均表示浓缩功能不全。 　　(1)高比重尿出现于脱水、蛋白尿、糖尿、惊厥、脂性肾病变、高热状态和血容量不足。尿比重对鉴别糖尿病和尿崩症有一定的价值。这两种疾病均是多尿。尿崩症时，抗利尿激素缺乏，尿比重很低；而糖尿病时，胰岛素缺乏，过多的葡萄糖超过了肾糖阈而从尿排出，葡萄糖分子密度大，因而尿比重高。因此，尿液比重的测定有临床价值。 　　(2)紫癜性肾炎：本病较多发病年龄是7～10岁青少年，发病与呼吸道感染有关，冬季较多见。临床表现为过敏性紫癜的特征性皮疹，发生于四肢远端、臀部及下腹部，压之不退色，为出血性斑点，稍高于皮肤表面，可有痒感，1～2周后逐渐捎退，但有时表现极轻。血尿是过敏性紫癜肾脏受累最常见的临床表现，多发生于上述症状4周以后，但约有10～20％案例在紫癜出现后半年到1年才出现肾病，但也有的患者首先出现血尿，以后表现皮疹等症状。 　　(3)肾脏淀粉样变：主要发生于中年以上患者。往往有慢性炎症或慢性化脓性疾病病灶、如慢性骨髓炎、肺脓疡、结核、支气管扩张等。体内其它器官往往也有淀粉样变，可表现为肝脾肿大、心脏扩大、心功能损害等。目前肾活检为诊断肾淀粉样变的主要手段。刚果红试验有助于诊断。 　　(4)糖尿病肾病：多发生于病史较长(约10～15年)的糖尿病患者。患者有糖尿病视网膜病变，并往往和肾脏损害相平行。糖尿病肾病综合征时，几乎都会有眼底损害，即微血管瘤或增殖性病变。糖尿病如出现肾病综合征且排除心力衰竭等其它能造成蛋白尿及水肿的因素，即可诊断为糖尿病肾病。 肾病综合症（肾病综合征） 肾病综合征治疗 肾病综合症治疗 疾病常识 尿液比重的测定有何意义2007-4-27 17:16:33http://www.cns120.com/nephrotic/common/639.html患者或家属在得知患肾病或尿毒症的诊断后，最常见的一句话是：“尿还这么多、这么清，肾脏怎么可能有问题呢？”其实尿多、清如水反而是肾脏恶化的警讯，就如同尿毒症的症状常是“非特异性”（Non-specific）的，特别不容易察觉，它无声无息地威胁着人体…… 患者或家属在得知患肾病或尿毒症的诊断后，最常见的一句话是：“尿还这么多、这么清，肾脏怎么可能有问题呢？”其实尿多、清如水反而是肾脏恶化的警讯，就如同尿毒症的症状常是“非特异性”（Non-specific）的，特别不容易察觉，它无声无息地威胁着人体，因此称它“隐形的杀手”真是名副其实。 　　案例一：孙先生，３０岁，高血压病史约十年，长期服用各类降血压药物，血压依然高达１９０／１００mmHg，因此一直将身体所有的病痛归咎于高血压，直到有天因肺部水肿住进加护病房，经血液检查才“突然”发现肾功能已到尿毒症的地步．．．．． 　　案例二：王小姐，２８岁，北京大学博士，寒假回家期间因突发的气喘、呕吐而送我医院急救，经抽血检验发觉肌酐指数高出正常值的十倍以上，再经肾脏B超扫描发现其肾脏极度萎缩，判定为慢性肾脏病，必须接受“尿毒灵”系列治疗。王小姐近一两年因偶有的恶心、呕吐等症状而不断求诊于消化科，如今怎麽也无法将身体的不适与“肾脏病”联想在一起，一时之间难以接受医生的诊断．．．．．． 　　案例三：龙女士，４０岁，两年前开始出现月经不规则的情况，经血时多时少，并且常感到轻微的疲倦，在求诊於妇产科的一次抽血检查才“意外”得知自己患了尿毒症．．．．．．． 　　案例四：王先生，56岁，过去曾有胸痛、胃肠出血的病史，一次因严重而持续的上肠胃道出血而送急诊，医生给予内视镜电烧的处置仍无法止血，直到抽血检查才得知其患有尿毒症，经给予紧急“尿毒灵”于血液透析治疗，上肠胃道的出血才告缓解．．．． 　　案例五：刘先生，６０岁，糖尿病患者，因左背突感酸痛送至急诊，起初被怀疑是肾脏结石，我医院先给予止痛注射以及显影剂（作肾盂造影），其后安排住院，不料患者隔日突然胸闷、气喘，经检查才发现其原本已衰弱的肾功能在施打止痛针及显影剂後更如雪上加霜，仅剩１０％（患急性肾衰竭），必须立刻透析并服用“尿毒灵”系列。．．．．． 　　案例六：李小姐，１８岁，因突发的抽筋、昏迷而送医急救，经抽血检查发现患有尿毒症，家属表示她平日身体并无异状，只是常抱怨上课精神不易集中、容易疲倦，家属以为她只是偷懒找借口，没想到居然得了尿毒症．．．．．． 　　综合以上六个案例，我们不难发现，无论病患本身或家属，在得知罹患尿毒症、甚至已开始接受洗肾治疗时，第一个反应都是“怎么可能”、“是不是误诊”；其实这些反应正显示尿毒症的难以察觉、不易发现，而不能责怪患者不注意身体状况。 　　肾脏与肝脏一样，同为主司身体排泄功能的器官，因此极易受到伤害，这些伤害有内在的：心脏病、糖尿病、高血压、肾小球肾炎、红斑性狼疮等等，也有来自外在的：药物（特别是不当的止痛药、抗生素、显影剂）、外伤、大量出血等。但是肾脏受伤后所表现的症状，常常很难与“肾脏病”联想在一起，例如容易疲倦、肠胃不适、恶心、呕吐、抽筋、轻微的高血压、贫血、月经不顺、性能力减退等。一旦身体出现这些症状时，有些人会归咎于压力太大、生活太紧张等，而不放在心上；有些较注意保养身体的人也许会开始求诊，但通常不得其门而入，例如病患会因肠胃不适、容易疲倦、月经不调等症状而求助於某些特定的专科，而使得肾脏功能的异常容易被忽咯；多数人更以为尿多、有尿便是肾脏功能健全的安全表徵，这种误解往往是延误正确就医的主因。 　　 即使如此，大家仍不必过于担心，早期尿毒症并非没有任何蛛丝马迹，其症状可大致归类为以下几种： 　　1. 轻微的疲倦、注意力不集中 　　2. 肠胃不适、肠胃出血、恶心、呕吐 　　3. 夜尿、多尿、尿清（颜色变淡） 　　4. 贫血、脸色变得苍白 　　5. 容易出血 　　6. 全身骨头酸痛或腰酸背痛 　　7. 月经不规则 　　8. 性功能减退 　　9. 抽筋 　　案例中的王小姐、颜先生、龙女士等人，他们并非对自己的身体漠不关心，但即使感觉到身体的不适或异状而不断求诊，却因对肾脏功能或尿毒症的了解有限，就医的行为可说是“头痛医头、脚痛医脚”，导致更加难以察觉尿毒症的存在。一般而言，尿毒症的症状虽然不易发现，但是它并不如癌症般地难以诊断，只要经由专业人员所做的健康检查或抽血做肾功能检验，几乎都可以判断肾功能健全与否；专家建议百姓，若希望及早发现尿毒症这个隐形的杀手时，除了要更正“头痛医头、脚痛医脚”这个观念外，更应养成定期健康检查的好习惯，抽个血、验个尿，就可以摆脱这个隐形杀手所带来的潜藏危机了。 肾综 肾病综合征 尿毒症 尿毒症临床表现 尿毒症病因 尿毒症发病机制 尿毒症症状2007-5-3 17:58:00http://www.cns120.com/nephrotic/common/640.html大剂量激素冲击疗法、透析及肾移植多年来被人们认为是治疗肾病有效的方法。然而与此同时，大剂量激素所引起的副作用、透析促使肾功能快速报废，及肾移植术后存活率低这个不容忽视的事实长期困扰着肾病患者与医务人员…… 引起尿毒症的原因有：慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、肾小动脉硬化症、泌尿道结石、前列腺肥大、膀胱癌、肾病综合征等。 尿毒症的胃肠道症状出现最早，带有纳差、恶心、呕吐和腹泻，口中有氨味，齿龈也常发炎，口腔粘膜溃烂出血等。神经系统可有失眠、烦躁、四肢麻木灼痛，晚期町出现嗜睡甚至抽搐、昏迷。心血管系统可出现高血压以及由心包炎及心力衰竭引起的心前区疼痛、心悸、浮肿、不能平卧等。血液系统可出现贫血及粘膜出血现象。呼吸系统可有肺炎及胸膜炎引起的咳嗽、胸痛。尿毒症是一种非常危险的疾病，如不及时治疗常会危及生命。 家庭治疗措施 ●积极治疗 尿毒症虽是致命的疾病，但也并不是无药可医。对无诱发因素的案例，肾功能不可逆转时，可考虑做透析治疗。透析疗法包括口服、腹膜、血液透析(人工肾)三种；口服透析治疗仅适用于轻的尿毒症患者。近年来，由于透析疗法的普遍应用，使晚期尿毒症病人有5年以卜存活并保持一定劳动力者不少。西医几乎主宰着整个肾病治疗领域，大剂量激素冲击疗法、透析及肾移植多年来被人们认为是治疗肾病有效的方法。然而与此同时，大剂量激素所引起的副作用、透析促使肾功能快速报废，及肾移植术后存活率低这个不容忽视的事实长期困扰着肾病患者与医务人员。然而遗憾的是，西医至今无法拿出有力的解决措施。微化中药渗透疗法的出现，迅速扭转了这一局面，这是中国人一个伟大的发明，也是一个大胆的尝试。它将中国传统的中药，与世界上最尖端的技术融合在一起，结果发生了最完美的结合和跨越，开创了中医中药国际化的先河。 ●充分休息 尿毒症病人应保证充足的休息和良好的营养，不要从事力所不及的活动。 ●避免有损肾脏的化学物质 要避免含有镉、氯仿、乙烯乙二醇和四氯乙烯的用品和环境。它们一般存在于杀虫剂、汽车尾气、涂料、建筑物和家用清洁剂中。 ●限制含镐量高的食物 已经在一般家庭用品中发现一些化学元素与急性和慢性肾病有关联，只要仔细阅读产品的说明，多采取一些预防措施，是町以避免这些有害物质的。 镉：这种稀有金属用于生产杀虫剂、橡皮轮胎以及塑料、涂料和其他产品。由于镉的工业用途很广，已经大范围地在一些食品和水中发现。以下几点应引起注意 ◆限制摄人含镉量高的食物，如由动物肝和肾制成的食物、比目鱼、蚌类、扇贝、牡蚝以及在污泥中长成的蔬菜。 ◆确保用来喷涂和工艺用涂料、染料、瓷钠不含镉。 ◆不要使用古董的烹调用具，因为这些器具上涂有含镉制成的色素。 ●勿抽烟 烟对肾脏有害无益。 ●采用低蛋白饮食 对尿毒症患者应给予低蛋白饮食，正常成人每公斤体重需要蛋白量1?1．5克，尿毒症病人只能进食0．5克／公斤以下，以减少体内氮质代谢产物的生成和潴留。 ●选用蛋奶类食品 由于进食蛋白量少，因此应尽量选用营养价值较高的鸡蛋、牛奶等动物蛋白质食物，而少用豆制品等植物蛋白。 ●补充水分 根据病情供给适量的水分。 ●保健药膳 ①糯米黄芪茶 取糯米60克，生黄芪15克，淡竹叶30克，水煎服饮，约10剂后，即可见效。平时多多食用去皮的萝卜，对此症也大有裨益(参考肾炎的食疗方)。 ●危险讯譬 如果你有下列症状，请尽快就医： *纳差、恶心、呕吐和腹泻。 *口中有氨味，齿龈也常发炎，口腔粘膜溃烂出血等。 *失眠、烦躁、四肢麻木灼痛，出现嗜睡甚至抽搐、昏迷。 *出现高血压以及由心包炎及心力衰竭引起的心前区疼痛、心悸、气急、上腹胀痛、浮肿、不能平卧等症状。 肾综 肾病综合征 尿毒症 尿毒症保健 尿毒症临床表现 尿毒症病因 尿毒症发病机制 尿毒症的治疗原则2007-5-3 18:01:33http://www.cns120.com/nephrotic/common/645.html我们大家都知道：水肿是肾脏病患者的主要体征之一，特别是眼睑、双下肢水肿，有时还会出现肾积水等严重现象。水肿除了和肾脏病变有关以外，还和肾脏病人水的摄入量有关。肾病患者如何饮水？所有的肾脏病人都要控制水的摄入量？这些问题成为……　　我们大家都知道：水肿是肾脏病患者的主要体征之一，特别是眼睑、双下肢水肿，有时还会出现肾积水等严重现象。水肿除了和肾脏病变有关以外，还和肾脏病人水的摄入量有关。肾病患者如何饮水？所有的肾脏病人都要控制水的摄入量？这些问题成为困扰肾病患者的谜团。　　如何才能够做到正常的饮水，是肾病患者最为关注的。针对患者的禁忌问题，石家庄肾病医院专门召开了一个医患交流会，会上的一个内容就是：肾病患者如何饮水？　　在交流会上二病区的张主任给我们肾病患者做了一个明确的答复：　　医生：正确掌握水的入量，是配合治疗肾脏病中重要的一环。　　有的肾病患者，没有明显水肿症状，仅怕出现水肿，故盲目地限制饮水；有的患者认为多喝水就可以排出自己身体的毒素，因此每天都喝很多水。这两种做法都是错误的。　　在讨论肾病患者如何掌握的饮水量时，我给大家介绍两种饮水标准：第一种是量入为出标准；第二种是渴即饮标准。　　在介绍第一个标准的时，我们应该明确水分从我们身体散失的几种方式，根据它来计算我们的引水量。主要包括三种：“显性失水”、“非显性失水”和“内生水”等。　　“显性失水”指尿、粪、呕吐物、胃肠道吸引流物等所失去的水分。“非显性失水”系皮肤、呼吸道散发的水分。“内生水”是指食物氧化和细胞新陈代谢所释放的水分。“显性失水量”可以明确；“非显性失水量”0．5毫升／公斤体重／小时或12毫升／公斤体重／天，这2个实用常数计算，当然还要根据年龄、体温、气温、湿度等作适当调整；“内生水量，可以以400~500毫升为底数，加前1天的尿量、引流液等的排出量，我们身体主要通过这三种方式散失水分。　　如果是没有严重水肿或积水的患者，可以按照这个出量计算出每天饮水总量，然后进行日常饮水。　　在急性肾炎、肾病综合征、肾盂肾炎有明显水肿时，应限制水的摄入；无尿或严重少尿的患者，一般仅需要无钠的、并且能够恢复蒸发和小量的尿中丢失的水就够了。医嘱中的水摄入量，应将每日产生的内生水350毫升，计入其中。许多慢性进行性肾脏病患者，在疾病的终末阶段发生少尿或无尿时，它们很可能在这种情况之前的数年，肾脏的保留盐和水的能力已经受损。这时如果盲目的对水进行增加或者限制性的摄入，就会促使已经受损的肾功能进一步恶化，医生必须对这类情况加以警惕，并立即补充其丢失的水量。　　慢性肾病患者心力衰竭时，水的排泄是减少的，故水的摄入量应严格控制。　　尿路感染的患者为避免和减少细菌在尿路停留和繁殖，应多饮水，勤排尿，以达到经常冲洗膀胱和尿道的目的。　　尿路结石的患者也应大量饮水，因为尿量减少是尿路结石形成的主要原因之一。大量饮水可以冲淡尿晶体浓度，避免尿液过度浓缩，减少莆成沉淀的机会。一般要求患者多饮水2400～3000毫升∕日，使每日尿量保持在2000～2400毫升以上。尿量增多可促使小结石排出，同时尿液稀释也可延缓结石增长的速度，并避免手术后结石的再发。　　肾病患者或其亲属、医生在估计饮水量时，要根据观察患者自己感觉有无口渴感、眼球弹性、口舌粘膜及皮肤充实度，还需观察尿量多少、血压变化及胶体渗透压作为饮水量的依据。　　在临床实践中，把每天观察患者的体重变化作为估计水的入量，还是比较方便和实用。　　提醒大家，不要不分病情就盲目饮水；也不要不求实际的限制饮水，造成身体失水，加重水肿或者肾积水。 肾病综合症（肾病综合征） 肾病综合征治疗 肾病综合症治疗 肾病水肿 肾病水肿的五大成因 临床表现2007-5-4 14:33:41http://www.cns120.com/nephrotic/common/653.html但有的慢性肾炎患者具有顽固性高血压，一般血压越高，持续时间越久，则病情越严重，预后亦不佳。产生的原因可能有以下几点… 慢性肾炎患者一般有中等程度高血压，收缩压在20～22.7kPa左右，舒张压在12.7～14kPa左右，通常用利尿剂和β受体阻滞剂如心得安后，血压可得到有效控制。 但有的慢性肾炎患者具有顽固性高血压，一般血压越高，持续时间越久，则病情越严重，预后亦不佳。产生的原因主要有：(1)肾缺血后血中肾素含量增多，加重小动脉痉挛而引起持续性高血压症。同时因醛固酮分泌增多，引起水钠潴留和血容量增加，则进一步使血压升高。 (2)肾脏疾患时，肾实质遭到破坏，肾组织分泌的抗升压物质减少，有人认为肾性高血压可能与肾脏形成的抗升压物质(即肾前列腺素)减少有关，故可利用前列腺素治疗高血压，因前列腺素有很强的降压作用，又有改善肾血流量的作用。 (3)全身小动脉痉挛硬化：肾性高血压持续时间较久后，可出现全身小动脉硬化，小动脉阻力增高，促使血压上升。 由于上述原因使慢性肾炎发生持续性高血压，且血管痉挛缺血，肾素分泌增加，肾实质(包括髓质)的损害等互为因果，造成恶性循环，使慢性肾炎出现顽固性持续性高血压。 肾综 肾病综合征 肾病综合症 慢性肾炎 慢性肾炎 肾炎肾综 慢性肾炎肾综2007-5-10 10:13:56http://www.cns120.com/nephrotic/common/654.html慢性肾炎病人的主要临床表现有水肿、高血压、尿异常等症状表现，三者可以同时并见，也可以单一或相兼出现。应与以下疾病相鉴别……　　慢性肾炎病人的主要临床表现有水肿、高血压、尿异常等症状表现，三者可以同时并见，也可以单一或相兼出现。应与以下疾病相鉴别：　　(1)原发性肾小球肾病：慢性肾炎与原发性肾小球肾病在临床表现上可十分相似，但慢性肾炎多见于青壮年，常有血尿，出现高血压和肾功能减退也较多，尿蛋白的选择性差。而原发性肾小球肾病多见于儿童，无血尿、高血压、肾功能不全等表现，尿蛋白有良好的选择性。对激素和免疫抑制剂的治疗，原发性肾小球肾病患者非常敏感，而慢性肾炎患者效果较差。最后，肾活检可帮助诊断。 　　(2)慢性肾盂肾炎：慢性肾盂肾炎的临床表现可类似慢性肾炎，但详细询问有泌尿系感染的病史(尤其是女性)，尿中白细胞较多，可有白细胞管型，尿细菌培养阳性，静脉肾盂造影和核素肾图检查有二侧肾脏损害程度不等的表现，这些都有利于慢性肾盂肾炎的诊断。 　　(3)结缔组织疾病：系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等胶原性疾病中肾脏损害的发生率很高，其临床表现可与慢性肾炎相似，但此类疾病大都同时伴有全身和其他系统症状，如发热、皮疹、关节痛、肝脾肿大，化验时可以发现特征性指标异常(如狼疮性肾炎血液化验可见抗核抗体阳性)。 　　(4) 高血压病：血压持续增加的慢性肾炎应与原发性高血压伴肾损害鉴别，后者发病年龄常在40 岁以后，高血压出现在尿改变之前，尿蛋白常不严重而肾小管功能损害较明显。心、脑血管及视网膜血管硬化性改变常较明显。 慢性肾炎与慢性肾盂肾炎怎样鉴别? 　　慢性肾炎与慢性肾盂肾炎的后期鉴别比较困难，可从以下几点进行鉴别： 　　(1) 病史方面：有泌尿系感染病史，如尿频、尿痛、腰痛等症状，有助于慢性肾盂肾炎的诊断。 　　(2)反复尿检查：如尿白细胞增多明显，甚至有白细胞管型，尿细菌培养阳性，有助于慢性肾盂肾炎的诊断，而慢性肾炎以尿中反复出现尿蛋白为主。 　　(3)静脉肾盂造影时如发现肾有疤痕变形，呈杵状扩张，或肾影两侧不对称；放射性核素肾图检查，双侧肾功能损害差别较大(以一侧为甚)，均提示慢性肾盂肾炎。 　　(4)当慢性肾炎合并感染时，用抗生素治疗后尿改变和氮质血症虽也会好转，但慢性肾炎的症状仍然存在，而慢性肾盂肾炎则症状会基本消失，可作鉴别。 慢性肾炎怎样与恶性高血压病相鉴别? 　　恶性高血压病多见于患有高血压病的中年人，常在短期内引起肾功能不全，故易与慢性肾炎并发高血压者相混淆。恶性高血压病的血压比慢性肾炎为高，常在29/17kPa(200/130mm Hg)或更高。但起病初期尿改变多不明显，尿蛋白量较少，无低蛋白血症，亦无明显水肿。因为恶性高血压病时的小动脉硬化坏死是全身性的，故常见视网膜小动脉高度缩窄，硬化，伴有出血和渗血，视乳头水肿，心脏扩大，心功能不全也较明显，这些均可作鉴别的依据。若慢性肾炎并发高血压而演变为恶性高血压者，则是在有长期慢性肾炎病史的患者，突然病情恶化，出现血压明显升高，肾功能明显恶化，并出现视网膜出血、视乳头水肿，甚至出现高血压脑病等症状。根据这些演变规律亦可帮助鉴别慢性肾炎与恶性高血压。 慢性肾炎与狼疮性肾炎如何鉴别? 狼疮性肾炎的临床表现与肾脏组织学改变均与慢性肾炎相似。但系统性红斑狼疮在女性多见，且为一全身系统性疾病，可伴有发热、皮疹、关节炎等多系统受损表现。血细胞下降，免疫球蛋白增加，还可查到狼疮细胞，抗核抗体阳性，血清补体水平下降。肾脏组织学检查可见免疫复合物广泛沉着于肾小球的各部位。免疫荧光检查常呈“满堂亮”表现。 肾综 肾病综合征 肾病综合症 慢性肾炎 慢性肾炎 肾炎肾综 慢性肾炎肾综2007-5-10 10:20:27http://www.cns120.com/nephrotic/common/583.html如果肾功能各项主要检查指标有几项不在正常的范围，可基本判断肾脏是处在病变过程中的，因此当这些指标不在正常的范围内时就应当引起重视，这些都是众所周知的，往往被大家忽略的一个问题是：当肾功能的测试值都已经恢复到正常值的时候，是不是就表明我们的肾脏病就有效治疗了……肾脏是体内最重要的排泄器官，肾功能通俗点说就是肾脏的正常排毒能力，通过尿的生成和排出维持内环境相对稳定，排除大部分代谢终产物及异物（尿酸、尿素氮、肌酐等）。调节细胞外液量和渗透压；制造红血球生成素，刺激骨髓制造红血球。保留体液中的Na+、K+、HCO-3、CI-等重要电解质，排出H+，维持酸碱平衡。当这些过程中任何一处不能正常工作时，都会导致肾功能障碍，使肾脏无法正常工作。相反肾脏是否能正常地工作通常体现在肾功能上，随着现代医学的发展，人们通常判断肾脏的依据就是去做一个肾功能的检查。　　肾功能检查主要包括尿素氮、肌酐、尿酸等，尿素氮（BUN）（成人正常范围为1.79mmol/L-7.15mmol/L)为肾脏新陈代谢的最终废物，当肾功能障碍时，废物无法及时排出，血清中尿素氮数值影响必须配合其他检查数值一起诊断。若因肾功能不良，造成BUN不断升高，且出现酸中毒、体液不平衡、疲倦，甚至昏迷等，最终导致尿毒症；肌酐（CRE）（53umol/L-106umol/L）是肌肉运动的主要能源之一，是肌酸所分解的一种物质，可自由地通过肾脏的肾小球滤过膜。只要肾脏功能正常，肌酐会经尿液排出体外。测定血中肌酐是判定有无肾脏疾病的重要指标；尿酸（UA）（155 umol/L -428 umol/L）是体内卟啉(嘌呤)（Purine）的代谢物，动物的内脏含量最多。如有饮酒过量、糖尿病、痛风、肾炎、铅中毒、甲状旁腺机能亢进等情形时，尿酸会偏高；当肾小管的再吸收不正常、先天性酶缺乏、怀孕时，尿酸值会偏低。　　肾功能指标正常肾病就算是有效治疗了吗？　　如果肾功能各项主要检查指标有几项不在正常的范围，可基本判断肾脏是处在病变过程中的，因此当这些指标不在正常的范围内时就应当引起重视，这些都是众所周知的，往往被大家忽略的一个问题是：当肾功能的测试值都已经恢复到正常值的时候，是不是就表明我们的肾脏病就有效治疗了？　　好多肾病患者在治疗的过程中，看到自己的肌酐，尿素氮，尿酸等都下降了，有的已基本恢复到正常值的范围，就认为自己的病好了，高呼万岁，兴奋之意难以言表，难想到，时日不长，疾病便重返其身。 　　患者刘秀珍，女，55岁，辽宁省朝阳市人，缘于去年三月出现腰酸背痛，间断性胸闷气短、头晕、头痛、眼睑及双下肢浮肿，起夜、尿量增多，且尿中泡沫增多，腿部抽筋。而入当地医院就诊，查血压160/100 mmHg，血肌酐523μmol/L，尿素氮19mmol/L，血尿酸498mmol/L，诊断为慢性肾小球肾炎，慢性肾功能不全。给予降压药物降压，给予金水宝、爱西特、尿毒清等药物治疗，且每周血液透析排毒两次，半月后，各种症状消失，肌酐103μmol/L，尿素氮7.05mmol/L，血尿酸378mmol/L，血压稳定在120/80 mmHg。患者非常高兴，以为病已经好转了，即停止了治疗，一月后不适症状重新出现，立即到当地医院复查，谁知肌酐竟上升到700多，病情加重。　　患者张力，男，36岁，辽宁人，缘于1年前无明显诱因出现头痛，头晕，全身乏力症状。至北京中日友好医院疼痛科住院，住院时测血压210/120mmHg，化验尿常规蛋白2＋；肾功能血肌酐3.9mg/dL，尿素氮32.4 mg/dL，尿酸7.6 mg/dL；诊断为：慢性肾功能衰竭，肾性高血压。给予“拜新同”30毫克口服日二次，“倍他乐克”25毫克口服日二次，“高特灵”2毫克日口服二次，“百令胶囊”5粒口服日三次，“尿毒清颗粒”1包每天四次口服，住院一个月，查各项指标基本正常，遂出院，半年后，体检肌酐4.1 mg/dL，尿素氮35.5mg/dL，尿酸7.4mg/dL。　　以上案例恰恰说明了这个问题，肾功能各项指标都正常了并不代表肾病已经有效治疗了。刘秀珍、张力通过药物及透析排毒，把体内淤积的毒素排出体外，使肌酐、尿酸等肾功能指标暂时降了下来，但肾脏本身并没有被修复，肾小球仍在继续损坏，肾单位仍在继续减少，肾功能也仍在继续丧失。肾功能无法恢复，也就是说肾脏仍处于病变状态，体内产生的新的毒素依然无法通过尿液正常排出，体内毒素淤积到一定程度，重新堵塞肾小球微血管，损伤肾小球的滤过膜，肌酐仍不能完全排出，逐渐在体内堆积，并悄无声息的处在一个逐渐上升的过程，形成恶性循环，肾功能无法恢复。[NextPage] 那么肾脏病到底怎样治疗才可以说是有效治疗了呢？　　从肾脏纤维化的角度上来说，肾脏纤维化反应了肾脏病变的过程，要想恢复肾功能就必须阻断肾脏继续纤维化，而肾脏纤维化是肾脏微细胞的纤维化，清除肌酐并不能阻断其纤维化，这就是说肾功能各项指标的正常并不能反映肾脏纤维化已经被阻断，只能反映肾脏外在的毒素的排出，而与肾脏本身并没有本质上的联系。肾脏纤维化过程是在一系列致肾毒因子的作用下，肾脏原有的功能细胞受损并发生表型改变，表型改变后的固有细胞又分泌一系列致肾毒因子与生长因子。这些致肾毒细胞因子和生长因子又激活肾间质内的成纤维细胞转化为肌成纤维细胞。而肌成纤维细胞才是导致肾脏纤维化的关键细胞，它所分泌合成的胶原纤维是不易被降解的，这就导致了大量的细胞外基质胶原的积聚与沉积，从而破坏了肾脏组织结构，损伤肾脏。此均为肾脏微细胞病变的过程，肾功能所检查的各项指标是微细胞代谢外最终产物的表型指数，经处理，表型产物降低，并不代表胶原纤维被降解，也就是说并不能反映微细胞内部的情况。　　因此当肾功能不正常时，我们知道肾脏已经处于受损状态，因此只是对症处理后，如果肾功能没有恢复，肾脏仍然是处在病变状态下的。　　传统治疗往往只注重对症治疗，仅是降肌酐、尿酸、尿素氮等，而不去修复基底膜，这样肾功能指标虽然可以降至正常，但也仅是暂时性的。所以治疗肾病不能单看其肾功能指标，治病就要治本，要做到气虚而充，卫邪而力，标本兼治，双管齐下，针对根本，全身调理。　　微化中药渗透疗法疗效专一，利用其活性物质特性，针对导致肾小球基底膜损伤的免疫复合物和病变组织进行分解、清除，从尿液中排出体外，阻断肾脏纤维化，对纤维化致病因子的活性灭活，促进受损肾脏细胞表型逆转，通过扩张各级肾动脉，改善肾脏局部微循环，缓解缺氧状态。双向调节免疫功能，提高抗病能力，为受损肾组织提供修复物质。激活受损组织中的DNA复制，促进修复所需蛋白质的合成，促使受损肾组织再生，通过腰背部皮肤直接作用于肾脏病变部位，可改善肾脏血循环，促进受损的肾小球修复，加强毒素排泄；同时修复肾小球基底膜。从而改变了肾脏结构，扩大了肾小球滤过面积，恢复肾功能。从而达到标本兼治。　　最后还有一点要提醒大家，肾脏纤维化是一个逐步形成的过程，肾脏的修复治疗需要一个长期的过程，在治疗过程中，患者的肾功能指标可以下降，这证明：治疗是有效的，治疗方法是可行的，只要在原有对症治疗的基础上再加上微化中药渗透疗法从根本上的保护与修复，逐渐使肾功能恢复，坚持治疗，就一定能达到预想的效果。 肾病综合征（肾病综合症） 肾病综合症治疗 肾病综合征治疗 肾功能检查 微化中药渗透疗法 肾功能各项指标正常了是否就等于肾病有效治疗2007-4-15 18:29:05http://www.cns120.com/nephrotic/common/584.html一般医院肾功能最基本肾功能的检查主要看血清肌酐、尿素氮、尿酸等。血清尿素氮 　尿素氮几乎全部由蛋白质分解代谢而形成，主要经肾脏排泄。肾脏病变如急慢性肾炎、肾动脉硬化、肾结核、肾肿瘤、严重肾盂肾炎等均可引起……一般医院肾功能最基本肾功能的检查主要看血清肌酐、尿素氮、尿酸等。血清尿素氮 　尿素氮几乎全部由蛋白质分解代谢而形成，主要经肾脏排泄。肾脏病变如急慢性肾炎、肾动脉硬化、肾结核、肾肿瘤、严重肾盂肾炎等均可引起血清尿素氮增高。 正常人尿素氮一般在 5 ． 36 毫摩尔／升 (15 毫克／分升 ) 以下，不超过 7 ． 14 毫摩尔／升 (20 毫克／分升 ) 。如果尿素氮超过 8 ． 9 毫摩尔／升 (25 毫克／分升 ) ，临床上称为氮质血症，提示肾小球功能受损，如果超过 28 ． 6 毫摩尔／升 (80 毫克／分升 ) ，患者可出现各种尿毒症症状。 血清尿素氮的浓度受食物蛋白质的影响，因此必须空腹抽血。引起体内蛋白质分解代谢增强的疾病，如急性传染病、大面积烧伤、高热、甲状腺机能亢进等也可使尿素氮增高，上消化道出血患者因蛋白质吸收增多，也常见尿素氮增高。因此，仅以尿素氮评估肾功能损害程度还不准确，还要做血清肌酐检查。肾病时尿素氮改变比血清肌酐早而且显著。 血清肌酐 　肌酐主要由肌肉代谢产生，极小部分来自食物。血清肌酐浓度实际上取决于肾的排泄功能的好环。 健康男性血清肌酐值为 70~106 微摩尔／升 (0 ． 8~2 毫克／分升 ) ，女性 53~80 微摩尔／升 (0 ． 6~0 ． 9 毫克／分升 ) 。根据血清肌酐浓度可将肾功能损害分为： ① 轻度损害 132 ． 6~221 微摩尔／升 (1 ． 5~2 ． 5 毫克 / 分升 ) ； ② 中度损害 229 ． 8~397 ． 8 微摩尔／升 (2 ． 6~4 ． 5 毫克／分升 ) ； ③ 重度损害＞ 397 ． 8 微摩尔 / 升。 由于肾的代偿能力很大，在肾疾病的初期，血肌酐浓度一般不升高，只有当肾小球滤过能力下降一半或更多时，血肌酐浓度才见增高，所以其灵教性较差。一旦出现肌配增高，常提示预后严重。 肾病综合征（肾病综合症） 肾病综合症治疗 肾病综合征治疗 肾功能检查 微化中药渗透疗法 如何看肾功能一般化验检查单2007-4-15 18:45:12http://www.cns120.com/nephrotic/common/585.html正常值 1.临床及其它影像学资料发现或疑及肾区肿块时。 2.肾区炎性病变：肾结核；肾积水。 3.肾脏损伤。 4.对碘剂过敏，禁忌造影的病人…… 正常值 1.临床及其它影像学资料发现或疑及肾区肿块时。 2.肾区炎性病变：肾结核；肾积水。 3.肾脏损伤。 4.对碘剂过敏，禁忌造影的病人。 5.引导肾区穿刺活检、吸引等介入性诊疗措施。 临床意义 1.能查明肿块的位置、大小、形态、侵犯范围；可识别肿块为囊性、实质性、脂肪性或钙化性病变，以至作出定性诊断。 2.当静脉尿路造影检查显示为失功能肾时，ＣＴ可确定病变的部位、性质或先天性发育异常。 3.能查出普通Ｘ线检查不能显影的细小钙化、结石或阴性结石。 4.对肾结核的诊断有较大价值，可显示肾内破坏、病源钙化及肾周脓肿等情况。 5.可判断肾脏损伤的部位、范围和肾周血肿，以及术后并发症。 [注意要点] 1.对肾实质性肿块的定性诊断常有一定困难，必须结合临床表现、尿路造影、Ｂ超等检查进行全面分析，方能提高诊断的正确性。 2.对肾脏某些高密度囊肿，ＣＴ诊断有一定困难。 肾病综合征（肾病综合症） 肾病综合症治疗 肾病综合征治疗 肾病检查专题 微化中药渗透疗法 肾脏的ＣＴ检查2007-4-15 18:47:55http://www.cns120.com/nephrotic/common/586.html暂无简介　　在临床上经常发现首次到医生处看病，经检查即为肾功能不全，并称以前无肾脏病史。为什么会出现这种情况呢？ 　主要是因为病者对自己的身体状况不甚了解，对肾功能不全的早期症状一无所知，其实这类病人早已患了肾脏病。 　怎样才能早期发现肾功能不全病症呢？ 　1、对一些容易造成肾功能不全的原发病，如动脉硬化、高血压、类风湿性关节类、糖尿病、高尿酸血症、干燥综合征等疾病，要及时检测肾功能各项指标。 　2、要及时发现肾功能不全的一些早期症状，如不明原因的贫血，难治的高血压夜尿增多病症，不明原因的浮肿等，如有以上情况要随时到医院检查肾功能； 　3、如有明显乏力、头昏、小便量少、浮肿、伴有恶心、呕吐等症状，要及时到医院检查治疗。 肾病综合征（肾病综合症） 肾病综合症治疗 肾病综合征治疗 肾功能检查专题 微化中药渗透疗法 如何早期发现肾功能不全2007-4-15 18:50:52http://www.cns120.com/nephrotic/common/587.html为了解肾病综合征时肾功能是否受损或受损程度，进一步明确诊断、鉴别诊断，指导制定治疗方案，估计预后，可视具体情况做如下检查……肾病综合征时做的检查 (1)怀疑肾病综合征时，为了明确诊断，常做的检查为： ①尿常规检查：通过尿蛋白定性，尿沉渣镜检，可以初步判断是否有肾小球病变存在。 ②24小时尿蛋白定量：肾病综合征患者24小时尿蛋白定量超过3.5g是诊断之必备条件。 ③血浆蛋白测定：肾病综合征时，血浆白蛋白低于30g是诊断必备条件。 ④血脂测定：肾病综合征患者常有脂质代谢紊乱，血脂升高。 (2)为了解肾病综合征时肾功能是否受损或受损程度，进一步明确诊断、鉴别诊断，指导制定治疗方案，估计预后，可视具体情况做如下检查： ①肾功能检查：常做的项目为尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)，此为常做的项目之一，用来了解肾功能是否受损及其程度。 ②电解质及CO2结合力(CO2-CP)测定：用来了解是否有电解质紊乱及酸碱平衡失调，以便及时纠正。 ③血液流变学检查：肾病综合征患者血液经常处于高凝状态，血液粘稠度增加。此项检查有助于对该情况的了解。 ④以下检查项目可根据需要被选用：血清补体、血清免疫球蛋白、选择性蛋白尿指数、尿蛋白聚丙烯胺凝胶电泳、尿C3、尿纤维蛋白降解产物(FDP)、尿酶、血清抗肾抗体及肾穿刺活组织检查等。 肾病综合征（肾病综合症） 肾病综合症治疗 肾病综合征治疗 肾病检查专题 微化中药渗透疗法 肾病综合征时应做那些检查？2007-4-15 18:53:43http://www.cns120.com/nephrotic/common/588.html特珠的生化检查对某些肾脏病的诊断、鉴别诊断、指导治疗及判断预后有重要意义，现介绍几种检查项目。(1)选择性蛋白尿：肾小球疾病时，滤过膜的通透性和滤过作用都发生改变，当肾小球疾病较轻，滤过膜 “漏洞”较小时，尿中以中分子量的蛋白为主，而大分子量蛋白排出很少，称为……　　特珠的生化检查对某些肾脏病的诊断、鉴别诊断、指导治疗及判断预后有重要意义，现介绍几种检查项目。 　　(1)选择性蛋白尿：肾小球疾病时，滤过膜的通透性和滤过作用都发生改变，当肾小球疾病较轻，滤过膜 “漏洞”较小时，尿中以中分子量的蛋白为主，而大分子量蛋白排出很少，称为选择性蛋白尿；当肾小球病变明显，滤过膜“漏洞”较大时，尿中不仅有大量的白蛋白，而且有多量的大分子蛋白(如球蛋白)，则称为非选择性蛋白尿。选择性蛋白尿测定的结果可推测病理类型，预测治疗反应及估计预后。小儿肾病综合征中蛋白尿呈高选择性，其中约有97%病人为微小病变型肾病，在成人亦多数为微小病变或轻微病变，但也可见于膜性肾小球肾炎、局灶性肾小球肾炎、增殖性肾炎。凡高选择性者可预测对激素及免疫抑制剂治疗反应良好；选择性高者预后较好，反之预后差。 (2)循环免疫复合物测定：血清免疫复合物增高见于很多疾病，它不是一项特异的检查方法，但提示其发病机理可能和免疫有关。循环免疫复合物的存在与多种类型的肾病发生有关，如急性增生性肾小球肾炎、局灶性肾小球肾炎、狼疮性肾炎等患者的血清中都有存在。测定免疫复合物又可估价某些肾疾病的活动程度，如狼疮性肾炎患者循环免疫复合物含量与病变活动有关。 　　(3)血、尿补体测定：血清总补体(CH５０)增高见于各种炎症，也作为急性阶段的反应物质。某些恶性肿瘤补体活性增高。血清CH５０降低常见于急慢性肾小球肾炎、溶血性贫血和系统性红斑狼疮。急性肾小球肾炎血C3下降，尤以链球菌感染后急性肾小球肾炎下降更为明显。膜增生性肾小球肾炎、狼疮性肾炎及肾移植排异反应，血C3均可降低。测定尿C3含量可间接反映肾小球基底膜的通透性，膜增生性肾炎、狼疮性肾炎尿C3几乎全为阳性；膜性肾病和局灶节段性肾小球硬化阳性率也很高，而微小病变型常为阴性。尿C3阳性患者较阴性患者病情重，预后差，含量越高病情亦越重。 　　(4)纤维蛋白降解产物测定：尿纤维蛋白降解产物阳性意味着肾脏内有凝血和纤溶现象，提示炎症。非炎性疾病大多阴性。原发性肾小球肾病通常为阴性，慢性肾炎多为阳性。尿纤维蛋白降解产物含量增加反映了肾功能损害程度。在慢性肾炎的治疗过程中，临床症状缓解，肾功能恢复，尿纤维蛋白降解产物含量逐渐降低或转阴；阳性者表明肾脏病变炎症过程仍在进行，病变活动，经治疗后持续阳性者预后较差。 　　 肾病综合征（肾病综合症） 肾病综合症治疗 肾病综合征治疗 肾病检查专题 微化中药渗透疗法 肾脏病特殊的生化检查有哪些项目及临床意义如何2007-4-15 19:07:56http://www.cns120.com/nephrotic/common/580.html由于肾脏有多方面的功能，又有很强的贮备能力，即使最敏感的检查方法也不能检查出早期和轻微的肾实质损害。肾功能检查可受心脏病、贫血、前列腺肥大等肾外疾病因素的干 陇，因此，不能仅依据某一项试验结果即作出肾功能的判断，需要结合其他临床表现全面综合分析，方能得出确切可靠的……肾脏是排泄水分、代谢产物、毒物和药物，保留人体所需物质，以维持体内水、电解质阳酸碱平衡的重要器官。此外，肾脏还有内分泌功能，如合成、分泌肾素和促红细胞生成素等。由于肾脏有多方面的功能，又有很强的贮备能力，即使最敏感的检查方法也不能检查出早期和轻微的肾实质损害。肾功能检查可受心脏病、贫血、前列腺肥大等肾外疾病因素的干 陇，因此，不能仅依据某一项试验结果即作出肾功能的判断，需要结合其他临床表现全面综合分析，方能得出确切可靠的结论。 　　一、肾小球功能试验　　(一)血清尿素氮(BUN)测定 　 血中非蛋白氮类(指蛋白质以外的含氮化合物)约15种以上，其中最多的是尿素，约占50％，其他依次为氨基酸、尿酸、肌酐、肌酸以及氨等。尿素是蛋白质代谢的最终产物，在肝脏合成，2分子的氨与1分子的C02过鸟氨酸循环生成尿素。通过血液循环，溶于血浆中的尿素输送到肾脏，经肾小球滤过而随尿排出。当肾实质受损害时，肾小球滤过率降低，导致血中尿素浓度升高，因此，血中尿素氮可作为反映肾小球滤过功能的指标。 　　[参考值] 2．5-6．4mmol／L　　[临床意义] 各种肾脏疾病都可以使BUN增高，而且可受肾外因素的影响，故BUN测定并不敏感，也不是肾功能损害的特异性指标。　　1．肾前性因素 有两种情况：①肾血流量不足：肾血流量减少引起尿少，使BUN从尿液排出减少，从而引起BUN增高。见于脱水、心功能不全、休克、水肿、腹水等疾病。②体内蛋白质分解过盛：见于急性传染病、脓毒血症、上消化道出血、大面积烧伤、大手术后和甲状腺功能亢进症等。肾前性因素引起BUN增高时，其他肾功能多正常。　　2．肾脏疾病 如慢性肾炎、肾动脉硬化症、严重肾盂肾炎、肾结核和肾肿瘤的晚期可出现BUN升高。轻度肾功能受损时，BUN可无变化；当BUN高于正常时，表明60％—70％ 的有效肾单位已受到损害；因此，BUN测定不能作为早期肾功能损害的指标。但对肾功能衰竭，尤其是尿毒症的诊断有重要价值；BUN增高的程度与尿毒症病情的严重性成正比，故对尿毒症的病情判断、预后估计有重要意义。 　　3．肾后性因素 尿路结石、前列腺肿大、泌尿生殖系统肿瘤等疾病，可引起尿路梗阻，造成肾小管内高压，肾小管内尿素逆扩散人血液，而使BUN升高。[NextPage]　　(二)血清肌酐(Cr)测定 　血中肌酐有外源性和内源性两类。机体每20g肌肉每天代谢产生llng肌酐，如未进行剧烈的运动，每天内源性肌酐的生成量相当恒定。血中肌酐由肾小球滤过而排出体外，肾小管基本上不重吸收且排泄量也很少。在控制外源性肌酐摄人的情况下，血中肌酐浓度取决于肾小球的滤过能力，故测定血中肌酐浓度可反映肾小球的滤过功能。　　[参考值] 手工法：成年人 71-133tanol／L(0．8-1．5mg／d1)；酶法： 成年男性 53-106tanol／L(0．6—1。2mr／d1)；成年女性 44-97／xmob／L(0．5-1．1mg／cU)。　　[临床意义]　　(1)血中肌酐含量增高，多提示肾脏功能已有严重受损。肾脏的贮备力和代偿能力很大，加之肾脏较易排泄肌酐，故肾小球受损早期或轻度损害时，血中肌酐浓度可正常；只有当肾小球滤过功能下降到正常人的1／3时，血中肌酐才明显上升。　　(2)肾源性血肌酐浓度升高常较非肾源性血肌酐浓度升高明显。肾功能衰竭患者，血肌酐浓度常超过200ysnol／L；而心力衰竭患者，因肾血流减少所致血肌酐浓度升高常不超过200ymol／L。(3)血肌酐和BUN同时测定更有意义。两者同时增高，表示肾功能已严重受损。肌酐浓度超过200／arnol／L、病情继续恶化，则有发展为尿毒症的危险，超过400／maoL／L者预后较差。仅有BUN升高而血肌酐正常，则可能为消化道出血或尿路梗阻等肾外因素引起。　　(4)慢性肾功能衰竭时，根据肌酐浓度将肾功能损害程度分4期：①肾功能不全代偿期：血肌酐133-177yanol／L(1．5—2mg／m)。②肾功能不全失代偿期：又称氮质血症期，血肌酐为178-442mnol／L(2-5mg／m)。③肾功能衰竭期：又称尿毒症早期，血肌酐443—707vmobrL(5-8rog／a1)。④尿毒症期：又称尿毒症晚期，血肌酐>707~mob／L(8mg/dl)。(三)内生肌酐清除率(Ccr)测定 单位时间内，经肾小球滤出的血浆液体量，称为肾小球滤过率(GFR)。肾小球的主要功能是滤过功能，反映肾小球滤过功能的客观指标是肾小球滤过率。单位时间内，肾脏把若干毫升血浆中的内生肌酐全部清除出去，称为内生肌酐清除率。血浆内的肌酐分为外源性和内源性两种。外源性肌酐来自食物，如瘦肉、鱼肉等；内源性肌酐为体内肌酸的代谢产物，生成量非常恒定。由于肌酐经肾小球滤过后，肾小管不再重吸收，亦很少排泌，故在严格控制饮食和肌肉活动相对稳定的情况下，内生肌酐清除率就大致等于肾小球滤过率。所以本试验是测定肾小球滤过功能较为有效的方法。　　[方法] 在进行试验前，为排除内、外因素的干扰，应严禁肉食3天、避免剧烈运动。在第4天早晨8时将尿排干净，然后收集第4天早晨8时到第5天早晨8时、共24h的尿液，并加入甲苯4-5ml防腐。在第4天内(任何时候)取血3ml(抗凝)，与24h尿液同时送检。测定血浆及尿中肌酐浓度，并测量24h尿量，应用下列公式计算内生肌酐清除率。24h内生肌酐清除率=尿肌酐浓度(／xmol／L)X24h尿量(L)／血肌酐浓度(~anol／L)每分钟肌酐清除率=尿肌酐浓度(panol／L)X每分钟尿量(1d)／血肌酐浓度(／~rnol／L)由于每个人的肾脏大小不尽相同，每分钟排尿(或排肌酐)的能力也有所不同。为排除个体差异，可进行体表面积的校正。肾脏大小与其体表面积成正比，可代人公式计算：矫正清除率=实际清除率X标准体表面积(1．73m2)／受试者的体表面积(m2)受试者的体表面积(m2)=0．0061X身高(em)+0，0128X体重(kg)·0．1529　　[参考值] 1．3-2．Oml·s-l／1．73n／(肋-120ml·min-1／1．73m2)[NextPage]　　[临床意义1 健康人随着年龄增长而肾实质体积缩小，肾血流量也减少，故Cer值随年龄增长而有所下降。　　1．判断肾小球损害的敏感指标 急性、慢性肾小球损害，肾血流量减少等均可使内生肌酐清除率降低，且较尿素氮、肌酐等检查敏感。　　2．判断肾小球功能损害的程度 ①肾功能不全代偿期：Cer在50-80ml／min；②肾功能不全失代偿期：Cer在20-50ml／min；③肾功能衰竭期(尿毒症早期)：Cer为10-20ml／min；④尿毒症晚期(或肾衰终末期)：Ccr3．指导治疗 Cer<30-40ml／min，应限制蛋白质摄人；≤30m[／min，噻嗪类利尿剂(氢氯噻嗪等)常失效；≤lOml／min，对袢利尿剂(呋噻咪、依他尼酸)无效，应作透析治疗。　　此外，肾功能衰竭时，凡由肾脏代谢或排泄的药物，应根据Cer降低程度来减少用药的剂量和(或)用药的次数。　　(四)血清尿酸(UA)测定 　尿酸是体内嘌呤代谢的最终产物。食物中的核酸分解生成嘌呤，体内组织中的核酸分解生成嘌呤核苷，嘌呤和嘌呤核苷经过水解、脱氨及氧化作用生成尿酸。尿酸除一小部分在肝脏分解破坏外，大部分经肾脏排出。全部尿酸由肾小球滤过，在近端肾小管中98％—100％的尿酸被重吸收，故正常情况下尿酸的清除率甚低，即肾脏排出肌酐较易而排出尿酸较难。在肾脏病变早期尿酸浓度首先增高，因而有助于肾功能损害的较早期诊断。　　[参考值1 磷钨酸盐法：男性268-488gmol／L；女性178-387gmol／L。　　[临床意义]　　1．痛风 痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，其临床特点为高尿酸血症及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸性肾结石形成。尿酸增高是诊断痛风的主要依据，其浓度可高达800—1500btmol／L。　　2．肾脏疾病 急性或慢性肾炎病人，血清尿酸浓度增高较尿素氮、肌酐等更为显著，出现也较早。肾结核、肾盂肾炎、肾盂积水等疾病的晚期，血尿酸浓度亦可增加。尿酸受肾外因素影响较大，其增高程度与肾功能损害程度不平行，所以较少作为肾功能指标。　　3．妊娠高血压综合征 高血压使血管痉挛、肾血流减少，尿酸排出减少而使尿酸增高；此外，本病存在高乳酸血症，乳酸经肾排泄时可竞争性抑制近曲小管排泄尿酸。　　4．白血病和肿瘤 由于白血病细胞和其他恶性肿瘤的细胞周期增快，核酸分解加强，使内源性尿酸增加。当病变累及肾脏引起尿酸排泄障碍时，血中尿酸升高更加明显。　　5．其他 吃肝、肾、胰、贝类等富含嘌呤的食物时，可因外源性因素导致尿酸增高。[NextPage]　　二、肾小管功能试验　　(一)浓缩稀释试验 是测定远端肾单位(髓袢、远曲小管、集合管)功能的试验。正常人缺水、大量出汗、呕吐、腹泻等引起脱水时，因血容量不足，尿量减少，尿液的比重上升至1．020以上、尿液渗透浓度高于血浆渗透浓度，形成高渗尿，即尿液被浓缩。相反，在大量饮水或应用利尿剂后，尿量增加，尿液比重降低至1．010以下、尿液的渗透浓度低于血浆渗透浓度，形成低渗尿，即尿液被稀释。在日常饮食起居条件下，多次测定病人尿量与比重，来判断肾脏调节水平衡方面功能的试验，称为浓缩稀释试验。当肾脏发生病变，损及远曲小管和集合管时，对水分的重吸收功能减退，肾脏不能按机体对水分的需要而调节，则尿的浓缩和稀释发生改变，排出的尿量与比重会表现出明显的异常。 　　[方法] 昼夜尿比重试验 试验日正常进食，每餐含水量不宜超过500-600ml，此外不再饮任何液体。晨8时排尿弃去，于上午10时、12时，下午2时、4时、6时、8时，共留尿6次，6欠标本的尿液总量为昼尿量。自晚8时以后到次晨8时，尿液全部收集在一起，即为夜尿。分别测定7个尿液标本的尿量和比重。　　[参考值1 昼夜尿比重试验：24h尿量为1000-2000ral；昼尿量／夜尿量为3-4：1，夜尿量应低于750ml；尿液最高比重应在1．020以上；最高比重与最低比重之差应大于0．009。　　[临床意义]　　1．原发性肾小球疾病 急性肾小球肾炎时，病变主要在肾小球毛细血管，肾小球滤过率降低，而肾小管重吸收功能相对正常，使尿量少而比重增加。慢性肾小球肾炎病变累及肾髓质时，可出现浓缩功能障碍，表现为尿量增多，常高于2500ml／24h，尿液最高比重低于1．018，最高比重与最低比重之差小于0．009。慢性肾炎晚期则出现尿比重固定在1．010左右的等张尿，表明肾小管重吸收功能很差。　　2．肾小管病变 急性肾盂肾炎以粘膜炎症为主者，浓缩和稀释试验结果变化不大。慢性肾盂肾炎时则变化较明显，因为肾小管损害较肾小球重，常先有多尿、夜尿增多和尿液比重降低，晚期可发生尿比重低而固定。　　3．高血压病 肾功能失代偿期可出现多尿、夜尿增多及尿比重降低甚或固定。　　(二)酚红(PSP)排泌试验 本试验主要反映近端肾小管的功能。酚红是对人体无害的染料，经静脉注射后，大部分与血浆白蛋白结合。除20％为肝清除、经胆道排出外，其余80％由肾脏排出。在肾脏排泌过程中，94％由近端肾小管上皮细胞主动排泌，小部分未与白蛋白结合的酚红可从肾小球滤过而排出。因为酚红大部分通过近端肾小管分泌排出，所以，尿液中排出的酚红的量可作为判断近端肾小管排泌功能的指标。　　[方法] 静脉注射酚红前30min饮水300-400mi，饮水后20mia排尿弃去。准确静脉注射0．6％酚红lml(6mg)，于注射后15min、30min、60rain及120min各留尿1次，共4次，将4次尿液标本加入氢氧化钠后与标准酚红管比色，测定尿液中酚红含量。　　[参考值] 正常人15rain排泌量应>0，25，120rain排泌总量应>0，550较成人高，老年人则偏低。　　[临床意义]　　1．急性肾小球肾炎 因病变在肾小球，肾小管无明显病变，故酚红排泌率多正常。　　2．慢性肾脏疾病 慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾动脉硬化等疾病，酚红排泌率可降低，降低程度与病变程度平行。本试验并非检查肾小管功能的敏感指标，当肾功能损害达50％时酚红排泌量才见降低，故对肾小管有明显损害的疾病意义较大。在分析测试结果时应强调15rain的排泌量。若试验操作准确，又无肾外因素干扰，则15min排泌量<0．25，不论120min排泌量如何，均属肾功能减退的表现。　　3．肾血流量减少或尿路梗阻 休克、心功能不全等疾病因肾血流减少，显著水肿时酚红进人细胞外液，都可使酚红排泄率降低。尿路梗阻或膀胱功能障碍时，因排尿困难而使酚红排出减慢，可表现为后阶段尿液的酚红排泌量反而较15rain的酚红排出量高。　　4．酚红排泌量增高可见于：①阻塞性肝胆疾病时，本应通过肝胆系统排出的酚红改道经肾脏排出。②严重低白蛋白血症，酚红与白蛋白结合减少，导致酚红经肾小球过滤增加、排出速度加快、排泌量增高。③甲状腺功能亢进时，因血流加速，酚红排泌量也加大。[NextPage]　　三、血浆二氧化碳结合力(C02CP)测定：C02CP一般代表血浆中结合状态下的C02的含量。C02CP是静脉血标本在分离血浆后与CO2分压为40mmHg、02分压为100mmHg的正常人肺泡气平衡后，测得的血浆中I-ICO3所含CO2和溶解的CO2的总量。它间接反映了NaHC03的浓度。但因复合型酸碱失衡时，仅测C0：CP不能确切反映实际情况，故目前常用血气分析检查。C02CP受代谢和呼吸两方面因素的影响，如临床上可以除外原发性呼吸因素的存在，则数值的增减可以表示碳酸氢盐的增减，反映代谢性酸、碱平衡失调的程度，从而可作为测定肾脏调节酸碱平衡功能的一种方　　[参考值 ]X-31mmol／L(50—70v01％)　　[临床意义]　　(一)C02CP降低　　1．代谢性酸中毒 　代谢性酸中毒时，因H+增加，血中NaHCO3与H+中和后HCO3减少(原发性减少)，故血中结合状态的CO2减少，即CO2CP降低。常见于：①酸性代谢产物排泄减少：各种原因所致的急、慢性肾功能不全时，因为肾小球滤过功能障碍，肾小管排泄H+及重吸收HCO3障碍，使钠丢失过多而导致酸中毒；②酸性产物生成过多：如糖尿病酮症酸中毒、饥饿性酮中毒、休克所致的乳酸酸中毒；③碱离子损失过多：如剧烈腹泻、肠瘘等丢失大量碱性肠液。在肾性酸中毒时，若C02CP降到22-18mmol／L，表示轻度酸中毒；18-13．47mnml／L，为中度酸中毒；13．47—4．49mmol／L为重度酸中毒； <4．49mmol／L为极度酸中毒。随着酸中毒的加重，血肌酐、尿素氮也增高。　　2．呼吸性碱中毒 　各种原因引起呼吸加深加快，通气、换气过度，排出的C02过多，血中C02、n2C03降低所致。另外，机体为维持正常的pH值，血中HCO3可以发生继发性减少，此型代偿效率高，经代偿后pH值可接近正常。由于H2CO3和HCO3均减少，故CO2CP减少。呼吸性碱中毒见于脑炎、支气管哮喘、癔病等所致的过度换气。　　(二)C02CP增高　　1．呼吸性酸中毒 各种原因所致的肺通气、换气功能障碍使血中C02潴留、H2CO3增多引起。此时，机体为维持正常的pH值，血中HCO3可以增多(继发性增多)，由于CO2潴留，血中H2CO3增多及继发性HCO3增多，故结合状态的CO2增高，即C0》CP增高。呼吸性酸中毒常见于慢性肺源性心脏病、慢性阻塞性肺气肿、广泛肺纤维化等疾病。　　2．代谢性碱中毒 常见于：①各种原因所致的剧烈而频繁的呕吐，胃酸大量丢失，引起H+大量丢失，使来自十二指肠上皮细胞及胰腺分泌的HCO3不能与H+中和，留在体内的碱性物质增多，导致代谢性碱中毒；如急性胃炎、幽门梗阻、妊娠剧烈呕吐等。②应用排钾利尿剂、激素等导致低K+、低C1-性碱中毒；此时，因细胞外低K+，细胞内K+向细胞外转移，而细胞外Ns+、H+转入细胞内；肾小管排泌K+减少、排泌H+增加，Na+与H+交换加强，NalIC03重吸收增加。③碳酸氢盐等碱性药物摄人过多。上述情况导致体内NalICO3增加，故结合状态的C02增加。 肾病综合征（肾病综合症） 肾病综合症治疗 肾病综合征治疗 肾功能检查 微化中药渗透疗法 肾功能检查概述2007-4-15 17:44:16http://www.cns120.com/nephrotic/common/581.html正常肾脏有强大的储备能力，当肾脏损害尚未达到明显程度时，各种肾功能试验结果可以正常。故肾功能检查正常者，不能排除肾脏器质性损害。肾功能检查有助于早期诊断、了解疾病的严重程度、观察病情变化、估计预后及制定……通过各种方法检查肾脏功能。肾脏的功能主要有：通过生成尿，保留对人体有用的物质，排泄体内的废物和毒物，调节人体内的水分、电解质和酸碱平衡，从而保持机体内环境相对稳定；此外还有内分泌功能。 正常肾脏有强大的储备能力，当肾脏损害尚未达到明显程度时，各种肾功能试验结果可以正常。故肾功能检查正常者，不能排除肾脏器质性损害。肾功能检查有助于早期诊断、了解疾病的严重程度、观察病情变化、估计预后及制定治疗方案（如用药、透析、手术等）。 肾脏生成尿要经过肾小球滤过，肾小管的排泌和重吸收，三者是互相联系、互相影响的。 肾小球滤过功能检查法包括肾小球滤过率、血肌酐及血尿素氮的测定。 肾小球滤过率(GFR) 　测定肾小球滤过功能的重要指标。单位时间（分）内从肾小球滤过的血浆毫升数称GFR。正常情况下GFR=125±15ml/min，女性约少10％。决定GFR数值大小的三个因素是:①肾小球滤过膜的通透性和总的面积。②有效的滤过压。③肾血浆流量。 若血液内某物质只从肾小球滤过，在肾小管内不被重吸收亦不排泌，则此物质的清除率（单位时间内肾脏能将多少毫升血浆里的某物质完全清除出去）即可代表GFR。通常用肌酐清除率 (Ccr)代表GFR。正常值为80～120ml/min 。 血肌酐浓度(Scr) 　肌酐是肌肉(来源于体内或食入)蛋白质代谢产生的小分子物质,可从肾小球自由滤过,极少量从肾小管排泌(Scr接近正常时,肾小管不排泌肌酐)，不被肾小管重吸收。正常Scr浓度＜133μmol/L (1.5mg/dl)。这一数值可受尿量的影响，Scr增高时肾小管排泌一定量的肌酐亦影响 Scr浓度。在肾功能不良患者多有营养不良性肌肉组织减少，故产生的肌酐较相应性别、年龄、身高、体重的正常人少。所以也影响 Scr的浓度。但是一般认为Scr基本上可以反映病人的GFR水平。当GFR低于正常人的1/3时，Scr开始升高。 血尿素氮 (Bun) 　尿素氮是蛋白质代谢的主要终末产物之一，从肾脏排泄。 Bun从肾小球自由滤过，在肾小管内有部分被重吸收。正常值＜7.1mmol/L(20mg/dl)。当GFR下降到正常的50％,Bun才开始升高。Bun＞8.9mmol/L(25mg/dl)时称为氮质血症。 Bun受尿量、蛋白质的食入量、体内的高分解代谢状态（如严重感染、应用肾上腺皮质激素等）及消化道出血等因素的影响较大，故单独应用Bun作为了解GFR的指标不够敏感和准确。 通常情况下Bun/Scr=10/1。当肾脏本身有病时，因Bun升高加强了渗透性利尿作用,Bun排出量相对增加,而对Scr的影响小，故血中Bun/Scr＜10。肾外因素引起的GFR减少，尿素和肌酐的滤过均减少,但部分尿素在肾小管内被重吸收，故Bun上升值相对高，造成Bun/Scr＞10。故Bun/Scr数值的变化，可以鉴别肾前或肾性氮质血症。[NextPage] 肾小管功能检查法 　包括酚红排泄试验,尿比重,尿渗透压，尿浓缩、稀释试验，自由水清除率，肾小管重吸收功能，尿酶的检查等。 酚红排泄试验 　 酚红(PSP)系一种对人体无毒性的染料，亦为一酸碱指示剂,即在酸性环境中呈现黄色,在碱性环境中呈现红色。静脉内注入 PSP以后，80％与血中清蛋白结合。注入的PSP只有6％从肾小球滤过，94％从近端小管排泄，故用于测定近端小管的排泄功能。正常人静脉注入6mgPSP后15分钟排出量≥25％， 120分钟排出量≥55％（120分钟总尿量应＞120ml）。当血浆清蛋白减低时， PSP排出量可以增加。在血容量不足、心功能不全、水肿等情况下排出量可减少。若 PSP排出延缓且持续上升，说明有尿路的不全梗阻。 肾小管对PSP的最大排泌量是40mg/min, 而PSP排泄试验所用量仅6mg,故此试验不够敏感，除说明近端小管的排泌功能外，尚反映肾血流量。 尿比重 尿比重反映尿液内的溶质和水的比例,故用以测定远曲小管和集合管的浓缩稀释功能。正常人24小时总尿量的比重在1.003～1.035，一般在1.015～1.025之间。全天各次尿比重的差应＞0.008,而且至少有一次尿比重＞1.018，否则说明浓缩功能不良。 尿比重受饮水量、气温、出汗等因素的影响很大。大量饮水后或应用利尿药物时,稀释的尿比重可低到1.001。当机体缺水，大量出汗时,浓缩的尿比重可达1.040。测量尿比重要注意纠正尿温度的影响。蛋白尿、糖尿亦影响尿的比重，亦应予以纠正。若尿比重持续在 1.010±0.003称固定低比重尿（或称等渗尿,与血浆的渗透压相等）说明浓缩稀释功能均受损。 尿渗透压 　尿渗透压反映尿液内溶质的分子和离子颗粒的总数目,用毫渗量表示,亦反映浓缩稀释功能，比尿比重更精确。正常人每天各次尿渗透压在 600～1000mmol/L之间。24小时尿渗透压/血渗透压约为2:1。晨尿渗透压应＞800mmol/L(相当于比重1.020)，否则说明浓缩功能差。 尿浓缩、稀释试验 　是常用的测定远曲小管和集合管重吸收功能的方法。但肾功能严重受损的患者，不宜作此试验。 浓缩试验:观察在缺水情况下,肾脏能否浓缩尿。此检查受外界影响小，意义较大。作法：试验前一天晚餐液体入量＜200ml,晚6点后禁食、水。次日晨8、9、10点分别留尿测比重，应有一份尿比重＞1.024。 稀释试验：观察给水后尿被稀释的程度。应在浓缩试验结束至少24小时后作此试验。作法：禁食早餐，排尿后于半小时内饮水1500ml。此后每半小时留尿一次共4小时。最低一次尿比重应≤1.003。总尿量应＞进水量的80％。心力衰竭及水肿的患者禁作此项试验。 自由水清除率(C喅) 每分钟从血浆中清除到尿中不含溶质的水量，亦说明浓缩稀释功能。根据血浆和尿液的渗透压比值计算。正常情况下C 喅为负值，说明浓缩功能好。 肾小管重吸收功能 　血液流经肾小球时将其中的某些物质如葡萄糖等全部滤过，但正常人尿中没有糖。说明由肾小球滤过的糖在肾小管内已全部重吸收了。肾小管重吸收葡萄糖的量随血内浓度增加而增加。但增到一定浓度则不再增加。此浓度称肾小管对葡萄糖最大重吸收量 (TmG)。其正常值为340±18.2mg/min。根据TmG的高低可以反映有效肾单位的数量。 尿酶的检查 　用于测定肾脏疾病患者的几种尿酶：①溶菌酶(Lys)为小分子蛋白质。血中Lys从肾小球滤过，经肾小管几乎全部重吸收, 故正常人尿中含量＜3μg/ml。当肾小管有病变或肾实质性病变波及肾小管（如尿毒症患者）时,其功能受损,尿中排出量增加。尿 Lys增高须除外肾外因素，如单核细胞性白血病患者血中 Lys增高,可造成尿中含量超过正常。②碱性磷酸酶 (AKP),γ-谷氨酰转肽酶 (γ-GT)等来源于肾小管上皮细胞。故在肾小管细胞受损时尿中这些酶的含量增多，活性增强，此时肾小管的功能必然受损。[NextPage] 分肾功能检查 　有些疾病只影响一侧肾脏（如结石、肿瘤等）。而多数内科疾病可影响双侧肾脏（如各种原发性或继发性肾小球肾炎）。故为明确诊断和鉴别诊断，需作分肾功能检查。 应检查放射性核素肾图（见泌尿系统放射性核素检查）,静脉肾盂造影（见泌尿系统X射线检查）。 此外还有输尿管插管检查：为了解分肾功能可于左右两侧分别作输尿管插管检查，以分别收集两侧肾脏的尿，测量尿量、尿钠、酚红排泌量等。 在进行上述各项肾功能检查时，要注意除外肾外因素,如心功能不全、贫血、水肿及药物等因素的影响,全面综合分析以正确评价肾功能。 肾功能检查通过各种方法检查肾脏功能。临床常用的肾功能检查法有： ①肾小球滤过功能检查 。 包括肌酐清除率（Ccr）、血肌酐（Scr）及尿素氮（Bun ）的测定 。Ccr 正常值为80～120mL／min ，如为70～50 、50～30 、＜30、10～5、＜5mL／min时 ，分别提示肾功能轻度 、中度、重度下降及晚期、终末期肾功能衰竭。Scr及Bun正常值分别为130μmol／L（1.5mg／dL）及7.1mmol／L（20mg／dL） 。Ccr低于正常1／3及1／2时 ，血Bun及Scr升高 。Bun＞8.9 （mmol／L（25mg／dL）时称氮质血症 ，＞220mmol／L（80mg／dL ）时称尿毒症。正常时Bun／Scr为10／L。 ②肾小管功能检查 。 近端肾小管功能检查包括酚红排泄率（因不敏感已渐淘汰）；在尿酶检查中，溶菌酶、γ-谷氨酰转肽酶及NAG酶异常升高提示近端肾小管病变；如尿中出现葡萄糖而血糖正常或氨基酸尿提示近端肾小管重吸收功能障碍。远端肾小管和集合管功能障碍时出现固定的低比重尿、尿渗透压低和自由水清除率由正常的负值变为正值，均提示浓缩、稀释功能障碍。 ③分肾功能检查 。包括放射性核素肾图 、肾扫描、CT检查 、γ-闪爆肾动态法 、静脉肾盂造影、逆行插管的肾盂造影等。上述方法均有助于了解分肾功能，决定治疗方案。 肾病综合征（肾病综合症） 肾病综合症治疗 肾病综合征治疗 肾功能检查 微化中药渗透疗法 通过哪些方法检查肾功能2007-4-15 18:15:19http://www.cns120.com/nephrotic/common/582.html血浆肌酐为内源性物质，其血浆浓度相对稳定，不需像菊糖那样静脉滴注维持恒定的血浓度。血浆肌酐基本从肾小球滤过，仅小部分由肾小管分泌，不被肾小管重吸收。内生肌酐清除率 (Ccr)可替代菊糖清除率(Cin)作为……　　血浆肌酐为内源性物质，其血浆浓度相对稳定，不需像菊糖那样静脉滴注维持恒定的血浓度。血浆肌酐基本从肾小球滤过，仅小部分由肾小管分泌，不被肾小管重吸收。内生肌酐清除率 (Ccr)可替代菊糖清除率(Cin)作为临床测定GFR的方法。 　　测定方法：①饮食：传统观点认为实验前应禁肉食3天。据近年观察，每日进食250g瘦肉，对Scr和Ccr的影响无统计学意义。②试验前及试验期间避免剧烈运动，以免增加血和尿肌酐浓度。③留尿：为减少膀胱不能完全排空造成的误差，一般留24小时尿(当日晨至次日晨)，尿中加防腐剂。必须教会病人准确留尿，并请他复述。避免尿随大便一起排掉。④次日晨留尿结束时采空腹血2mL送检，以测血清肌酐(Scr)。最好在开始留尿当日也采血送检，取2次Scr的平均值。测24小时尿量，取样送检测尿肌酐(Ucr)。根据Scr、Ucr和尿量代入公式即得Ccr。算出结果再按标准体表面积矫正。矫正值=Ccr×标准体表面积/实际体表面积。标准体表面积欧美人为1.73m2，日本人为1.48m2。 　　正常值：108±15.1mL/min·1.73m2。40岁以后逐渐减低。 　　临床意义：增高与减低的临床意义同菊糖清除率(Cin)，但不如Cin精确。肾病综合征在利尿时可使测得值增高，因为此时原停留在髓质中的肌酐可被冲洗入尿中，使尿中含量增高。 　　 　　如何利用血清肌酐推算内生肌酐清除率? 　　Scr增高与Ccr减低呈双曲线关系，例如Scr由1mg/dl增至2mg/dl、4mg/dl、8mg/dl，Ccr不是降到50%、25%、12.5%，而是降得更多一些，分别为＜50%、15%～20%、6%～10% 。有许多公式可推算出Ccr，下面介绍两个： 　　(1)Cockcroft公式 　　Ccr=(140-年龄)×体重(k g)/72×Scr(mg/dl) 　　女性按计算结果×0.85 　　例如一20岁男性，体重60kg，Scr1mg/dl。代入公式则得 　　　　Ccr=100mg/min。 　　(2)Durate公式：该公式与实测Ccr相关性较好，且不需测体重，更适合于危重病人。 　　Ccr=109.8/Scr(mg/dl)-1.8(男) 　　Ccr=77.65/Scr(mg/dl)+2.2(女) 肾病综合征（肾病综合症） 肾病综合症治疗 肾病综合征治疗 肾功能检查 微化中药渗透疗法 内生肌酐清除率是怎么回事，有何临床意义2007-4-15 18:29:05http://www.cns120.com/nephrotic/common/713.html肾病综合征（肾综）病人在肾穿刺病理检查时，不同的病人会有不同的表现类型，而各种类型的治疗方法有所不同，因此成人肾病综合征病人最好作穿刺检查以便指导治疗...... 肾病综合征（肾综）病人在肾穿刺病理检查时，不同的病人会有不同的表现类型，而各种类型的治疗方法有所不同，因此成人肾病综合征病人最好作穿刺检查以便指导治疗。 （1）轻微病变肾病：一般给予肾上腺皮质激素即能促使绝大多数病人缓解，绝大部分于4周见效，但亦偶有需较长时间才出现疗效者。8周后仍不缓解，再复查肾活检标本，看是否病理诊断有错误，并应考虑加用细胞毒性药物，如环磷酰胺，本病理类型的预后总的来说预后良好。10年存活率大于90%，死亡者大都为成人，尤其是老年病者，死亡的主要原因是心血管疾病和感染，而后者往往是不妥善地使用激素和细胞毒性药的副作用。发展至慢性肾衰者很少见，慢性肾衰常发生于对激素有抗药性，同时多伴有局灶性肾小球硬化。 （2）系膜增生性肾小球肾炎：本病系膜增生轻微者，可按微小病变病中激素的治疗方案，但疗程要稍为延长，以便获得更好的疗效，对激素无效，或部分缓解的病人，宜加用细胞毒性药物，有些严重的，如经上述标准激素8周大剂量疗程无很好的效果，应根据病人的情况，将激素逐渐减至小剂量，采用隔日疗法，至取得尽可能好的效果时，激素逐渐减至维持量，然后再视情况维持治疗一段时间。本病系膜增生明显者，常对8周大剂量激素治疗无效，而需激素疗程超过1年。才能获得较好疗效。如经各种方法治疗仍无效者，或病人发生药物毒性反应的预兆，应暂停治疗，改为肾综的对症治疗。本病有50%的病人用激素治疗后，可获得完全缓解，其远期预后目前仍不清楚。对标准疗程无效的病人，其预后多数不好。本病合并有局灶性节段性硬化，可能会发展至慢性肾衰。 （3）局灶性节段性肾小球硬化：部分病人经激素治疗后，可完全缓解或蛋白尿有所减少，可用常规激素的量。若8周大剂量激素治疗无效，则应迅速减量以至停用，这种激素短期试验治疗，对老年病人宜慎重。对激素治疗不能完全缓解者，可用环磷酰胺治疗，可能有效，若激素完全无效，即使加用细胞毒药物，通常亦不会有多大疗效。对于本病少数病人，其肾综特别严重，而其它方法无效者。低剂量环孢素联合强的松隔日疗法可试用，但该疗法对激素依赖者效果较好，对激素无效的病人或对抗激素性或常复发性的病人，只能部分得到缓解。本病理类型的病人，对激素疗效好的病人，预后较好。但大部分病人使用激素和环磷酰胺治疗并不能获得完全缓解，在治疗无效的病人，有发展成肾功能衰竭的倾向。在本病确诊后，5年和10年没有发生肾衰者分别为70%和40%，然而，多久才会发生肾衰，有很大的个体差异性。尿蛋白严重程度与预后有关，每24小时大于3.5克者，10年没有发生肾衰率仅45%，而每24小时大于3.5克者，却有90%，因此，激素治疗无效者，预后差。本病很少会自发性缓解，8周大剂量激素疗法，是估计预后的一个可靠的指标。肾移植后，本病自发者占40%。 （4）膜性肾病：本病引起的肾综，还是及早用激素治疗好，如肾综超过2-3年，激素的疗效就会不好，在大剂量标准激素治疗8周后，部分缓解，可试加用常规的细胞毒药物，如完全无效以不用为好。本病易发生静脉血栓。因此在用激素时可适当给予阿斯匹林和潘生丁。本病儿童预后好，10年肾衰发生率小于10%，大部分在诊断5年内蛋白尿会自发性完全缓解。成人自发性完全缓解平均大约是25%，通常是在起病后3年以上才会发生。本病病程缓慢，肾功能多长期地保持稳定，故本病发展至肾衰的速度，有很大的个体差异性。本病持续大量蛋白尿者（＞3.5克/日）几乎都会缓慢地出现进行性肾功能损害。象其它类型的肾病综合征一样，如蛋白尿能减少至＜1.0克/日，预示预后良好，能保持正常的肾功能。部分或完全缓解表明几乎能完全防止肾衰。在诊断后10年内，有30%-50%病者死于并发症或发展为尿毒症。存活者中大部分都是完全或部分缓解者。肾移植后再发者少见。 （5）膜增生性肾小球肾炎：各种方式的治疗很少证实有效，但长期小剂量激素治疗可减缓病情的进展。激素与细胞毒性药物联合治疗未证明有价值。本病大多数病人预后差。病情常不停进展，约50%病人在10年内发展至终末期肾衰。一般成人预后差。肾移植后常再发，特别是Ⅱ型肾综。 肾综 肾病综合征 肾病综合征治疗 病理类型 肾病综合征病人病理类型与治疗2007-6-10 16:15:46http://www.cns120.com/nephrotic/common/1024.html肾脏产生的激素主要有四种，即肾素、前列腺素、促红细胞生成素以及1,25-二羟骨化醇。这些激素的主要作用分述于下：1） 肾素　肾素主要来源于肾皮质肾小球旁器的颗粒细胞。这种颗粒细胞就是……　　肾脏产生的激素主要有四种，即肾素、前列腺素、促红细胞生成素以及1,25-二羟骨化醇。这些激素的主要作用分述于下：　　1） 肾素　　肾素主要来源于肾皮质肾小球旁器的颗粒细胞。这种颗粒细胞就是入球小动脉中层的一种特殊分化的平滑肌细胞，它们靠近毛细血管内皮层，同时又紧贴远曲小管致密斑。肾素的作用是通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统来实现的，其主要作用是调节血压及水、电解质平衡。当肾脏缺血时，可刺激致密斑颗粒细胞分泌肾素，肾素可活化血管紧张素。活化的血管紧张素有强烈的收缩血管作用，同时还可促进醛固酮的合成和分泌，醛固酮又可促进肾小管对钠的重吸收，结果是血压升高及细胞外液量增加。生理状况下，这是一种反馈调节，以稳定血压及体液的平衡，在病理状况下，则可导致高血压及水钠储留。　　2） 前列腺素　　前列腺素是一组脂肪酸类物质，几乎存在于全身各种组织中。肾脏产生的前列腺素是由肾髓质乳头部的间质细胞和集合管细胞生成的。其主要生理作用为扩张血管、降低血管阻力以及排钠排水，调节循环血容量等，从而降低动脉血压。当前列腺素缺乏时可导致高血压。　　3） 促红细胞生成素　　促红细胞生成素是一种糖蛋白，主要产生于肾脏。其作用有：①促进造血干细胞分化成原红细胞；②加速动红细胞的增殖；③促进网织红细胞的成熟和释放；④促进血红蛋白的合成。因此，当肾脏严重受损时，促红细胞生成素减少，从而出现贫血。　　4） 1,25-二羟骨化醇　　这是维生素D3经过代谢转变，最后在肾脏形成的一种调节钙、磷代谢的激素。其作用有：①促进肠道对钙的吸收；②促进骨骼的发育；③促进肾小管对钙，磷的重吸收。1,25-二羟骨化醇受血清钙、磷、甲状旁腺素和降钙素调节。在慢性肾炎及尿毒症时，血磷升高，1,25-二羟骨化醇生成减少，从而可诱发肾性佝偻病（即骨营养不良症）。 肾病综合症（肾病综合征） 肾病综合征治疗 肾病综合症治疗 疾病常识 肾脏产生的激素有什么重要性2007-7-13 16:51:55http://www.cns120.com/nephrotic/common/701.html痛风性肾病 尿酸盐结晶沉积于肾组织引起间质性肾炎，早期可仅有蛋白尿和显微镜血尿，且呈间隙出现，故易被遗漏，随着病程进展，蛋白尿转为持续性，肾功能尤其浓缩功能受损，出现夜尿增多，尿比重偏低等现象，病情进一步发展，终于由慢性氮质血症发展到尿毒症症群。以往约17%～25%痛风患者死于肾功能衰竭……【诊断】 【治疗措施】 【病因学】 【临床表现】 【辅助检查】 【鉴别诊断】 　　【概述】　　痛风（gout）是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，其临床特点为高尿酸血症（hyperuricemia）及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。本病可分原发性和继发性两大类，原发性者病因除少数由于酶缺陷引起外，大多未阐明，常伴高脂血症、肥胖、糖尿病、高血压病、动脉硬化和冠心病等，属遗传性疾病。继发性者可由肾脏病、血液病及药物等多种原因引起。　　【诊断】　　中年以上男性，突然发生趾、躕跖、踝、膝等处单关节红肿疼痛，伴血尿酸盐增高，即应考虑痛风可能，滑囊液检查找到尿酸盐结晶即可确立诊断。一般诊断并不困难　　【治疗措施】　　本病的防治，不论原发或继发性，除少数由于药物引起者可停用外，大多缺乏病因治疗，因此不能有效治疗。临床治疗要求达到以下四个目的：①尽快终止急性关节炎发作；②防止关节炎复发；③纠正高尿酸血症，防治尿酸盐沉积于肾脏、关节等所引起的并发症；④防止尿酸肾结石形成。 　　（一）急性发作期治疗 患者应卧床休息，抬高患肢，一般应休息至关节痛缓解72小时后始可恢复活动。药物治疗越早越好，早期治疗可使症状迅速缓解，而延迟治疗则炎症不易控制。常用药物有以下几种：　　1. 秋水仙碱 对本病有特效，开始每小时0.5mg或每2小时1mg，至症状缓解或出现噁心、呕吐、腹泻等肠胃道副反应时停用，一般约需4～8mg，症状可在6～12小时内减轻，24～48小时内控制，以后可给0.5mg每日二、三次维持数天后停药。肠胃道反应过于剧烈者可将此药1～2mg溶于200ml生理盐水中于5～10分钟内缓慢静脉注入，但应注意勿使药物外漏，视病情需要6～8小时后可再注射，有肾功能减退者24小时内不宜超过3mg。由于临床疗效卓著，对诊断困难案例可作试验性治疗，有助于鉴别诊断。在秋水仙碱治疗过程中，应注意白细胞降低及秃发等反应。　　2. 保泰松或羟基保泰松 有明显抗炎作用，且能促进尿酸排出，对发病数日者仍有效，初剂量为0.2～0.4g，以后每4～6小时0.1g，症状好转后减为0.1g每日3次，连服数日停药。本药可引起胃炎及水钠潴留，在活动性溃疡病患者及心脏功能不全者忌用。白细胞及血小板减少的副反应偶有发生。　　3. 消炎痛 初剂量25～50mg，每8小时一次，症状减轻后25mg每日2～3次连服二、三日，疗效与保泰松相仿，副作用有胃肠道刺激、水钠潴留、头晕、头痛、皮疹等，有活动性消化性溃疡者禁用。　　4. 布洛芬（ibuprofen异丁苯丙酸）为非固醇类消炎止痛药，0.2～0.4g每日2～3次，可使急性症状在二、三天内迅速控制，本药副作用较小，对血象及肾功能无明显影响，偶有肠胃道反应及转氨酶升高。　　5.炎痛喜康（piroxicanum） 药效时间长，每日20mg一次顿服，偶有肠胃道反应，长期用药应注意血象及肝肾功能。　　6.萘普生（naproxen消痛灵） 非固醇类消炎止痛药，抗炎作用为保泰松的11倍，镇痛作用为阿司匹林7倍，胃肠道反应较小，口服每天500～750mg，分两次服用。　　7.ACTH及强的松 对病情严重而秋水仙碱等治疗无效时，可采用ACTH25mg加入葡萄糖中静脉滴注，或用40～80mg发次肌内注射，此药疗效迅速，但停药后易于“反跳”复发，可加用秋水仙碱0.5mg一日二三次，以防止“反跳”。也可用triamicinolone hexacetonide 5～20mg，注入关节炎区治疗。口服强的松亦有速效，但停药容易复发，且长期服用激素易致糖尿病、高血压等并发症，因此尽量不用。　　（二）间隙期及慢性期治疗 为了预防痛风急性发作。防止各种并发症的发生，在此阶段仍须积极治疗。　　1.一般处理 饮食控制很重要，避免进食高嘌呤饮食。动物内脏、骨髓、海味、蛤蟹等含嘌呤最丰富；鱼虾类、肉类、豌豆、菠菜等亦含一定量嘌呤；蔬菜、水果、牛奶、鸡蛋等则不含嘌呤。肥胖患者必须减少热卡的摄取，降低体重。宜多饮水以利尿酸排出。避免过度劳累、紧张、饮酒、受冷、受湿及关节损伤等诱发因素。　　2.降低血尿酸药物的应用 在经饮食控制而血尿酸浓度仍在7～8mg/dl以上者；每年急性发作在两次以上者；有痛风石或尿酸盐沉积的X线证据者；有肾结石或肾功能损害者；均有应用降血尿酸药物的指征，用药后如能使血尿酸维持在正常或接近正常的水平，常可防止痛风急性发作，防止痛风石形成，减轻肾脏损害。抗高尿酸血症的治疗有促进尿酸排泄和抑制尿酸合成两组药物，此两组药物均无消炎止痛作用，且在使用过程中有动员尿酸进入血液循环，诱致急性关节炎发作的可能，因此不宜在急性期应用。在选择哪一组药物上，常根据患者肾脏功能及24小时尿酸排出量决定，每日排出尿酸量低于600mg及肾功能良好者，可用排尿酸药，在肾功能减退及每日排出尿酸量高于600mg者，选用抑制尿酸合成药，在血尿酸增高明显及痛风石大量沉积的病人，亦可两者合用，有使血尿酸下降及痛风石消退加快的作用。排尿酸药目前常用的有以下三种：　　（1）羧苯磺胺（probenicid 丙磺舒）：主要抑制肾小管对尿酸的再吸收而致利尿酸作用。为防止尿酸自肾脏大量排出时有引起肾脏损害及肾结石的副作用，应用此药常自小剂量开始，初用0.25g每日2次，两周内增至0.5g每日3次，最大剂量每日不超过2g，约5%病人发生皮疹、发热、肠胃刺激、肾绞痛及激起急性发作等副作用。　　（2）苯磺唑酮（sulfinpyrazone）：是保太松的衍生物，抑制肾小管对尿酸的再吸收，排尿酸作用较丙磺舒强，自小剂量开始，50mg每日2次，渐增至100mg每日3次，每日最大剂量为600mg，和丙磺舒合用有协同的疗效，此药对胃粘膜有刺激作用，溃疡病患者慎用。　　（3）苯溴马龙（benzbromarone）：为强有力的利尿酸药，在欧洲广泛应用已有多年，每日一次25～100mg，毒性作用轻微，不影响肝肾功能，很少发生皮疹、发热，但可有肠胃道反应、肾绞痛及激发急性关节炎发作。在排尿酸药物治疗过程中，须口服碳酸氢钠每日3～6g，以碱化尿液，并多饮水，保持每日尿量在2000ml以上，以利尿酸排出。　　抑制尿酸合成药物至目前为止只有异嘌呤醇（allopurinol），此药能抑制黄嘌呤氧化酶，使次黄嘌呤及黄嘌呤不能转化为尿酸，其本身则在人体内渐渐氧化，生成易溶于水的异黄嘌呤（oxipurinol）经尿排出，并能在PRPP存在下转变成相应核苷酸，消耗了PRPP，还可以抑制PRPPAT，使IMP合成减少，因而能迅速降低血尿酸浓度，抑制痛风石及肾尿酸结石合成，并促使痛风石溶解，剂量100mg每日3次，可增至200mg每日3次。与排尿酸药物合用可加强疗效，但一般不需联用。个别病人可有发热、过敏性皮疹、腹痛、腹泻、白细胞及血小板减少，甚而肝功能损害等副作用，停药及给予相应治疗一般均能恢复，偶有发生坏死性皮炎则病情严重，应即抢救治疗。用药期间也可发生尿酸转移性痛风发作，可辅以秋水仙碱治疗。[NextPage]　　3. 秋水仙碱的应用 在痛风反复发作的病人，慢性炎症不易控制，虽经上述治疗，有时仍有局部关节酸痛或急性发作，此时可用小剂量秋水仙碱维持，每日0.5mg或1mg往往足以使症状得到控制，但应注意秋水仙碱对骨髓的抑制和对肝肾功能的损害。　　4. 其他 对有高血压、冠心病、肥胖症、尿路感染、肾功能衰竭等伴发或并发症者，须进行对症治疗。关节活动困难者须予以理疗和锻炼。痛风石溃破成瘘管者应予以手术刮除。　　（三）无症状高尿酸血症的治疗 各家意见不一，一般认为血尿酸盐的浓度在8～9mg/dl以下者不须药物治疗，但应避免过食（特别是高嘌呤饮食）、酗酒、过劳、创伤及精神紧张等诱致急性发作的因素。血尿酸过高者应予异嘌呤醇治疗。　　（四）继发性痛风的治疗 除治疗原发疾病外，对痛风的治疗原则同前述，降低血尿酸以异嘌呤醇为首选，由于尿酸生成和排出较多，排尿酸药易加重肾脏负担而不取。　　【病因学】　　（一）高尿酸血症 人体内尿酸有两个来源，从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的属外源性；从体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解代谢而来的属内源性。对高尿酸血症的发生，内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要。同位素示踪研究正常2 体内尿酸池平均为1200mg，每天产生约750mg，排出500～1000mg，约2/3经尿排泄，另1/3由肠道排出，或在肠道内被细菌分解。在正常人体内，在血循环中99%以上以尿酸钠盐（简称尿酸盐）形式存在，血清尿酸盐波动于较窄的范围，据国内资料，男性平均为5.7mg/dl，女性4.3mg/dl。 　　高尿酸血症是痛风的重要标志，当尿酸生成增多或/和尿酸排出减少时，均可引起血中尿酸盐浓度增高。尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物，血尿酸盐浓度和嘌呤代谢密切相关。嘌呤代谢的反馈调节及尿酸合成途径见图1。 　　　　　　　　图1 嘌呤代谢反馈调节及尿酸合成途径嘌呤代谢的第一步及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸（PRPP）+谷氨酰胺→氨基磷酸核糖+谷氨酸）由磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶（PRPPAT）所催化。有几种可能机制使嘌呤合成增加：①底物PRPP或/和谷胺酰胺增多；②酶的量或活性增加或对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低；③腺苷酸或鸟苷酸减少从而对酶的抑制降低时，均可使嘌呤合成增加而异致尿酸生成增多。在部分高尿酸血症患者是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶（HGPRT）缺乏引起，此酶能促使次黄嘌呤转换成次黄嘌呤核苷酸，鸟嘌呤转换成鸟苷酸，当HGPRT缺少时，PRPP消耗减少，PRPP积聚而使嘌呤合成加速和尿酸生成增多。[NextPage]有一小部分原发性痛风患者，尿酸的生成并不增加，高尿酸血症的形成主要是由肾脏的清除减退所致。肾脏对尿酸盐的排泄是一个复杂的过程，尿酸盐可自由透过肾小球，但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管所吸收（分泌前再吸收），而后肾小管分泌尿酸盐，分泌后的尿酸盐又有部分被吸收（分泌后再吸收）。当肾小球的滤过减少，或肾小管对尿酸盐的再吸收增加，或肾小管排泌尿酸盐减少时，均可引起尿酸盐的排泄减少，导致高尿酸血症。继发性痛风及高尿酸血症患者，除由于血液病及化疗放疗时细胞核破坏过多，核酸分解加速使尿酸来源增加外，大多由于尿酸排泄减少所致，尤其是各种肾脏疾病及高血压性肾血管疾病晚期，肾功能衰竭致使尿酸滞留体内，有时可达很高水平。此外，当乳酸或酮酸浓度增高时，肾小管对尿酸的排泌受到竞争性抑制而排出减少。药物如双氢克尿塞、利尿酸、速尿、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林等均能抑制尿酸排泄。慢性铅中毒亦能使尿酸排泄受抑制，结果均能导致高尿酸血症。（二）痛风性关节炎 痛风的急性发作是尿酸钠盐（简称尿酸盐）在关节及关节周围组织以结晶形式沉积引起的急性炎症反应。尿酸盐的溶解度在正常生理情况下即pH7.4，温度37℃时为6.4mg/dl，当体液中尿酸盐浓度增高呈过饱和状态时，在某些诱发条件下，如损伤、局部澷芭降低、局部pH降低，或全身疲劳、酗酒等则易结晶析出。尿酸盐结晶可趋化白细胞。白细胞和关节囊滑膜内层细胞吞噬尿酸盐后，在数分钟内可释放白三烯B4（LTB4）和糖蛋白化学趋化因子。体外试验也表明单核细胞亦可受尿酸盐结晶刺激，并释放白细胞介素Ⅰ（IL-1），能引发痛风炎症并使之加剧。这些因子的产生能被秋水仙碱所抑制，因此秋水仙碱能有效地制止痛风发作，尿酸盐结晶被细胞吞噬后，很快使吞噬溶酶体膜破坏，释放水解酶，引起白细胞坏死，释出激肽等多种炎症因子，导致急性炎症发作。细胞器的磷脂膜如含有胆固醇和睾丸酮则对尿酸盐导致的胞浆溶解反应敏感，如含β雌二醇则有抗拒性，这可解释痛风好发于男性及绝经期妇女。下肢关节尤其趾承受压力最大，容易损伤，且局部温底低，故为痛风性关节炎的好发部位。　　（三）痛风石（tophi） 痛风石是痛风的特征性病变，尿酸盐沉积为细小针状结晶，产生慢性异物反应，周围被上皮细胞、巨核细胞所包围，有时还有分叶核细胞的浸润，形成异物结节即所谓痛风石，常发生于关节软骨、滑囊、耳轮、腱鞘、关节周围组织、皮下组织和肾脏间质等处，引起相应症状。关节软骨是最常见的有时是惟一的尿酸盐沉积的部位，引起软骨的退行性变化，导致血管翳形成、滑囊增厚、软骨下骨质破坏及周围组织纤维化，可发展为关节强硬和关节畸形。　　（四）痛风的肾脏病变 痛风患者常有肾脏损害，主要有三种变化：1.痛风性肾病 痛风肾的特征性组织学表现为肾髓质或乳头处有尿酸盐结晶，其周围有圆型细胞和巨大细胞反应。痛风病人尸检中有较高的上述痛风肾表现，并常伴有急性和慢性间质炎症性改变、纤维化、肾小管萎缩、肾小球硬化和肾小动脉硬化。一般认为痛风性肾病属轻度缓慢进行性病变，但常因掺杂高血压肾动脉硬化、尿路结石和尿路感染等因素，而使痛风的肾脏改变无论在发生、发展、病理和预后上都变得非常复杂。2.急性梗阻性肾病 由于尿酸（非尿酸盐）结晶在肾集合管、肾盂肾盏及输尿管内沉积，而使尿流阻塞发生急性肾功能衰竭，常见于血尿酸盐重度增高的患者如骨髓增生性疾病化疗或放疗时尿酸盐大量生成所致。3.尿酸性肾结石 痛风患者肾结石的发生率较正常人高200倍，约为35%～40%，84%为单纯性尿酸（非尿酸盐）结石，4%为尿酸和草酸钙结石，余为草酸或磷酸钙结石，结石的发生率随血尿酸盐浓度的增高、尿尿酸排出量的增多而增加，当血尿酸盐＞12mg/dl或尿酸排出＞1100mg/d时，半数病人有肾结石。尿酸的pKa为5.75，在血浆pH7.4时，99%以上呈离子状态（尿酸钠盐），而在尿pH5.0时，85%为非离子状态（尿酸），每100ml尿中仅溶解15mg尿酸，持续性的酸性尿使尿酸结石易于形成，碱化尿液至pH7.0时，尿酸溶解度可增加10倍。[NextPage]　　（五）本病可分原发性和继发性两大类，见表1：表1 痛风及高尿酸血症分类类型尿酸代谢紊乱遗传特性原发性 （一）原因未明 1.尿尿酸排产生过多和/或肾清除减少多基因性 2.尿尿酸排出增多产生地多：有或无肾清除减少多基因性 （二）伴有酶及代谢缺陷 1.PRPP合成酶活性增加产生过多；PRPP合成增加X-伴性 2.HGPRT部分缺少产生过多；PRPP浓度增加X-伴性继发性 （一）伴有嘌呤合成增多 1.HGPRT完全缺乏产生过多；Lesch Nyhan综合征X-伴性 2.葡萄糖6-磷酸酶缺乏产生过多和肾清除减少；糖原累积病Ⅰ型（Von Gierke病）常染色体隐性 （二）伴有核酸转换增加产生过多；如慢性溶血性贫血，红细胞增多症，骨髓增生性疾病及化疗时或放疗时 （三）伴有肾清除尿酸减少肾功能减退；由于药物、中毒、或内源性代谢产物抑制尿酸排泄和/或再吸收增加　　【临床表现】　　原发性痛风以往在我国认为比较少见，但近年来由于营养条件改善，平均寿命延长，以及引起对本病注意等因素，已有较多发现。患病率随年龄而渐增，多见于男性，男女之比约为20∶1，女性很少发病，如有发生大多在经绝期后。国外报告不少案例有阳性家族史，多属常染色体遗传，少数属伴性遗传。脑力劳动者及经济营养良好阶层发病较多。痛风病程颇长，未累及肾脏者经过有效防治预后良好，一般不影响寿命，且可和正常人一样工作生活，但如防治不当，不仅急性发作有很大痛苦，且易导致关节畸形、肾结石、肾损害等严重后果，肾功能不全者预后较差。痛风患者的自然病程及临床表现大致可分下列四期：①无症状高尿酸血症期，②急性痛风性关节炎发作期，③痛风发作间隙期（inter-critical gout），④慢性痛风石性关节炎（chronic tophaceous）。　　（一）无症状高尿酸血症 血清尿酸盐浓度随年龄而升高，又有性别差异，在儿童期男女无差别，平均为3.6mg%，性成熟期后男性高于女性约1mg%，至女性绝经期后两者又趋接近，因此男性在发育年龄后即可发生高尿酸血症，而女性往往发生于绝经期后。不少高尿酸血症病者可以持续终生不发生症状，称为无症状高尿酸血症，只有在发生关节炎时才称为痛风。血清尿酸盐浓度愈高，时间愈长，则发生痛风和尿路结石的机会愈多。痛风的发病年龄以40岁左右达最高峰。　　（二）急性痛风性关节炎 是原发性痛风最常见的首发症状，好发于下肢关节，典型发作起病急骤，患者可以在上床睡觉时还很健康，但到了半夜因脚痛而惊醒，数小时内症状发展至高峰，关节及周围软组织出现明显的红肿热痛，痛甚剧烈，甚至不能忍受被褥的覆盖。大关节受累时可有关节渗液。并可伴有头痛、发热、白细胞增高等全身症状。多数患者在发病前无前驱症状，但部分患者于发病前有疲乏、周身不适、及关节局部刺痛等先兆。半数以上患者首发于趾，而在整个病程中约90%患者大趾被累及。跖趾、踝、膝、指、腕、肘关节亦为好发部位，而肩、髋、脊椎等关节则较少发病。初次发病常常只影响单个关节，反复发作则受累关节增多。四季均可发病，但以春秋季节多发。半夜起病者居多。关节局部的损伤如脚扭伤、穿紧鞋多走路及外科手术、饱餐饮酒、过度疲劳、受冷受湿和感染等都可能是诱发因素。　　痛风发作持续数天至数周可自然缓解，关节活动可完全恢复，仅留下炎症区皮肤色泽改变等痕迹，而后出现无症状阶段，即所谓间隙期，历时自然月、数年甚至十余年，多数病人于一年内复发，此后每年发作数次或数年发一次，偶有终生仅发作一次者，相当一部分病人有越发越频的趋势，受累关节也越来越多，引起慢性关节炎及关节畸形，只有极少数病人自初次发作后没有间隙期，直接延续发展到慢性关节炎。[NextPage]　　（三）痛风石及慢性关节炎 在未经治疗病人，尿酸盐在关节内沉积增多，炎症反复发作进入慢性阶段而不能完全消失，引起关节骨质侵蚀缺损及周围组织纤维化，使关节发生僵硬畸形、活动受限，在慢性病变的基础上仍可有急性炎症反复发作，使病变越来越加重，畸形越来越显著，严重影响关节功能。个别患者急性期症状轻微不典型，待出现关节畸形后始被发现。少数慢性关节炎可影响全身关节包括肩髋等大关节及脊柱。此外，尿酸盐结晶可在关节附近肌腱、腱鞘、及皮肤结缔组织中沉积，形成黄白色，大小不一的隆起赘生物即所谓痛风结节（或痛风石），可小如芝麻，大如鸡蛋或更大，常发生于耳轮、前臂伸面、跖趾、手指、肘部等处，但不累及肝、脾、肺及中枢神经系统（图2、3）。结节初起质软，随着纤维组织增生，质地越来越硬。在关节附近易磨损处的结节，其外表皮菲薄，容易溃破成瘘管，可有白色粉末状尿酸盐结晶排出，但由于尿酸盐有制菌作用，继发性感染较少见，瘘管周围组织呈慢性炎症性肉芽肿，不易愈合。痛风结节的发生和病期及血尿酸盐增高的程度有关，一般文献报告血尿酸盐在8mg/dl以下者，90%患者无痛风结节，而在血尿酸盐浓度超过9mg/dl者，50%有痛风结节，病程愈长，发生痛风结节的机会愈多。发生时间较短的质软结节在限制嘌呤饮食，应用降尿酸药物后，可以逐渐缩小甚至消失，但发生时间长的、质硬结节，由于纤维增生不易消失。　　　　　　　 　　　图2 痛风 左膝关节有痛风结石　　　　图3 痛风左无名指及小指关节畸形及痛风石形成（四）肾脏病变 临床所见历时较久的痛风病人约1/3有肾脏损害，表现为三种形式：1.痛风性肾病 尿酸盐结晶沉积于肾组织引起间质性肾炎，早期可仅有蛋白尿和显微镜血尿，且呈间隙出现，故易被遗漏，随着病程进展，蛋白尿转为持续性，肾功能尤其浓缩功能受损，出现夜尿增多，尿比重偏低等现象，病情进一步发展，终于由慢性氮质血症发展到尿毒症症群。以往约17%～25%痛风患者死于肾功能衰竭。由于痛风患者常伴有高血压、动脉硬化、肾结石、尿路感染等疾患，所谓痛风性肾病可能是综合因素的结果。　　2.急性肾功能衰竭 由于大量尿酸结晶广泛阻塞肾小管腔，导致尿流梗阻而产生急性肾功能衰竭症状，此时如给予积极治疗如多饮水、碱性药物、降低血尿酸等，病情常可挽回。　　3.尿路结石 原发性痛风患者约20%～25%并发尿酸性尿路结石，部分病人肾结石的症状早于关节炎的发作。继发性高尿酸血症者尿路结石的发生率更高。细小泥沙样结石可随尿液排出而无症状，较大者常引起肾绞痛、血尿及尿路感染症状。纯尿酸结石能被X线透过而不显影，但混合钙盐较多者，可于尿路平片上被发现。　　痛风患者常伴高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病和糖尿病（Ⅱ型）。在年长患者的死亡原因中，心血管因素远远超地肾功能不全的因素，关于痛风与上述疾病之间的联系，一般认为无直接的因果关系，而可能与肥胖、饮食、饮酒等共同因素有关。限制饮食，降低体重常可使高尿酸血症、糖尿病、高血压和高血脂症都得到控制。　　继发性痛风大多发生于骨髓增生性疾病如急慢性白血病、红细胞增多症、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、淋巴瘤及多种癌症化疗时，细胞内核酸大量分解而致尿酸产生过多；或在肾脏疾病、高血压、动脉硬化晚期，由于肾功能衰竭尿酸排泄困难而使血尿酸增高。继发性痛风患者血尿酸浓度常较原发性者为高，尿路结石的发生率亦高，但由于病程不可能很长，关节症状不若原发性者典型，且往往被原发疾病所掩盖，不易被发现。由于病人大多病情垂危，寿命不长，因此各种慢性期表现比较少见。此外，药原性的高尿酸血症常发生于应用噻嗪类利尿药及利尿酸、速尿、醋氮酰胺时。水杨酸钠在大剂量时有利尿酸作用，而在小剂量时抑制肾小管排泄尿酸而使血尿酸增高。慢性铅中毒时由于肾脏损害可发生高尿酸血症及痛风。　　青少年及儿童期痛风系少见病，偶见于肝糖原沉着症Ⅰ型，由于葡萄糖-6磷酸酶缺乏，引起血糖降低，促使糖原分解增加，乳酸产生过多，抑制肾小管排泄尿酸，同时核苷酸消耗，嘌呤合成增加，结果导致高尿酸血症。患者以发作性低血糖为主要表现。其次为Lesch-Nyhan综合征，由于次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶（HGPRT）缺乏，引起尿酸合成增多，呈明显高尿酸血症，本症见于男小儿一岁以内发病，常有大脑瘫痪，智力减退，舞蹈病样徐动症与原发性痛风表现，轻型者往往至青少年时发病，无残废体征，当出现痛风症状时始被注意，病者尿中有大量尿酸排出，尿酸结石常为首见症状，神经系统表现仅见于20%病者，可仅有轻度脊髓-小脑性运动失调表现。[NextPage] 　　【辅助检查】　　（一）血清尿酸盐测定 不同的检测方法结果不一，国外男性正常值尿酸酶法一般为7mg/dl，女性比男性约低1mg/dl左右。痛风患者都伴有血尿酸盐的增高，但由于尿酸本身的波动性（如急性发作时肾上腺皮质激素分泌增多，利尿酸作用加强），及进水利尿和药物等因素影响，有时检测血尿酸盐可以正常，须反复检查才能免于漏诊。　　（二）尿液尿酸测定 对诊断急性关节炎帮助不大，因有半数以上痛风患者小便尿酸排出正常，但通过尿液检查了解尿酸排泄情况，对选择药物及鉴别尿路结石是否由于尿酸增高引起有所帮助。正常饮食24小时尿酸排出在600mg以下。　　（三）滑囊液检查 急性期如踝、膝等较大关节肿胀时可抽取滑囊液进行旋光显微镜检查，于白细胞内可见双折光的针形尿酸钠结晶，有诊断意义 。光学显微镜检查的阳性率仅及旋光显微镜的半数。滑囊液分析也有帮助，白细胞计数一般在1000～7000之间，可达50000，主要是分叶核粒细胞。　　（四）X线检查 早期急性关节炎除软组织肿胀外，关节显影正常，反复发作后才有骨质改变，首先为关节软骨缘破坏，关节面不规则，关节间隙狭窄，病变发展则在软骨下骨质及骨髓内均可见痛风石沉积，骨质呈凿孔样缺损，无率缺损范围大小，其边缘均锐利，缺损呈半圆形或连续弧形的形态，骨质边缘可有增生反应（图4）。图4 痛风　　　　　　　　　　　　　　→　　　　　　　　　　　　　　　　　　左趾趾跖及趾间关节有圆凿样缺损，并有骨疣（五）痛风石特殊检查 对痛风结节可作活组织检查，或特殊化学试验（Murexide）鉴定，还可作紫外线分光光度计测定及尿酸酶分解测定。 　　【鉴别诊断】由于本病表现多样化，有时症状不甚典型，尚须考虑以下鉴别诊断。 　　（一）类风湿性关节炎 多见于青、中年女性，好发于手指小关节和腕、膝、踝、骶髂和脊柱等关节，表现为游走性对称性多关节炎，可引起关节僵硬畸形，在慢性病变基础上反复急性发作，易和痛风混淆，但血尿酸不高，类风湿因子多数阳性，X线示关节面粗糙，关节间隙狭窄，甚至关节面融合，与痛风性骨质缺损有明显不同。　　（二）化脓性关节炎与创伤性关节炎 痛风初发时常易与化脓性关节炎或创伤性关节炎混淆，但后两者血尿酸盐不高，滑囊液检查无尿酸盐结晶，创伤性关节炎常有较重受伤史，化脓性关节炎滑囊液内含大量白细胞，培养可得致病菌，可作鉴别。　　（三）蜂窝织炎 痛风急性发作时，关节周围软组织常呈明显红肿，若忽视关节本身的症状，极易误诊为蜂窝织炎，后者血尿酸盐不高，畏寒发热及白细胞增高等全身症状更为突出，而关节疼痛往往不甚明显，注意鉴别不难诊断。　　（四）假性痛风 为关节软骨钙化所致，大多见于老年人，以膝关节最常累及，急性发作时症状酷似痛风，但血尿酸盐不高，关节滑囊液检查含焦磷酸钙结晶或磷灰白，X线片示软骨钙经。　　（五）银屑病（牛皮癣）关节炎 常不对称性累及远端拽间关节，伴关节破损残废，关节间隙增宽，趾（指）端骨质吸收，骶髂关节也常累及，临床表现酷似类风湿关节炎，伴有血尿酸增高者20%，与痛风不易区别。　　（六）其他关节炎 急性期须与红斑狼疮、复发性关节炎及Reiter综合征鉴别，慢性期则须与肥大性关节病、创伤性及化脓性关节炎的后遗症鉴别，血尿酸检查有助诊断。 肾病综合症（肾病综合征） 肾病综合征治疗 肾病综合症治疗 痛风性肾病 高尿酸血症 高尿酸血症肾病 什么是尿蛋白定性试验2007-5-30 12:55:52http://www.cns120.com/nephrotic/common/589.htmlB型超声显像成为肾疾患的一种广泛应用的无损伤诊断方法，特别对研究肿块的声学性质(囊性或实质性)，需要显示肾外肿块的异常位置和由于过敏反应不能耐受静脉尿路造影的病人尤其适用。还可确定肾周积液、肾大小及肾实质的细节，检出……　　B型超声显像成为肾疾患的一种广泛应用的无损伤诊断方法，特别对研究肿块的声学性质(囊性或实质性)，需要显示肾外肿块的异常位置和由于过敏反应不能耐受静脉尿路造影的病人尤其适用。还可确定肾周积液、肾大小及肾实质的细节，检出输尿管扩张、肾盂积水以及先天性异常。 　　(1)肾先天性畸形：如先天性独肾、异位肾、肾发育不全、重复肾、蹄铁肾、海绵肾等，B超均可发现。 　　(2)肾囊性病变：单纯性肾囊肿在肾实质内出现一个或几个圆形液性暗区，壁薄光滑，囊肿远侧回声增强。多囊肾有成人型和婴儿型两类，前者声像图为肾肿大，轮廓欠清，肾内有多数圆形液性暗区，肾内回声增强，未见正常肾实质和正常肾窦回声；后者超声多不能显示。 　　(3) 肾积水：少量肾积水时集合系统回声分离，液区厚度＞1cm；中等量积水，集合系统液区可呈花朵状、菱角形或烟斗形，液区厚度＞3cm；大量积水时肾肿大，集合系统呈巨大囊状液区，内有光带分离，肾实质变薄。 　　(4)肾结石：集合系统内出现光团，后方伴声影，如有梗阻时集合系统内出现积水无回声区。B超可以发现X线难以鉴别的透光结石——尿酸盐结石。 　　(5)肾肿块：可分为囊性、实质性或混合性。囊性大多为良性，实质性大多为恶性肾实质肿瘤，混合性大多由肿瘤不匀质或内部坏死、出血、液化、钙化所致。肾细胞癌声像图为：肾实质内出现椭圆形肿块，边界欠清晰，内部呈结构模糊的低回声区；晚期的巨大肾癌可侵及全肾，肿瘤中心可出现液化区，浸润肾脂肪囊使肾轮廓更模糊不清。肾母细胞瘤有实质均质、实质不均质、部分实质部分囊性三种类型，前者呈低回声区，后二者光点较多，亮暗不均，出血和坏死液化处为低回声或无回声区。肾盂肿瘤较大时可见肾盂肾盏中央回声亦近于环形分离，在其中出现轮廓不清的低回声区，声影可疑，肾轮廓不变。肾血管平滑肌脂肪瘤为良性肾肿瘤，呈均质的强回声区，透声差而无声影，具有明显的声阻抗。炎性肿块多为痈或脓肿，可呈低回声的透声肿块和粗糙的边缘。肾实质发炎能导致肾脏肿大和水肿而无单个肿块；慢性肾脓肿可产生一肿块而呈一复合病损。 　　(6)肾功能减退和衰竭：声像图可测定有无肾脏、肾的大小、形态及有无阻塞等，对确定单侧或双侧肾功能减退原因的准确率约为 77%～98%。B超可发现的异常有肾盂积水、巨大肿瘤、肾破裂、肾周血肿、肾及肾周脓肿、肾萎缩、多囊肾、肾多发性囊肿、急性肾小管坏死所致的肾肿胀等。严重肾功能衰竭时，可判断疾病是急性的还是慢性急性发作 肾病综合征（肾病综合症） 肾病综合症治疗 肾病综合征治疗 肾病检查专题 微化中药渗透疗法 B型超声检查有助于哪些肾病的诊断2007-4-15 19:14:22http://www.cns120.com/nephrotic/common/590.html在肾病的诊断中，传统的X线检查已能解决大部分诊断问题，但在肾功能不良、肾不显影或超声显像作为首选而得不出结论时，CT是最适宜的。CT能清晰显示肾轮廓和肾周围间隙及其与邻近器官和结构的相互关系，对发现肾内后方和较小的肾内肿块，及对脂肪性肿块的定性上，均比X线检查和B超等方法准确可靠。CT最常用于……　　在肾病的诊断中，传统的X线检查已能解决大部分诊断问题，但在肾功能不良、肾不显影或超声显像作为首选而得不出结论时，CT是最适宜的。CT能清晰显示肾轮廓和肾周围间隙及其与邻近器官和结构的相互关系，对发现肾内后方和较小的肾内肿块，及对脂肪性肿块的定性上，均比X线检查和B超等方法准确可靠。CT最常用于下列肾病的诊断。 　　(1) 肾占位性病变：CT诊断主要依靠肾大小、外形轮廓及肾实质密度的改变。如肾实质癌时可清楚显示肿块突出于肾轮廓外，或呈轮廓不规则的全肾增大，肿块显示为边缘较清楚的不规则低密度区，还可显示出肾癌扩展外侵情况；肾盂癌的诊断主要依靠肾盂肾盏低密度区内见瘤块软组织密度影，及增强扫描后肾盂肾盏内肿块状充盈缺损；肾血管平滑肌脂肪瘤主要显示一处或多处边缘较光滑的肾盂肾盏压迫变形；对肾囊肿性病变诊断的准确性几乎100%，很小的囊肿也能发现。 　　(2 ) 肾盂积水和输尿管梗阻：轻度积水，CT不如尿路造影易判断；中度积水时，可显示具有肾盂肾盏形态和位置的水样低密度影，及肾实质变薄和肾影增大；重度积水时除肾影极度增大、肾实质菲薄外，显示肾实质内巨大分叶状水囊样低密度影，增强扫描可见造影剂沉积分层现象。 　　(3 ) 炎症性病变：作CT以排除或诊断肾和肾周围脓肿。肾脓肿时显示肾实质内边界清楚的圆形低密度区，增强扫描可见壁较厚但较光滑的环状增强即脓肿壁。肾周围脓肿显示为肾受压移位和肾外半月形包囊状低密度影。在慢性肾盂肾炎或返流性肾病中，CT的主要价值是能证实有无萎缩疤痕肾，尤其是肾功能不良或由于重度静脉尿路造影引起的弥漫性肾损害。 　　(4) 肾血管性病变：肾动脉狭窄后的缺血性肾萎缩时，显示肾小，但边缘较光滑，严重缺血案例增强扫描肾影可不强化。肾静脉血栓形成早期，显示肾影增大和肾功能减退，后期显示肾萎缩和肾静脉血栓钙化，大剂量增强扫描显示肾静脉扩大，伴静脉内低密度血栓、肾周围静脉“蜘蛛网状 ” 侧枝循环。 　　(5) 肾外伤：可显示肾实质裂伤、断裂和血肿。 　　(6) 其他：检查移植肾，诊断先天性独肾、盆腔肾、马蹄肾等，CT也是最可靠方法。 肾病综合征（肾病综合症） 肾病综合症治疗 肾病综合征治疗 肾病检查专题 微化中药渗透疗法 CT在肾脏病中的应用范围如何2007-4-15 19:19:29http://www.cns120.com/nephrotic/common/591.html1、尿糖(U—Glu)正常参考值:阴性 临床意义：阳性，见于糖尿病、甲状腺机能亢进、垂体前叶机能亢进、嗜细胞瘤、胰腺炎、胰腺癌、严重肾功能不全等。此外，颅脑外伤、脑血管意外、急性心肌梗塞等，也可出现……　　1、尿糖(U—Glu)　　正常参考值:阴性　　临床意义：阳性，见于糖尿病、甲状腺机能亢进、垂体前叶机能亢进、嗜细胞瘤、胰腺炎、胰腺癌、严重肾功能不全等。此外，颅脑外伤、脑血管意外、急性心肌梗塞等，也可出现应激性糖尿；过多食入高糖物后，也可产生一过性血糖升高，使尿糖阳性。　　　　2、尿酮体(U-Ket)　　正常参考值：阴性　　临床意义：阳性，见于糖尿病酮症、妊娠呕吐、子痫、腹泻、中毒、伤寒、麻疹、猩红热、肺炎、败血症、急性风湿热、急性粟粒性肺结、惊厥等。此外，饥饿、分娩后摄入过多的脂肪和蛋白质等也可出现阳性。　　　　3、尿胆原(URO或UBG)　　正常参考值：弱阳性。　　临床意义：阳性，见于溶血性黄疽、肝病等。阴性，见于梗阻性黄疽。　　　　4、尿比重(SG)　　正常参考值：1-5岁‘1.010-1.014；5-8岁，1.010-1.019；8-14岁，1.010-1.025；14岁以上至成人，1.002-1.030。　　临床意义：增高 见于急性肾炎、糖尿病、高热、呕吐、腹泻及心力衰竭等。降低，见于慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、急慢性肾功衰竭及尿崩症等。　　　　5、尿蛋白(R-PRO)　　正常参考值:阴性。　　临床意义：阳性，见于各种急慢性肾小球肾炎、急性肾盂肾炎、多发性骨髓瘤、肾移植术后等。此外，药物，汞、铺等中毒引起肾小管上皮细胞损伤也可见阳性。　　　　6、红细胞(U—BLO)　　正常参考值：显微镜法，阴性或＜2个／HP。仪器法 阴性。　　临床意义：阳性或增多，见于泌尿系统结石、感染、肿瘤、急慢性肾炎、血小板减少性紫癌、血友病等。　　　　7、尿白细胞(U—LEU)　　正常参考值：＜5个／HP。　　临床意义：增高，见于急性肾炎、肾盂肾炎、膀肮炎、尿道炎、尿道结核等。　　　　8、尿酸碱度(U—pH)　　正常参考值：4.5—8.0，均值为6．5。　　临床意义：降低，见于酸中毒、痛风、糖尿病、发烧、白血病等。此外，—田氯化铵等药物时也可降低。增高‘见于碱中毒、输血后、严重呕吐、膀肮炎等。　　　　9、尿胆红素(U-BIL)　　正常参考值：阴性。　　临床意义：阳性，见于胆石症、胆道肿瘤、胆道蛔虫、胰头癌等引起的梗阻性黄疸和肝癌、肝硬化、急慢性肝炎、肝细胞坏死等导致的肝细胞性黄疽。　　　　10、尿亚硝酸盐(NIT)　　正常参考值：阴性。　　临床意义：阳性，见于膀肮炎、肾盂肾炎等 肾病综合征（肾病综合症） 肾病综合症治疗 肾病综合征治疗 肾病检查 微化中药渗透疗法 如何看肾功能一般化验检查单2007-4-16 10:18:49http://www.cns120.com/nephrotic/common/594.html正常人尿中可有很少量红细胞，白细胞，上皮细胞，结晶，粘液丝，罕见有透明管型。但如果有过多的血细胞和异常上皮细胞和管型，以及细菌，滴虫，肿瘤细胞和病毒包涵体，那就提示有肾脏及泌尿系统的疾病或损伤…… 一、尿沉渣检查的内容　　正常人尿中可有很少量红细胞，白细胞，上皮细胞，结晶，粘液丝，罕见有透明管型。　　但如果有过多的血细胞和异常上皮细胞和管型，以及细菌，滴虫，肿瘤细胞和病毒包涵体，那就提示有肾脏及泌尿系统的疾病或损伤。　　其中，管型可根据横径大小分为（1）狭窄型（为1-2个红细胞直径大小），（2）中等宽度型（3-4个红细胞直径大小），（3）宽型（5个红细胞直径大小）。宽型管型提示肾实质有严重损害。二、尿沉渣检查的指征1、美国临床检验标准委员会（NCCLS）规定凡有下述情况的应进行显微镜检查： 　　（1）医生提出镜检要求的，　　（2）检验科规定的患者（如泌尿科，肾病科，糖尿病，应用免疫抑制剂及妊娠妇女），　　（3）任何一项利理学，化学检验结果异常的。　　2、我国检验学会规定凡红细胞，白细胞，蛋白和亚硝酸盐四项干化学检查中有其中任何一项不正常者都应进行显微镜检查，并以显微镜检查报告为准。　　那也就是说，只有干化学法检测尿液红细胞，白细胞，蛋白和亚硝酸盐四项检查均阴性（正常）时，检验人员可不做显微镜检查（复查）。三、尿沉渣检查的方法　　（一）非染色尿沉渣镜检　　操作　　1、取刻度离心管，倒入混合后的新鲜尿液10ml，500r/min离心5min。　　2、待离心停止后，取出离心管，弃去上层清液，留下0.2ml沉渣，轻摇离心管，　使尿沉渣有形成分充分混匀。　　3、取尿沉渣0.02ml，滴在载玻片上，用18mm′18mm的盖玻片覆盖。　　结果判断　　尿沉渣镜检观察，用10′10镜头，观察其中有形成分的全貌及管型。用10′40镜头观察鉴定细胞成分和计数，应观察10个视野所见最低和最高值，记录结果。管型用高倍镜鉴定，但计数按低倍镜观察20个视野，算出一个视野的平均值，记录结果。　　参考值　　1、细胞成分：每高倍镜视野所见的最低值至最高值：红细胞0-3/HP，白细胞0-5/HP。　　2、管形（透明）：每低倍镜视野平均值0-1/全片　　3、尿结晶和盐类数量以每一高倍视野+，2+，3+，4+报告．　　（二）、染色尿沉渣镜检　　Sternheimer-Malbin（SM）染色液的配制：　　溶液I：结晶紫3.0g95%乙醇20.0ml草酸铵0.8g蒸馏水80.0ml　　溶液II：沙黄0.25g95%乙醇40.0ml蒸馏水40.0ml　　将意识哪个两种溶液分别置冰箱保存。配制应用染色时，取3份溶液I接97份溶液II，混合过滤，储存于棕色瓶中，室温下可保存3个月。　　操作　　在0.2ml沉渣中加入1滴染色液，混合，覆盖盖薄片，3min后镜检。　　结果判断　　红细胞染成淡紫色。多形核白细胞的核染成橙红色，浆内可见颗粒。透明管型染成粉红色或淡紫色。细胞管型染成深紫色。[NextPage]　　（三）、尿沉渣定量检查　　（1）、过筛法　　操作　　1、留病人新鲜晨尿，混合后直接滴入血细胞计数池内。　　2、计数5个大方格中的红细胞，白细胞，上皮细胞及管型数，结果′2即得出每ml 内的数。　　参考值　　正常人每ml新鲜尿中红细胞，白细胞，小圆上皮细胞为0-2/ml 超过2-5/ml为可疑，10/ml为阳性。　　（2）、一小时尿沉渣计数　　操作　　1、标本收集：　　患者先排尿弃去，准确收集3h尿液于清洁干燥容器内送检（标本留取时间为5:30-8:30）。　　2、准确测量3h尿量，充分混合。取混匀尿液10ml，置刻度离心管中，1500r/min，离心5min，用吸管吸弃上层清液9ml，留下1ml，充分混匀。吸取混匀尿液1滴，注于血细胞计数板内。细胞共数10个大方格，管型计数20个大方格。　　计算　　　　　　　　　　　　　　　　　　1000 　 　　3小时尿总量ml数　　1小时细胞数=10个大方格细胞总数×-------× ---------------------------------　　　　　　　　　　　　　　　　　　　10 　　　　　　　3　　　　　　　　20个大方格管型总数　　　　　　　1000 　　　3小时尿总量ml数　　1小时管型数= ---------------------------× --------- × -------------x------------------------------　　　　　　　　　　　2 　　　　　　　　　　　　　10 　　　　　　3　　式中： 1000为 换算成ml数，10为尿液浓缩倍数。　　参考值　　红细胞：男性 <3万/h，女性< 4万/h。　　白细胞：男性 <7万/h，女性 <14万/h，　　管型： < 3400/h。[NextPage]　　四、尿沉渣定量分析板的使用　　器材　　1、尿沉渣离心管：带有刻度，可放10ml尿液，管底有一个"凸凸头"。当倾倒离心后的上清尿液时，"凸凸头"里的尿沉渣不会流出，大约容量为ml。　　2、尿沉渣定量分析板：每块分析板上有10个均一厚度（0.1mm）计数池，每个计数池内有固定体积（1ml）的计数区（计数区内划分10个中方格，每个中方格又划分为9个小方格），操作　　1、取均匀混合尿10ml于离心管中，1500r/min，离心5min，倒去上清尿液。　　2、取1小滴（15-20ml）尿沉渣冲入定量分析板其中一个计数池中，然后用低倍镜观察，高倍镜计数，计数在1ml计数区内红细胞，白细胞，上皮细胞和各类管型的数量。[NextPage]　　也有国家采用不离心的混合尿，冲入计数池内进行计数。　　表1 尿沉渣显微镜检查规范操作比较 项 目 NCCLS JCCLS 中国标本要求 推荐晨尿，放置时间不超过2h。 推荐放置时间不超过2h。 　　 推荐晨尿，放置时间不超过1h标本量 10ml，12ml，15ml 10ml 10ml离心管 透明的塑料或玻璃的0.2ml刻度的尖的一次性试管透明的塑料或玻璃的带刻度试管有盖，尖底,带刻度试管10ml　　　　　　　　　　　　　离心机要求 带自动锁盖的恒温水平式离心机 水平式离心机水平式离心机 离心时间 5min 　5min 　 5min离心力 400g（其中半径是指离心机中轴至离心管底部的距离） 500g（其中半径是指离心机中轴至离心管底部的距离） 1500r/min留取沉渣量依照厂商的产品而定 0.2ml 0.2ml检查量 依照厂商的产品而定 15ml 15ml载玻片和盖玻片要求 依照厂商的产品而定75mm×26mm 　18mm×18mm 18mm×18mm显微镜要求 普通光学显微镜 普通光学显微镜 普通光学显微镜镜检观察要求 推荐采用湿片法 推荐采用湿片法，观察视野数目20-30个，不少于10个推荐采用湿片法，细胞个高倍视野，成分观察视野数目为20管型为10个低倍镜视野 染色要求 推荐活体染色 不必采用染色 结果报告方式 推荐采用每ml尿有形成分数量来 以视野均值报告细胞成分以每高倍视野最低至最高值范围报告，表示管型以每低倍视野均值报告 表2 各种尿沉渣成分的主要临床意义 尿沉渣成分 主要临床意义 红细胞 月经，过度运动，各种肾，泌尿系统疾病，如外伤，炎症结石，结核，肿瘤，各种原发或继发急性和慢性肾小球肾炎或肾病 白细胞 泌尿系统感染（包括上泌尿道和下泌尿道），各种肾损害（包括免疫性炎症和移植肾排斥反应）上皮细胞 肾小管上皮细胞 磷状上皮细胞 肾实质及肾小管损害（如药物中毒） 正常人或污染管型宽型肾上皮细胞颗粒或蜡样透明 　　严重肾实质损害肾小管退化，变性肾实质损害酸性尿--含高盐，多为病理性 细菌 　 泌尿系统感染 脂肪体（卵圆小体） 肾病综合征[NextPage]表3 四种常见尿沉渣检查法CV%值比较 方 法 白细胞 红细胞 普通载玻片不加玻片法15.0 17.0 载玻片加盖玻片法12.0 　　　　　　 15.0 改良Neubauer计数池法10.29.9 Fast-Read-10R定量板法 9.37.0血尿的鉴别诊断一．血尿的概念1．以传统的尿离心沉渣玻片镜检，在高倍镜（40′，即放大400倍）下检查10个视野后，如每高倍视野中见到红细胞超过3-5个，则定为镜下血尿。2．但是不同作者对正常尿液中红细胞数量的观察不完全一致，如　　（1） 以高倍镜下红细胞数表达者有：　　　　　0-2/Hp， 3-5/Hp， 1-8/Hp。　　（2） 以12h尿红细胞数表达者有：　　　　　Addis（1926年）< 425000/12h，　　　　　其他作者 < 600000/12h（相当 2/Hp或5000/ml尿）。　　（3） 以24h尿红细胞数表达者有：　　　　　< 1.2′106/24h尿， < 1.2′106/24h尿。　　（4） 以每ml尿中红细胞数表达者有：　　　　　< 8000/ml(8/ml <5000/ml 500-5000/ml <14000/ml　二．尿中红细胞形态　　1．肾性血尿--红细胞有形态改变--至少有两种以上红细胞形态　　（1） 大小改变，（2）形态异常，（3）红细胞内血红蛋白分布及含量变化。　　见表4。　　2．非肾性血尿--红细胞大小形态一致--以单一正常形态红细胞为主三．尿中异形红细胞形成的机制　　1．红细胞通过有病理改变的肾小球滤膜，受到积压损伤。　　2．红细胞受到不同pH和渗透压持续变化的肾小管滤液的影响。　　（1） 碱性尿（pH>9.0），红细胞膜脂质外层面积增加，出现锯齿形和棘形红细胞。　　（2）酸性尿（pH<4.0），红细胞膜脂质内层面积增加，出现可逆口形或细胞肿胀，溶解。　　（3）渗透压较低（如400mOsm）出现面包圈样，戒形红细胞。　　（4）渗透压偏高（如900 mOsm）且pH增高时，则形成锯齿形，棘形红细胞。[NextPage]四、鉴别尿液中红细胞形态的方法：　　1、普通显微镜　　非染色法，由于缺乏色泽对比和立体感，不易鉴别。　　染色法（甲基绿染色，结晶紫-沙黄染色，瑞氏染色），可增加形态鉴别特征。　　2、相差显微镜　　红细胞立体感强，易于鉴别。　　3、血液分析仪　　可通过测定红细胞的MCV和RDW进行鉴别。肾性血尿以小红细胞为主，MCV小于血中红细胞的MCV。非肾性血尿以大红细胞为主，MCV大于血中红细胞的MCV。肾性血尿RDW增大，非肾性血尿RDW正常。　　4、尿液有形成分分析仪　　如日本Sysmex UF-100，可将尿液中成分作荧光染色后识别，如肾性血尿，红细胞散射光分布在图象左侧，而非肾性血尿，红细胞散射光分布在图象右侧。 　　5、扫描电镜　　检测敏感，但价格昂贵，难于普及。　　以上方法中以相差显微镜检查为首选。　　表4 尿液各种红细胞形态的分类定义 红细胞 形态简图 形态描述 临床意义 圆盘形 中央双凹圆盘状非肾小球来源，见于出血，外伤感染，肿瘤，结石，结核等 棘形 异形红细胞>75%为肾性血尿，<20%为非肾性血尿环样红细胞膜，有向膜外或膜内 数量不等，大小不一囊状突起锯齿形 红细胞表面有短皱缩形 肾小球来源，见于肾小球肾炎正常人和非肾性血尿 <2%，而肾性血尿>75%的突起，但大小高低基本一致，均匀分布 环形（面包圈形） 细胞膜呈致密双圈形平坦状 影形 细胞膜极薄，整个细胞呈淡影状（胞内血红蛋白丢失） 口形 单一凹陷呈碗状 靶形 目靶状或铃状 裂形 半圆盘状，带有2-3个尖端突起，呈极小不规则碎片 肾病综合征（肾病综合症） 肾病综合症治疗 肾病综合征治疗 肾病检查专题 微化中药渗透疗法 尿沉渣检查与血尿的鉴别诊断2007-4-16 18:22:01http://www.cns120.com/nephrotic/common/691.html慢性肾脏病包括透析患者在漫长的时间中，病情相对稳定，但有些紧急情况需要我们患者引起重视，及时来医院就诊，可以转危为安……　　慢性肾脏病包括透析患者在漫长的时间中，病情相对稳定，但有些紧急情况需要我们患者引起重视，及时来医院就诊，可以转危为安。　　1．恶性高血压（低压突然高于130mmHg）或严重高血压。　　2．尿量突然减少或无尿，提示可能出现急性肾衰竭。　　3．儿童的急性肾炎。　　4．严重的吐泻致或严重水肿致尿量突然减少，造成低钠或低钾，高钠或高钾血症。　　5．腰部剧烈疼痛（肾绞痛）或突然排尿受影响，不能顺利排尿。　　6．心血管和呼吸系统急症：突然出现的胸痛，胸闷要考虑急性心肌梗死塞，急性肺水肿，主动脉夹层，还有尿毒症性心包炎，肾病综合征患者突发胸痛考虑肺栓塞，大咯血需要小心考虑肺出血肾炎综合征。　　7．透析患者出现急性动静内瘘血栓形成。　　8．突发严重的胃肠道出血如表现呕血或大便黑亮如柏油。　　9．突发头痛昏迷，有高血压，多囊肾要考虑脑出血。　　10. 正在服用激素等药物突然发高烧,或由于重感冒或得了肺炎。　　11.尿的颜色突然发红，洗肉水样或发黑，可乐或咖啡样，小心泌尿系肿瘤和急进性肾炎，或泌尿系感染，或应用环磷酰胺引起的出血性膀胱炎。 肾综 肾病综合症（肾病综合征） 肾病综合征治疗 肾病综合症治疗 特色治疗 微化中药渗透疗法 依据国际分期微化中药渗透疗法阻断慢性肾脏病进展2007-5-27 15:52:04http://www.cns120.com/nephrotic/common/693.html尿素氮是人体蛋白质代谢的主要终末产物。氨基酸脱氨基产生NH3，和C02，两者在肝脏中合成尿素，每克蛋白质代谢产生尿素0．3g……什么是血尿素氮，检查血尿素氮有什么意义？尿素氮是人体蛋白质代谢的主要终末产物。氨基酸脱氨基产生NH3，和C02，两者在肝脏中合成尿素，每克蛋白质代谢产生尿素0．3g。尿素中氮含量为28／60，几乎达一半。通常肾脏为排泄尿素的主要器官，尿素从肾小球滤过后在各段小管均可重吸收，但肾小管内尿流速越快重吸收越少，也即达到了最大清除率。和血肌酐一样，在肾功能损害早期，血尿素氮可在正常范围。当肾小球滤过率下降到正常的50％以下时，血尿素氮的浓度才迅速升高。正常情况下，血尿素氮与肌酐之比(BUN／Scr)值约为10，高蛋白饮食、高分解代谢状态、缺水、肾缺血、血容量不足及某些急性肾小球肾炎，均可使比值增高，甚至可达20～30；而低蛋白饮食，肝疾病常使比值降低，此时可称为低氮质血症。正常成人空腹BUN为3．2-7.1mmol／L(9-20mg／d1)。各种肾实质性病变，如肾小球肾炎、间质性肾炎、急慢性肾功能衰竭、肾内占位性和破坏性病变均可使血尿素氮增高。多肾外因素也可引起血尿素氮升高，如能排除肾外因素，BUN)，21.4mmol／L(60mg／d1)即为尿毒症诊断指标之一。 尿素氮 血尿素氮2007-5-30 11:27:48http://www.cns120.com/nephrotic/common/694.html在中医文献中，虽然没有肾炎、肾病等记载，但根据肾炎、肾病在临床上所表现的一些常见症状，如浮肿、血尿、蛋白尿、高血压、腰痛乃至胸水、腹水、尿毒症等，均可从水肿、风水、血尿、肾风、腰痛、虚劳、湿热下注、淋浊、眩晕、关格等极丰富的文献中看到记载，寻找到数千年来经过无数前人临床实践的真知灼见。对于肾炎、肾...... 在中医文献中，虽然没有“肾炎”、“肾病”等记载，但根据肾炎、肾病在临床上所表现的一些常见症状，如浮肿、血尿、蛋白尿、高血压、腰痛乃至胸水、腹水、尿毒症等，均可从“水肿”、“风水”、“血尿”、“肾风”、“腰痛”、“虚劳”、“湿热下注”、“淋浊”、“眩晕”、“关格”等极丰富的文献中看到记载，寻找到数千年来经过无数前人临床实践的真知灼见。 对于肾炎、肾病，首先要查清病因和病症，判断其病位，参考西医的诊断，重视检验结果，详细了解治疗经过和使用过的药物，最后运用中医理论对其进行辨证，而后选方用药。切忌与西医的病名简单地“对号入座”。中、西两法应各自发挥特长，取长补短，求同存异，在相同中找出规律，在不同中互展思路，寻找结合点，使之中、西医两法在治疗肾炎、肾病中，摸索出好的方法与药物。 中医诊病，强调辨证论治，对于任何疾病主张从症状入手，当然现在一定要参考各种先进的检查结果。肾炎、肾病的临床症状主要是浮肿、血尿、蛋白尿、腰痛、高血压等，总体上讲，中医认为，浮肿与心、肺、脾、肾的关系较为密切；血尿、蛋白尿、腰痛与肾、精、血的关系较为密切；高血压与心、肝、肾的关系较为密切。所以在研究和治疗肾炎、肾病时，应当以讨论中医对浮肿、血尿、蛋白尿、腰痛和高血压等几病症的辨证论治为主。最后，再强调一点，中医认为“炎症”不仅是“热”、“火”，不仅要“清热泻火”，如辛凉发散、活血化瘀、清解湿热、补气血、生津液等均可“消炎”，关键在于辨清“炎症”的病因、病机、部位等，而后选择治法，不可生搬硬套，更不宜与西医的诊断去“对号入座”。 一．浮肿 浮肿在临床上大致可以两类。一是气肿，大都因气血虚亏，特别是气虚所致。其肿势特点为：晨起目胞肿，下午腿肿，活动后肿势减轻，按之凹陷，抬手即起，小便虽利而肿不消，或见有舌体齿痕及其它气虚症状，如气短、乏力、面色白光白等。尿常规检查各项指标基本正常。二是水肿，肾炎、肾病的浮肿，绝数属于水肿，当然患病日久不愈导致全身阴阳失衡、血气亏损，也会出现体虚浮肿。其特点是：以膝以下肿为主，按之凹陷，抬手不易恢复，劳累则加重，小便利则肿势减轻，常兼有全身乏力、腰膝酸痛等症。尿常规检查有病理性改变。 在中医文献记载和历代医家的论述中，对于浮肿大都是从病名、病因、病症或是病机等不同的角度去认识。例如，从病名上分，有风水、阳水、阴水、肾风等。从病因上分，有体虚卫外不固、风水相搏、湿毒侵袭、肺气不宣、风邪内侵、脾虚湿盛、命门火衰、肾阳虚惫等。从病症上分，又有腰痛、淋症、精气下泄、溺血等。在病机方面，有肺气不宣，肃降失司，不能通调水道下输膀胱所致；有脾虚不能升清降浊，运化水湿，而致水湿潴留所致；有肾虚不能行气化水，水湿泛滥而致；三焦为水液运行的通道，其气贯通人体的上、中、下三焦，如果气化失常，必然影响肺、脾、肾三脏，又可因为气滞而致血瘀，人体水液代谢失调，引起水肿。综上所述，不难看出，浮肿一症与肺、脾、肾三脏和气虚、血瘀的关系最为密切。 《内经》中关于“浮肿”的记载主要有： 《素问·至真要大论》：“诸湿肿满，皆属于脾。” 《素问·六元正纪大论》：“湿胜则水闭月付 肿。” 《素问·平人气象论》：“目裹微肿如卧蚕起之状，曰水”，“面肿曰风，足胫肿曰水。” 《素问·脉要精微论》：“脾脉软而散，色不泽者，当病足月行 肿若水状也。” 《素问·水热穴论》：“肾何以能聚水而生病？肾者胃之关也，关门不利，故聚水而从其类也。上下溢于皮肤，故为月付 肿。月付 肿者，聚水而生病也。”，“勇而劳甚则肾汗出，肾汗出，逢于风，内不得入于脏腑，外不得越于皮肤，客于玄府，行于皮里，传为月付 肿，本之于肾，名曰风水。” 《素问·大奇论》：“肾肝并浮为风水。” 对于浮肿的治疗，《内经》中曾提出“开鬼门，洁净府”、“去郁陈莝”的方法，简要的说“开鬼门”即发汗，“洁净府”即利尿，“去郁陈莝”即行气活血化痰瘀。也就是说治疗浮肿病，有发汗、利尿、行气活血化瘀、祛痰浊等一些主要的方法，但又不可拘泥，因为汗、利、化、祛等法，既可伤及阳气，又可伤及阴液，所以，一般不宜久用或重用，况且肾炎、肾病本身都有正虚的一面，所以应当随时注意扶正。根据浮肿特点，临床上一般可按初、中、后三期进行辨证论治，同时根据水肿的轻重，分别选用常治法、重治法、调理法等三种方法施治。 ⒈ 初期 其病机重在肺卫不固或肺气不宣，临床症状特点为：浮肿初起，兼有明显的外感症状，或浮肿是由外感而发。治疗以补肺固表、宣肺散邪、祛除风邪为主，其基础方以玉屏风散（黄芪、防风、白术）加减化裁。根据现代药理研究证明，玉屏风散具有良好的调节人体免疫功能的作用。 在玉屏风散的基础上，根据浮肿的轻重程度及其伴随的症状，还可选用人参败毒散（荆芥、防风、羌活、独活、柴胡、前胡、枳壳、桔梗、茯苓、川芎、薄荷、人参、甘草）、银翘散（银花、连翘、桔梗、竹叶、荆芥、豆豉、牛蒡子、甘草）、越婢加术汤（麻黄、石膏、白术、甘草、生姜、大枣）等方出入。 在些传统方剂的基础上，有一些药物经常使用，如荆芥、防风、薄荷、丝瓜络、牛蒡子等。另外，常重用蝉衣10～20g；泽兰20g可尽早使用；一般不用银花，而用忍冬藤30g。 [NextPage] ⒉ 中期 其病机重在脾不健运，水湿不化。其临床症状特点是：浮肿久治不愈，已无明显外感症状，兼有脾气不足、脾虚的症状，如疲乏无力、面色白光白、脉象弱、舌质淡、舌苔白、舌边有齿痕等。治疗以健脾利湿、强脾运化为主。常用实脾饮（厚朴、白术、木瓜、木香、草果、槟榔、附子、茯苓、干姜、甘草）、参苓白术散（人参、茯苓、白术、扁豆、陈皮、山药、甘草、莲子、砂仁、薏仁、桔梗、大枣）等加减化载。 在健脾时应注意调理气机和运化水湿。调理气机要温健脾阳而不伤阴，运化水湿要用淡渗利湿、清化水湿，而不宜用燥烈伤正之品。在这些传统方剂的基础上，经常考虑使用柴前枳桔汤（柴胡、前胡、枳壳、桔梗）以调理气机。 ⒊ 后期 其病机重在肾，因肾阳不足、运化失司、水道不利所致。其临床症状特点是：全身浮肿，肾虚症状十分明显，如疲倦无力、腰膝酸软痛、脉象沉、舌质淡等。治疗以温肾补肾、滋阴壮阳为主，佐以利水。常用济生肾气丸（熟地、山萸肉、山药、茯苓、丹皮、泽泻、附子、桂枝、怀牛膝、车前子）等加减化裁。 还可根据肾阴、肾阳的偏盛偏衰，选用左归饮（熟地、山萸肉、山药、茯苓、甘草）、左归丸（熟地、山萸肉、山药、枸杞子、菟丝子、牛膝、龟板胶、鹿角胶）、右归饮（熟地、山萸肉、山药、肉桂、附子、枸杞子、杜仲、甘草）、右归丸（熟地、山萸肉、山药、枸杞子、菟丝子、鹿角胶、肉桂、附子、杜仲、当归）等出入。病情稳定后，也可常服中成药无比山药丸。 在运用时，特别需要注意，补阳不可伤阴，滋阴不可恋湿，利湿不可伤津。 ⒋ 常治法 这是浮肿的主治法。主要用于以浮肿为主的病症，以五苓散（茯苓、猪苓、泽泻、白术、桂枝）、五皮饮（茯苓皮、桑白皮、陈皮、大腹皮、生姜皮）、猪苓汤（猪苓、泽泻、茯苓、滑石、阿胶）等为主加减化裁。 临床上，可根据肿势的轻重、浮肿的部位、病程的长短等，再加减药物。如以头面部或上半身为主者，可酌加羌活、麻黄等；若以腰以下肿为主者，可酌加车前子、防已等。 ⒌ 重治法 这是浮肿病的急救法。主要用于全身水肿、肿势剧烈、水道不通、二便不利等症，且体力尚不衰者，方可使用。此法不可久用、多用，宜“中病即止”。以疏凿饮子（商陆、羌活、秦艽、槟榔、大腹皮、茯苓皮、椒目、木通、泽泻、赤小豆、生姜皮）等为基本方加减化裁。 ⒍ 调理法 用于反复发作、肿势时轻时重者。本法主要用于巩固疗效，控制复发。其总的原则是：补肺固表、健脾利湿、温肾利水等。常用方药为：生黄芪30g、西洋参10g、冬虫夏草10g、西红花5g、仙灵脾10g、白茅根30g、益母草30g、生苡米30g、生山药20g、茯苓20g、土茯苓20g、山萸肉30g等等，临证再加减化裁。 二．尿血 中医认为“心主血，肝藏血，脾统血”，意思是说，心主血液的运行，肝主血液的储存，脾主血液的生成与统摄。这说明心、肝、脾三脏与血的关系最为密切。中医又说“气行则血行，气滞则血凝”，这说明了气与血的关系。肺又主气，故肺与血也有关。肾主骨藏精主髓，有造血功能。综上所述，血在人体内十分重要，与五脏均有关。 中医认为血的习性与特性有：“血得热则行，遇寒则凝”、“血瘀久则化热、热迫血可妄行”、“祛瘀可以生新”、“止血切勿留瘀”、“活血不能太燥，补血不能太腻”等等，临证时，要把这些理论反复揣摩，通全达变，才能取得良好的效果。 尿血是指小便出血，是肉眼血尿，一种是肉眼无血，但尿检时有红细胞。 1．肉眼血尿 一般发生在肾炎、肾病急性期，或慢性期急性发作时，此时病情较重、较急，治疗应“急则治其标”，以止血为主，但不可止血留瘀。常用方药为：白茅根30g、益母草30g、银花炭10g、焦栀子10g、旱莲草20g、大小蓟各15g、生地10g、丹皮10g、蒲黄10g、仙鹤草30g、三七3g（冲服）、琥珀3g（冲服）等，临证时再加减。 2．尿检血尿 是肾炎肾病中较常见、又较顽固的一个症状。病程长，病情复杂，且反复发作。患者应定期检查，根据病情的变化，而改变治疗方案。治疗大法是：调理气血，滋补肝肾，佐以止血。常用方药为：生黄芪30g、丹参20g、当归10g、生熟地各10g、山萸肉15g、鱼鳔胶20g、阿胶10g、女贞子15 g、旱莲草20g、西红花5g等，临证再加减如杜仲炭、藕节炭、乌梅炭、灯心炭等。 [NextPage] 三．蛋白尿 蛋白尿是肾炎、肾病中最顽固、最常见、最难医治的症状之一。中医没有蛋白尿的提法，但若见尿液混浊、尿检有蛋白，则辨证为湿浊下注、脾不统摄、肾不藏精、正气虚损、精气下泄所致。治疗常用清利湿热、分清降浊、补肾固摄法等。临证辨清湿、瘀、虚等的孰轻孰重，用药把握清利、化瘀、补涩等的孰轻孰重（包括剂量比例），这是疗效好否的关键。一般在疾病初期，或在急性发作时，要考虑湿浊，此时不可一味补涩，以免“闭门留寇”，常把《丹溪心法》与《医学心悟》的萆薢分清饮加减化裁处方：萆薢、益智仁、石菖蒲、茯苓、炒黄柏、白术、莲子心、丹参、车前子、紫苏、蝉退等。补肾固摄时，一般以六味地黄丸（地黄、山萸肉、山药、茯苓、丹皮、泽泻）与五子衍宗丸（菟丝子、枸杞子、五味子、车前子、覆盆子）加减化裁。常用经验方药是：生黄芪30g、冬虫夏草10g、山萸肉15g、覆盆子15g、金樱子15g、莲子须15g、萆薢20g、益母草20g、土茯苓15g、白蒺藜10g、西红花3g等。 现代药理学研究证明，黄芪、冬虫夏草、莲子须、小叶石韦、玉米须、黑大豆、乌梅、山楂、山海棠、地龙、益母草、桑螵蛸、谷精草、蛇莓、马鞭草、鹿御草、蚕茧、鬼箭羽、蝉花等对蛋白尿有特殊的治疗作用。 四．腰痛 中医早有“腰为肾之府”之说，因此，腰痛一般都与肾有关。肾炎肾病的腰痛，主要由肾虚及瘀滞所致。其临床特点是：腰痛乏力，虽不剧烈，但疼痛隐隐绵绵，久治难愈，并且伴有精神萎靡、体乏无力、性欲减退、头晕目眩、遗精、阳痿、早泄、脉象沉而无力等全身虚弱的症状。治疗以补肾为主，兼顾瘀滞，根据临床症状，分清肾之阴阳虚损孰轻孰重。或滋阴补肾，用左归饮加减；或扶阳补肾，用右归饮加减。临床常用方药为：生黄芪20g、杜仲10g、怀牛膝10g、桑寄生10g、川断10g、狗脊10g、威灵仙10g、熟地（砂仁拌）20g、萆薢20g、木瓜10g、山药60g、鸡血藤10g、虎杖10g等。 五．高血压 肾炎或肾病引起的高血压属于继发性高血压。中医认为此时的高血压是由肾虚肝阳亢盛及气滞血瘀所致。治疗以补肾阴、平肝阳、活血化瘀为主，一般以杞菊地黄丸（枸杞子、菊花、地黄、山萸肉、山药、茯苓、丹皮、泽泻）为主出入化裁。常用方药为：丹参30g、生白芍30g、山萸肉15g、生山药20g、益母草30g、菊花20g、珍珠母30g、草决明10g等等。 六．单味药的应用 在多年的临床实践中，在专病专药的理论指导下，运用一些单味中药为主，治疗肾炎肾病取得了一定的效果，现介绍如下。 1．蝉衣 中医认为，蝉衣有疏风散热、透疹、退翳明目、熄风止痉等功效。临床中主要用于外感风热感冒，或温病初起；或麻疹初期，疹透不畅；或风疹瘙痒；或目赤多泪，目翳；或小儿夜啼；破伤风等。 现代药理研究证明，蝉衣能明显减轻免疫器官胸腺和脾脏的重量，降低腹腔巨噬细胞的吞噬功能，并且能稳定肥大细胞膜，阻滞过敏性介质的释放，降低毛细血管的通透性，有抑制免疫变态反应作用，这一作用是慢性肾小球肾炎免疫病理过程中所需要的。 作用与用法：蝉衣能提高肾炎肾病蛋白尿的转阴率，既可以单味药使用，也可加入到方剂内使用，一般用量为3～10g，水煎服用；或焙干，研末冲服。 2．冬虫夏草 中医认为，冬虫夏草有益肾补肺、止咳平喘、补肾益精、健筋壮骨的功效。在临床上常用于肾虚或肺肾两虚之证，主治久咳久喘、阳痿早泄、遗精滑精、腰膝酸软、全身乏力等。 现代药理研究证明，冬虫夏草含有粗蛋白、氨基酸、D-甘露醇、虫草菌素、半乳糖甘露醇等，近几年来又分离出多种成分，如尿嘧啶腺嘌呤、腺嘌呤核苷、麦角甾醇过氧化物等，并具有雄性激素样作用，有提高和调节细胞免疫和体液免疫的功效，有抗缺氧、降低胆固醇、抗炎、抗烟碱等作用。对于失眠、平喘、降压以及防治肿瘤等都有良好的效果。因此，近来对冬虫夏草的药理研究不断加深，使用越来越广泛。 作用与用法：根据以上的药理研究，现在治疗肾炎肾病也常使用冬虫夏草。一般用量为10g左右，既可配伍其它药物组方使用，也可单独使用。临床常用：⑴冬虫夏草10g，与乌鸡或排骨煲汤服；⑵冬虫夏草3g，水煎服或研末冲服。 3．菟丝子 中医认为，菟丝子有补肾益阴、固精缩尿、明目止泻的作用。在李时珍《本草纲目》中有菟丝子能“久服明目轻身延年，治男女虚冷，添精益髓，去腰疼膝冷……补五劳七伤，治尿血……”，临床上常用于肾虚精亏、梦遗滑泄、肾虚腰痛、阳痿精亏、小便不禁、目暗不明及脾虚泄泻、妇女胎动不安等。 现代药理研究证明，菟丝子具有类似性激素的作用，能提高免疫力，抗衰老，还有抑制醛糖还原酶活性及脂类过氧化作用，这些作用可使沉积的IgA得以逆转清除，可保持肾小球毛细血管系膜的完整，促进肾脏功能复原，并且能增加心脏血流量，治疗心肌缺血，减慢心率，降低血压，还能促进抗体生成，增强巨噬细胞功能，增强免疫力及机体抵抗力。 作用与用法：对于肾炎肾病既有治疗作用，又有增强抵抗力、预防复发的作用，并且对于蛋白尿的转阴率也有很大作用。一般用量为10～20g，配在方剂中使用；或取菟丝子30g，凉水500ml，浸泡10分钟后，水煎至300ml，去渣，每日服2次，每次150ml，连服3个月。 4．水蛭 中医认为，水蛭具有很强的破血逐瘀的功能，临床上主要用于破血祛瘀、跌扑伤损、骨伤筋断疼痛、妇女经闭癥瘕等。 　　现代药理研究证明，水蛭素能阻止凝血酶对纤维蛋白元的作用，可以抗凝血，能改善高血黏稠状态，扩张毛细血管，改善微循环，增强肾组织的血流量，保护肾脏功能。 作用与用法：对于肾炎肾病有瘀滞者有很好的治疗作用，可有助于肾脏功能的恢复。一般用量为3～10g，可以加入复方，也可单独焙干研末冲服。 5．地龙 中医认为，地龙有清热熄风、平喘、通络、利尿等功用。临床上主要治疗热病抽搐、肺热痰鸣喘息、关节痛疼、中风后半身不遂、热结膀胱、小便不利或尿闭不通等，并能治疗肝阳上亢引起的高血压等。 现代药理研究证明，地龙含有蚯蚓解热碱，有很好的退热作用，所含的琥珀酸具有解痉、利尿作用，更值一提的是，在地龙中含有一种蚯蚓素，有很好的溶血作用，能抗凝、抗血栓、降低血液黏稠度、抑制血栓形成，具有促纤溶作用，使已形成的血栓溶解。 作用与用法：地龙对于肾炎肾病有瘀浊者具有很好的保护和恢复肾功能的作用。一般用量为5～15g，可以加入复方，也可单独应用；可以晒干用，也可鲜用，以干研粉装胶囊吞服为好。[NextPage] 6．全蝎 中医认为，全蝎有熄风止痉、解毒散结、通络止痛的功效，临床上常用于治疗小儿急惊风、中风面瘫、破伤风等痉挛抽搐之症，还用于治疗顽固性偏正头痛及诸疮肿毒等。 现代药理研究证明，全蝎对肾组织循环障碍、外周循环障碍均有化瘀通络的作用，可修复肾组织。 作用与用法：全蝎用于肾炎肾病有瘀浊者，一般用量不宜大，3g左右为宜，吞服1g左右为宜。 7．山萸肉 中医认为，山萸肉有补益肝肾、收敛固涩的功能，临床上常用于治疗肝肾阴亏的腰酸腿软、头目眩晕、遗精滑精、小便失禁、虚汗不止等，还可用于妇女崩漏或月经过多等。 现代药理研究证明，山萸肉对许多细菌和真菌有较好的抑制作用，有抗过敏、抗变态反应的作用，能增强自身免疫力，对于因化学或放射性因素引起的白血球下降有较好的升高作用。 作用与用法：山萸肉对于肾炎肾病有很好的治疗效果，能增强机体自身免疫力，既有治疗作用，又有利于防止复发，是一种理想的药物，并且对于尿蛋白的转阴率也有很好的功效。一般用量为10～30g，煎汤或入丸、散。 8．黄芪 中医认为，黄芪具有补气升阳、益卫固表、托疮生肌及利水消肿的功能，临床上使用广泛，经常用于脾气虚弱、运化失健而致面色苍白或萎黄、倦怠乏力、纳少便溏，或气虚不能摄血而吐血、便血、皮下出血、妇女崩漏，又因中气下陷而脱肛、胃下垂、子宫脱出、脏器下垂等；还可用于气虚体表不固而易感冒或自汗，以及疮疡日久不溃，或溃后不敛，或气虚血亏、血行不畅的肢体麻木等。更需要提出的是其补气利水的功能，对于气虚浮肿尿少者更是必用之品。 现代药理研究证明，黄芪能增强网状内皮系统的吞噬能力，增加病毒诱生干扰素的能力，促进抗体合成，对免疫反应有双向调节作用，能增强机体免疫功能，促进机体代谢，增加血清总蛋白、白蛋白、白细胞总数及多核白细胞数；具有一定的抗衰老和延寿作用；对正常心脏有加强其收缩作用，特别是对于中毒或疲劳过度而心力衰竭的人，有很好的强心作用，对血管特别是心、肾血管有扩张作用，所以有很好的降压和保护肾功能功效。由于黄芪含有多糖，有广泛的生物活性，通过增强免疫功能，故具有抗癌作用。更值一提的是，黄芪有利尿作用，能增加尿量及氯化物的排泄，在治疗肾炎肾病时重用黄芪是十分必要的。由于黄芪富含微量元素硒，血硒具有保护机体免受氧化损害的功能，同时能加强非酶类自由基清除剂的抗氧化作用，能提高机体防御功能，对肾小球基底膜的电荷屏障具有保护作用，因此，可控制肾性蛋白尿。 作用与用法：治疗肾炎肾病使用黄芪，对于降低蛋白尿和转阴率有极其重要的作用。黄芪对于大部分肾炎肾病，无论是病之初期，还是病之后期，以及病之恢复期都是必不可少的。一般用量为10～60g，配方使用，或单独使用，或煲汤均可。 9．车前草 在《本草思辨录》中有“车前利水窍，即补肾之谓”之说。 具体用法：取新鲜车前草100g，以凉水1500ml，浸泡15分钟后，微火煎30分钟，去渣取汁，而后代茶饮，每日1剂，10天为一疗程。 10．蛇床子 在《本草用法研究》中说蛇床子“感天地之燥气而生，可升可降……补肾散寒，强阳益阴”。 具体用法：取蛇床子10g，加凉水500ml捣拌后，浸泡10分钟，微火水煎15分钟，去渣后代茶饮，一般15天为一疗程。 11．大蒜梗 来源：民间验方。 具体用法：将大蒜梗叶洗净晒干，每日用250g，加水1000ml，煎煮20分钟，去渣取汁，分3次服完，1个月为一疗程。 肾病综合症（肾病综合征） 肾病综合征治疗 肾病综合症治疗 中医如何诊治肾病2007-5-30 11:32:57http://www.cns120.com/nephrotic/common/1726.html暂无简介 小儿肾病综合征是由多种原因引起肾脏纤维化的过程中，肾小球毛细血管通透性增强导致大量蛋白尿的临床症候群，主要表现是大量蛋白尿，继而低蛋白血症，高脂血症和不同程度的水肿，小儿肾病综合征的水肿为双下肢可凹性水肿，若检查尿可尿蛋白+++至++++，血>0.1克/公斤，血浆白蛋白<30克/升，血胆固醇>5.7mmol/L。 患儿起病前常有上呼吸道感染史，轻度水肿仅表现在早晨起床，眼睑水肿，重者全身，可凹性水肿阴囊水肿表现光亮，严重水肿有腹水及胸水，患儿常有疲倦，厌食，精神委靡，面色苍白等症状，患儿免疫功能低下，因而经常有感染，若治疗不及时可合并有低血容量休克，电解质紊乱血管栓塞，急性肾功能衰竭等。可用肾上腺皮质激素及中西药结合治疗。 小儿肾病综合征的分类：　　（1）原发性肾病：与机能的免疫功能紊乱有关。 　　单纯性肾病--常见类型，2～7 岁多见。除肾病症状外，不伴有镜检血尿或高血压，肾活检90％以上属微小病变型。 　　肾炎性肾病--7 岁以上儿童多见。除肾病症状外，伴有镜检血尿，或高血压，肾活检除微少病变外，有增殖性变型，膜性增殖型、硬化型。 　　（2）继发性肾病：继发于疟疾、蚊咬伤、红斑性狼疮、过敏性紫癜、金属或药物中毒等。 　　（3）先天性肾病：较少见，起于婴儿期。 如对相关知识还有何疑问可拨打24小时免费援助电话：800-9111-788与专家进行通话；或在以下留言框内留言待专家回复！ 小儿肾病综合征 什么是小儿肾病综合征2008-5-2 15:43:31http://www.cns120.com/nephrotic/common/1198.html正常人的尿液颜色为淡黄色或深黄色，其颜色主要来自于尿色素，是尿胆素或原胆素与一种多肽结合而成的物质，其颜色除与尿量有关外，还受天气及饮食的影响，一般天冷时多清澈，天热时多为黄色；如摄入偏酸性饮食时，尿色则深；若饮食偏碱，其尿色则多淡。虽然多数……　　尿液，是肾内科大夫不容忽视的，不仅检查身体时要做尿常规检查，在临床治疗中，也要经常观察尿液的变化，这不仅包括尿量，还包括其颜色、气味等。这些变化对临床肾病诊断有什么意义？针对此问题，石家庄肾病医院的张灵芝主任给我们作了系统讲解： 一、尿色的观察 　正常人的尿液颜色为淡黄色或深黄色，其颜色主要来自于尿色素，是尿胆素或原胆素与一种多肽结合而成的物质，其颜色除与尿量有关外，还受天气及饮食的影响，一般天冷时多清澈，天热时多为黄色；如摄入偏酸性饮食时，尿色则深；若饮食偏碱，其尿色则多淡。虽然多数肾病患者的尿色均有改变，不同病种却有所不同，大致有下列几种：　　1、近乎无色的尿液 　如果尿液很淡或近乎无色，除饮水过多外，常规见于尿崩症、糖尿病肾病；如发热、饮水少或大量呕吐、腹泻致使机体脱水出现尿色黄，则为肾病综合征、慢性肾炎、过敏性紫癜肾炎、肾性贫血等肾病的症状。 [NextPage]　　2、棕色、棕黑色 　如果无色的尿液令你感到担心的话，那么当看到棕褐色或棕黑色尿液时，你肯定会更加恐惧了。根据尿液的产生过程及其中所含物质，有关肾内科专家认为，这种情况常见于酸性尿中尿路出血，为肾结石、肾衰竭、急进性肾炎、狼疮性肾病、尿毒症等肾病的症状。 　　3、红色 　 提到红色尿液大家肯定会想到血尿，是的，除一些药物可以红色尿液外，血尿大多为病态的反应，肾脏疾病中可以引起血尿的有急慢性肾衰竭、肾病综合症、尿毒症、急进性肾病、狼疮性肾病等。　　4、黄褐色、黄绿色、棕绿色 　临床上，也会偶尔看到这种罕见的尿液，除去尿中大黄、番泻叶等所致因素外，考虑为尿胆红素及尿胆素增多所致，常见于隐匿性肾炎、慢性肾衰竭、肾积水、肾结核、肾盂肾炎病症所致。 　 除以上几种尿液颜色外，临床上还会出现蓝色及乳白色的尿液，这同样是肾脏病变所导致的尿液异常。只有懂得了如何根据尿液辨别肾病，我们才能在治疗中积极地配合医生，做到随时发现，随时诊治。[NextPage]二、尿量 　正常情况下，每人每昼夜的尿量约1600毫升。当肾脏出现受损后，肾小球滤过功能下降，尿量则会出现异常，主要表现在少尿、多尿及夜尿增多等几个方面。　　1、少尿： 　少尿指每昼夜尿液总量不足400毫升，儿童尿量如果低于0.8毫升/每小时/每公斤体重，也提示少尿；无尿指每昼夜的尿量少于50～100毫升。少尿或无尿主要见于各种原因导致的急性肾衰，包括肾前性、肾性、肾后性急性肾衰。　　2、多尿：　　多尿指每昼夜的尿量大于3000ml，除过度饮水原因外，常见于肾性尿崩症等。　　3、夜尿增多： 　夜尿增多是指晚上6点至次晨6点的总尿量多于白天的尿量。常见于慢性肾功能受损者。三、其他常见的变化 　 除观察尿色及尿量可以辨别肾病外，临床常见的还有尿中泡沫增多，说明尿中溶质成分增多（如肾病临床常见的蛋白尿）；尿中有氨味，常见于尿路感染；有水果芳香味可见于糖尿病肾病酮症酸中毒等。专家提示： 　尿液主要在肾脏内形成，通过肾脏的排泄功能，将溶解在血液中的有害物质（肌酐、尿素氮等）排出体外，其形成过程中主要经过肾小球滤过，肾小管和集合管重吸收，肾小管和集合管分泌、排泄三个连续过程。 　 从尿液的形成过程我们便可得知：通过肾脏最终形成的尿液将直接反映肾脏各细胞状态，并在一定程度上衡量肾脏的功能。所以不管临床治疗上的医生，还是正在接受治疗的患者，都应该重视尿液的变化，通过此判断自己的病情及进展，检验自己的治疗效果。 肾病综合症 肾性贫血 尿色 尿量 尿毒症 石家庄肾病医院2007-9-5 14:48:18http://www.cns120.com/nephrotic/common/1496.html暂无简介 每当秋冬季节，感冒增多，网上问诊患者就会增多，尤其是肾病综合症患者，多数提出病情又因为感冒等外界因素导致复发，出现了血尿和蛋白尿。为什么肾病综合症患者的病老是反反复复，是不是可以有药物让患者的免疫力提高一些，遇到病情反复患者应该怎么办？1、为什么一感冒肾病综合症就会复发 因为肾病综合症患者体质弱，体内免疫细胞比正常的人少，免疫功能不强，当身体有病菌侵入时，有时免疫细胞不但没有吞噬病菌，而是暂时把病菌包容起来，身体中的病菌抗体与病菌本身结合成一种免疫复合物，随着血液循环，到了肾脏时，会沉积到肾小球的基底膜，从而损害肾脏，使大量蛋白流失，最终将引起肾病综合症复发或使病情加重。2、肾病综合症出现反复必须尽快治疗 有的肾病综合症患者对病情缺乏全面的认识和了解，从而忽视了感冒的重要性，从而引起了病情的复发。对肾病综合症患者来说，感冒是血尿、蛋白尿反复出现与加重的重要诱因。感冒时人体内的免疫细胞会吞噬入侵体内的细菌及病毒，形成一种抗体，而后死亡，达到消灭病菌的功能，以确保人体不受影响。3、不能单纯依赖激素，而应从病发根本入手 肾病综合症患者病情出现反复后必须尽快治疗重要的应该从问题的根本入手，找到病发的原因，然后对症进行医治。肾的根本修复受损的基底膜，用西药对症处理，结合我院中药微化特色来进一步对病人的病变部位进行根本处理，使受损的肾脏组织控制发展未受损的得到保护，加大肾脏的排毒能力。微化中药渗透疗法微粒子，对肾小球基底膜有极强的穿透作用，从而清除肾小球基底膜部的免疫复合物。使肾脏自身修复，正常运转。 肾综 肾综复发 肾综复发怎么办2007-12-18 18:07:17http://www.cns120.com/nephrotic/common/1497.html肾病综合征患者常伴有胃肠道粘膜水肿及腹水，影响消化吸收。宜进易消化、清淡、半流质饮食。肾病时尿蛋白大量丢失，体内处于蛋白质营养不良状态 肾病综合症患者应采用优质低蛋白饮食 肾病综合征患者常伴有胃肠道粘膜水肿及腹水，影响消化吸收。宜进易消化、清淡、半流质饮食。肾病时尿蛋白大量丢失，体内处于蛋白质营养不良状态。80年代末之前，主张高蛋白饮食（1.2～1.5克/kg.d），企图缓解低蛋白白血症及随之引起的一系列并发症。但动物实验及人类肾脏病观察均证实：高蛋白饮食，虽然肝脏合成白蛋白增加，但尿蛋白排出量也增加，并无助于纠正低蛋白血症，反使肾小球毛细血管高灌注、高压力及高滤过，加速肾小球非炎性硬化。限制蛋白质摄入量可减缓慢性肾功能损害的发展。故目前主张优质蛋白饮食，每天每公斤体重0.7～1.0克。 每天一袋牛奶必不可少！ 肾病综合征时，大量血浆蛋白从尿中排出，人体蛋白降低而处于蛋白质营养不良状态，低蛋白血症使血浆胶体渗透压下降，致使水肿顽固难消，机体抵抗力也随之下降，因此在无肾功能衰竭时，其早期应给予较高的高质量蛋白质饮食(1～1.5g/kg*d)， 如鱼和肉类等。此有助于缓解低蛋白血症及随之引起的一些合并症。每天喝一袋（250毫升）牛奶则是必不可少的。 　牛奶中优质蛋白的含量占总蛋白含量的80%左右，不仅所含的必需氨基酸种类齐全、数量充足，蛋白质结构还与人体非常接近，更有利于营养的吸收和利用。 　　除了蛋白质外，牛奶中其他营养成分对于肾病患者也非常有利。慢性肾衰患者身体中往往钙磷比例失调，而牛奶中钙磷比例合适，对纠正这种失调有很大作用。 　　肾综患者蛋白质摄入少，所以并不过分限制热量的摄入。牛奶中的脂肪含量约为2%—3.2％，含有丰富的能量，且极易消化吸收，适合肾综患者，常喝还可使人皮肤润泽，减轻患者因为疾病造成的皮肤干涩、毛发枯黄等症状。 牛奶中所含的碳水化合物为乳糖，有调节胃酸、促进胃肠蠕动和消化腺分泌的作用，还能促进钙的吸收。牛奶中的乳糖含量不高，只有10克左右，因此即使是糖尿病肾病患者，每天也可以喝1袋牛奶，不另加白糖即可，不会引起血糖波动。 [NextPage]除蛋白质外，肾综患者还应注意的饮食问题 肾综患者常伴有浮肿等症状，必须限制饮水，牛奶含水分较多，也应算到饮水量中。 一般情况下，肾综患者每天喝250毫升牛奶，吃一个鸡蛋（去黄），再加上60克左右的瘦猪肉，蛋白质摄入的量就比较合适了。 另外，肾综患者除应注意蛋白质的摄入外，还应注意钠盐、脂肪及微量元素等的摄入。例肾综患者水肿期间应采用低盐饮食，一般以每日食盐量不超过2g为宜；限制某些海产品及高胆固醇食物的摄入等。专家认为：肾综反复发作与治疗、饮食均有关 石家庄肾病医院夏丰博士据临床观察认为，肾病综合征是肾病中复发率较高的病种之一，部分患者一年内入院次数可达四次之多，除部分患者没有选择对症有效治疗方法、只是单纯采用激素对症治疗因素外，还有相当肾综患者是由于饮食或日常护理不当引起的。 夏丰博士提醒：不规范的饮食会导致肾脏负担过重，浮肿、高血压等症状加重。石家庄肾病医院在治疗肾综患者中临床发现，患者应用微化中药渗透疗法治疗肾病综合征，同时按照医嘱严格控制饮食，经跟踪调查，此类肾综患者愈后良好。这种对症用药加科学饮食、护理的综合治疗方法大大降低了肾病综合症的复发率，解除了肾综患者常年围着医院转的烦恼。 肾病综合征 优质低蛋白饮食 牛奶 优质蛋白2007-12-19 18:05:13http://www.cns120.com/nephrotic/common/1059.html由致病菌感染直接引起的肾盂、肾盏和肾实质的炎症。肾盂肾炎为尿路感染的常见病。尿路感染包括上尿路感染（肾盂肾炎）与下尿路感染（尿道炎、膀胱炎）…… 　由致病菌感染直接引起的肾盂、肾盏和肾实质的炎症。肾盂肾炎为尿路感染的常见病。尿路感染包括上尿路感染（肾盂肾炎）与下尿路感染（尿道炎、膀胱炎），后者可单独存在，而肾盂肾炎一般都伴有下尿路感染。肾盂肾炎好于20～40岁女性（男女发病之比为1：10）。致病菌绝大多数为革兰氏阴性杆菌，以大肠杆菌最常见。主要感染途径是上行性感染，即致病菌由尿道上行入膀胱引起膀胱炎，继而沿办尿管向上蔓延至肾脏，导致肾盂肾炎。正常人在尿道口内1～2厘米处存在少量细菌，但一般不引起感染，因为尿道粘膜有一定的抗菌能力；尿液可稀释细菌并将其排出体外；尿中还含有一些抑菌物质。当机体抵抗力下降或尿道粘膜轻度损伤（如月经期、性生活后等）以及尿路流通不畅时，细菌乘虚而入，在肾盂部大最繁殖，而使肾脏致病。由于女性尿道短而宽，女婴尿道口易被粪便污染，故均易发病。肾盂肾炎有急性期和慢性期两个阶段。急性期主要表现为发热、尿频、尿急、尿痛以及腰背疼痛等，小便常规检查可查出白细胞（脓细胞）和细菌。慢性期症状一般较轻，可由急性期迁延而来；或急性期虽控制，但经反复发作演变而来。肾盂肾炎的治疗最重要的是选择有效的抗菌药物。一般急性肾盂肾炎90%以上均可迅速有效治疗，慢性者有效治疗则相对较困难。 肾病综合征（肾病综合症） 疾病常识 肾盂肾炎 肾盂肾炎小档案2007-7-23 8:25:54http://www.cns120.com/nephrotic/common/1062.html慢性肾脏病(CKD)如未及时发现，往往发展到尿毒症，需予肾脏替代治疗或肾移植。透析或肾脏移植花费巨大，对于患者个人及社会均是一个极大的负担。早期干预可能控制或延缓CKD的病程。 　　CKD并不是不治之症，一旦诊断为CKD，大可不必惊慌，首先要了解自己所患疾病的程度（即现在所处CKD的第几期），然后积极配合医生进行治疗……　　1 CKD危害不亚于糖尿病和高血压 　　有分析数据显示，40岁以上的人群中，慢性肾脏病（CKD）患病率约为8%～9%，不亚于糖尿病和高血压的发病率，成为威胁全世界公共健康的主要疾病之一。目前全世界已有100多万人靠透析生存，且正以每年平均8%的速度增长；此外，CKD发病还呈现出年轻化趋势，二三十岁的透析患者越来越多，年龄最小的甚至不到10岁，令人震惊。 　　肾脏在人体中扮演着重要角色，过滤和排出代谢产物，维持体内水、电解质及酸碱的平衡。肾脏有很强的储备功能，但在致病因素的影响下，其任一部分出现问题、丧失功能，都可能导致肾脏功能衰竭，出现生命危险。不幸的是，肾脏病在早期发生时，人体本身并不会有明显的感觉，所以每当发现身体不舒服时，肾脏疾病均已进入晚期。 　　慢性肾脏病患者不但肾脏功能逐渐丧失，而且其心血管病变发生率要比正常人群高数十倍，还可以引起贫血、骨骼病变、营养不良、性功能下降等。如果慢性肾脏病早期不注意防治，就会进行性发展，最终形成尿毒症，而尿毒症一旦发生，其透析或者肾移植所需要的费用往往足以导致一个家庭因病致贫。 　　目前，人们对此病的知晓率相当低，多数患者是在健康体检或及其他疾病住院时才被发现，此时，其肾功能已处于终末期，需要进行长期透析治疗或肾移植，费用昂贵。因此，及早诊断、积极预防不仅可以减轻病人痛苦，而且也减轻了社会负担，意义重大。 　　CKD发病的日益增多，主要与人们的不良生活方式导致糖尿病、高血压、肥胖等危险因素明显增加有关。而肾病又会加重这些危险因素的进程，它们相互影响，形成恶性循环，最终造成尿毒症或心血管疾病发生，所以，及时治疗原发病对CKD的病人也尤为重要。 2 早期发现“沉默型杀手”——CKD 慢性肾脏疾病（CKD）患者在出现明显的临床症状之前，往往已经历了较长的无症状阶段，若非通过相关检查，难以发现相对早期的患者。但是，很多“蛛丝马迹”也可以在早期出现，比如：腰痛、浮肿、高血压、贫血等。部分人认为长期腰痛“是打麻将坐久了”，浮肿“是没有睡好觉”。其实这些已经是肾脏发出的警报，如果采取拖延、回避的态度，不去就医，就可造成无法挽回的结果。CKD的早期征兆有哪些呢？针对这个问题，笔者随访了石家庄肾病医院的夏丰院长。 　　CKD的早期征兆： 　　1.晨起眼睑或颜面水肿，午后多消退，劳累后加重，休息后减轻。严重水肿可出现在身体低垂部位，如双脚踝内侧、双下肢、腰骶部等。 　　2.小便泡沫多，长久不消失，常表明尿液中排泄的蛋白质较多。 　　3.尿色呈浓茶色、洗肉水样、酱油色或浑浊如淘米水时，应立即就诊明确病因。 　　4.高血压可出现头痛、头晕、视物模糊等症状，但有些病人由于长期血压较高，已经耐受可以没有任何不适。单凭有无症状来判断血压是否升高是不可取的，经常测量血压十分必要。 　　5.无明确原因的腰背酸痛应去医院检查肾脏、脊椎及腰背部肌肉等情况。 　　6.没有发热、大量出汗、大量饮水等原因，发生小便量骤减或陡增时，要到医院进行相应检查证实是否存在肾脏病变。排尿次数频繁而排尿量少，常提示有泌尿道感染可能。 　　7.如果年轻人夜尿增加，则可能是肾脏功能不良的早期临床表现，尤其应该引起注意。 　　对一般人群而言，常规健康体检是早期发现肾脏病的最好方法，定期到医院做尿常规检查，就可以初步筛查出是否患有慢性肾脏病。如果尿常规检查出尿蛋白、血尿等，就应该引起重视，及早治疗，保护肾脏。 3 有效延缓CKD进展 慢性肾脏病(CKD)如未及时发现，往往发展到尿毒症，需予肾脏替代治疗或肾移植。透析或肾脏移植花费巨大，对于患者个人及社会均是一个极大的负担。早期干预可能控制或延缓CKD的病程。 　　CKD并不是不治之症，一旦诊断为CKD，大可不必惊慌，首先要了解自己所患疾病的程度（即现在所处CKD的第几期），然后积极配合医生进行治疗。通过治疗最大可能地延缓肾功能损害的进展；减少心血管合并症；减少其他合并症（如营养不良、贫血、高血压、骨病等）。最终，提高生存率、生活质量及社会生活的重返率。 　　CKD患者一般建议低蛋白低磷饮食，减少盐的摄入，饮食清淡一些，多吃蔬菜水果，注意防止营养不良。乱吃动物肾脏和滥补肾保健品等，是不科学的，当心肾脏会越补越糟。 　　有高血压的患者，积极控制血压达到医生建议的理想水平，按时规律服用降压药，有条件的患者每天监测血压。 　　伴有贫血的患者，除了食补外，还可适当补充纠正贫血的药物。 　　定期到医院复查尿常规、肾功能、血常规等指标，动态了解疾病进展。 　　CKD患者得到合理积极的治疗，可最大幅度地减少CKD患者群体，逐步减少进入尿毒症患者数量。 肾病综合征（肾病综合症） 疾病常识 慢性肾脏病 石家庄肾病医院 如何预知慢性肾脏病2007-7-23 9:24:11http://www.cns120.com/nephrotic/common/1052.html急性肾炎又称急性肾小球肾炎，本病作为一种感染后免疫反应，常继发于上呼吸道或皮肤的链球菌感染之后。当然本病预后大都良好，不留任何后遗症，但如果发病早期处理不当，或一些严重案例，则可转为慢性肾炎甚至肾功能衰竭，而危及宝宝的生命…… 　　急性肾炎又称急性肾小球肾炎，本病作为一种感染后免疫反应，常继发于上呼吸道或皮肤的链球菌感染之后。当然本病预后大都良好，不留任何后遗症，但如果发病早期处理不当，或一些严重案例，则可转为慢性肾炎甚至肾功能衰竭，而危及宝宝的生命。在发病前1－4周常有急性扁桃体炎、皮肤脓疱病等先驱感染。开始有低烧、头晕、恶心、呕吐、食欲减退等症状。浮肿和少尿是本病的特点，一般浮肿先从患儿的眼睑开始，逐渐扩大到全身。指压不凹陷，浮肿时尿量明显减少，甚至没有尿，大约1－2周内尿量逐渐增多，浮肿也逐渐消退。大部分患儿的血尿是肉眼看不见的，只有少部分患儿肉眼可见血尿。血尿的颜色有的呈鲜红似洗肉水样，有的似浓茶色。一般这种肉眼可见的血尿在1－2周内消失。高血压患儿的表现就是恶心、呕吐、头晕，但如果血压上升过急，会出现许多严重的并发症。发病早期患儿尿量显著减少，浮肿加重，呼吸急促，心率加快，烦躁不安、进而病情可急剧恶化，出现呼吸困难，不能平卧，面色灰白，四肢冰冷，频繁咳嗽，咯出粉红色泡沫样痰，说明患儿有心衰发生。如果患儿在发病的早期头晕严重，恶心、呕吐，并出现一时性失明，严重者突然惊厥、昏迷，则为高血压脑病的表现。部分严重的案例在早期出现急性肾功能衰竭。以上这些情况，如不及时得到处理，后果不堪设想。当您的孩子前一段有扁桃体炎或皮肤化脓性感染的历史，而又出现浮肿和少尿的现象，应及早进行诊治。 肾病综合征（肾病综合症） 疾病常识 小儿急性肾炎 小儿急性肾炎如何识别？2007-7-21 15:02:06http://www.cns120.com/nephrotic/common/1054.html急性肾炎的发生与链球菌的感染有很大关系，当然其它的细菌、病毒、原虫的感染也可以引起急性肾炎。扁桃体炎常常是由乙型溶血性链球菌引起。乙型溶血性链球菌可以产生抗原，通过血液产生抗体，抗体经过肾脏时，沉淀在肾小球基底膜，在基底膜上，抗原抗体起免疫反应时……　　说起小儿急性肾炎，很多家长会不以为意，觉得这是大病，不容易和孩子沾上边。其实小儿急性肾炎是3岁以上小儿的常见病之一，尤其是扁桃体炎或皮肤化脓性感染，都易继发肾脏免疫损伤，出现急性肾炎。在夏季，一个诱发因素很容易被家长忽视：夏季不注意清洁，孩子很容易因为长脓胞疮而发生皮肤感染，皮肤感染化脓就可能导致小儿肾炎。 　　　为什么喉咙或皮肤的问题会引起急性肾炎？ 　　急性肾炎的发生与链球菌的感染有很大关系，当然其它的细菌、病毒、原虫的感染也可以引起急性肾炎。扁桃体炎常常是由乙型溶血性链球菌引起。乙型溶血性链球菌可以产生抗原，通过血液产生抗体，抗体经过肾脏时，沉淀在肾小球基底膜，在基底膜上，抗原抗体起免疫反应时，并吸引补体参加，从而导致急性肾炎的发生。而脓胞疮一般是由葡萄球菌引起，同样也会产生类似抗原，也通过类似途径，在肾小球基底膜产生抗原、抗体和补体的免疫反应而导致急性肾炎的发生。肾脏的功能是不断过滤和排出人体的废物。如果肾脏工作程序问题，肾脏不能正常清除这些废物的时候，就产生了血尿和蛋白尿。 　　急性肾炎有哪些表现？ 　　小儿急性肾炎多发于学龄前儿童，一般在感冒、皮肤感染一周后易出现小儿肾炎。由于其种种表现不疼不痒，家长如果不细心观察孩子的变化，就有可能耽误病情。本病在发病前1-4周常有急性扁桃体炎、皮肤脓疱病等先驱感染。开始有低烧、头晕、恶心、呕吐、食欲减退等症状，这些症状与一般的发烧感染没有什么区别，不容易引起人们的重视，常被忽略。浮肿和少尿是本病的特点，一般浮肿先从患儿的眼睑开始，逐渐扩展到全身。所以，当孩子发生上眼睑浮肿时，就应查清楚原因，看看是因为喝水多或休息不好，还是因为得了肾病。 　　大部分患儿的血尿是肉眼看不见的，仅在显微镜下才发现有红细胞。只有少部分患儿肉眼可见血尿。血尿的颜色有的呈鲜红似洗肉水样，有的似浓茶色，这与尿液的酸碱性有关，希望在观察患儿的尿液时应注意到这一点。 　　多数小儿在发病初期出现高血压，一般为120-150080-110mmHg，部分严重的患儿还可出现头痛、恶心、呕吐、频咳、呼吸困难等表现。 　　如果处理得当，95%以上的急性肾炎是可以有效治疗的。但预防尤为重要——— 　　1.锻炼身体，增强体质，提高抗病能力。 　　2.平素要注意皮肤卫生，勤换衣、勤洗澡，尤其是在夏季，要防止蚊虫叮咬及皮肤感染。 　　3.对于反复发作扁桃炎的患儿，可考虑进行扁桃体摘除术。对已发生急性咽炎、皮肤感染者，应及早给予有效治疗，以减少肾炎发病的机会。 　　4.注意气候变化，及时给小儿增减衣服，避免感受外邪 肾病综合征（肾病综合症） 疾病常识 肾炎 喉咙或皮肤问题也会引起肾炎2007-7-21 15:24:44http://www.cns120.com/nephrotic/common/708.html“胡桃夹现象”是怎么回事呢？左肾静脉压迫综合征（NCP），又称胡桃夹现象；胡桃夹现象的诊断；左肾静脉压迫综合征(NCP)超声检查；胡桃夹现象引起的后果；胡桃夹现象与蛋白尿…… “胡桃夹现象”是怎么回事呢？ｗｗｗ．ｃｎｓ１２０．ｃｏｍ 　　左肾静脉压迫综合征（NCP），又称胡桃夹现象，常好发于儿童和青少年，小儿发病多在4-7岁。主要症状是血尿和蛋白尿，其中无症状肉眼血尿更易发现。血尿的原因是左肾静脉受压致肾静脉高压，静脉淤血、异常交通，静脉壁变薄破裂，引起非肾小球性血尿，还会发生睾丸静脉和卵巢静脉淤血而出现肋腹痛，并于立位或行走时加重。在临床上常易诊断为肾炎，尤其与IgA肾病易于混淆。IgA肾病是儿童常见的血尿原因之一，它是一种免疫病理诊断疾病，即在肾脏的免疫病理上表现为单纯的IgA或IgA为主的免疫球蛋白在肾小球系膜区弥漫沉积，其特征一般呈块状或分散的粗大颗粒分布。当患儿有以下表现时应考虑为IgA肾病：青少年中有反复发作性肉眼血尿，且多出现在呼吸道感染后1-3天，然后为持续的镜下血尿；常规检查为持续的镜下血尿拌或不拌蛋白尿；不典型的急性肾炎或肾病表现者。　　局部解剖：下腔静脉位于腹主动脉的右侧，两者并列于后腹壁，右肾静脉径直注入下腔静脉，而左肾静脉则需穿经腹主动脉与肠系膜上动脉所形成的夹角、跨越腹主动脉前方才注入下腔静脉。正常时，此夹角为45-60°，被肠系膜脂肪、淋巴结及腹膜等所填充使左肾静脉不致受压；但青春期身高迅速增长、椎体过度伸展、体型急剧变化等情况下，左肾静脉受压致肾静脉淤血引起血流变化，并因此产生单侧（左侧）血尿、直立性蛋白尿和胁腹痛一系列征候群相应的临床表现，我们称之为胡桃夹现象即胡桃夹综合症，也叫做左肾静脉压迫综合征。可在静脉窦和肾盂之间形成异常交通而发生血尿，也可表现为蛋白尿和男性精索静脉曲张等。这种症状多出现在生长发育期，因此胡桃夹现象多见于13-16岁的青少年，男性明显超过女性（24∶5）。ｗｗｗ．ｃｎｓ１２０．ｃｏｍ 　　诊断：左肾静脉压迫综合征(NCP)超声检查时可清晰显示肾脏及腹主动脉、肠系膜上动脉及左肾静脉的解剖情况，在不同横断面均可找到左肾静脉扩张近段的最大内径，测值准确，同时可观察并测量肠系膜上动脉与腹主动脉夹角变化。彩超血流速度提供更准确的血流动力学变化，有助于此病诊断。超声检查还能除外先天性畸形、外伤、肿瘤、结石、感染性疾病及血管异常等造成的血尿。　　那么，超声诊断胡桃夹现象的标准是什么？ｗｗｗ．ｃｎｓ１２０．ｃｏｍ 　　其诊断标准为：仰卧位左肾静脉狭窄前扩张部位近端内径比狭窄部位内径宽2倍以上，脊柱后神位15- 20分钟后，其扩张部位内径比狭窄部位内径宽4倍以上，取两个体位即可诊断。亦可采用综合指标，即有以上表现以外，再加上脊柱后神位15-20分钟后，左肾静脉扩张近端血流速度≤0.09m/s，肠系膜上动脉与腹主动脉夹角在9度以内为参考值。　　因输尿管镜、DSA、肾活检三项检查均为创伤性检查且价格昂贵，临床上难以全面开展，因此我们提出以下四点做为临床诊断标准，即①无症状性血尿或蛋白尿，②尿红细胞形态正常，③B超示左肾静脉受压，其最小内径∶最大内径<0.33，④临床上排除了高钙尿症、肿瘤、结石、感染、畸形和肾小球疾病。　　目前诊断中胡桃夹现象很多，应从严掌握标准，即使胡桃夹现象阳性者，不一定都有血尿症状，必须排除其他可能导致血尿的疾病才能诊断为胡桃夹综合症，否则会延误疾病的正确诊治。[NextPage]　　胡桃夹现象引起的后果：ｗｗｗ．ｃｎｓ１２０．ｃｏｍ 　　1、因为睾丸和卵巢静脉需要先注入左肾静脉，才能回到下腔静脉。胡桃夹现象时，这些静脉回流不畅引起淤血，表现为侧腹痛（立位或行走时加重）和男性精索静脉曲张。　　2、左侧血尿。左肾静脉回流不畅压力升高，于是和肾盂输尿管之间形成侧支循环。一般来说，左肾静脉和下腔静脉之间的压力差≥3mmHg时，就可引起血尿。但是，需要注意的是，压力并不是血尿唯一的原因，局部组织的解剖结构和病理状态也会参与血尿的发生，所以，不是每个有压力差的人都会血尿。因为不经过肾小球滤过膜，所以胡桃夹现象引起的血尿一般为镜下血尿，红细胞形态正常，多于运动后加重。更重要的特点是，如果我们用膀胱镜直接在左右输尿管口观察，发现只有左侧输尿管会有血尿流出。　　3、体位性蛋白尿。体位性蛋白尿就是直立时出现蛋白尿，而平卧位没有，一般蛋白尿的量小于1克/天。诊断体位性蛋白尿的方法很多，比如直立16小时，睡觉8小时，然后分别留尿，比较其蛋白尿程度，只要8小时卧床期间的蛋白尿不超过50mg就可以诊断。那么，为什么患者会在直立位出现蛋白尿呢？具体的原因还不清楚，估计和直立位时肾血流动力学异常有关系。ｗｗｗ．ｃｎｓ１２０．ｃｏｍ 　　另外，就是和胡桃夹现象有关系——直立时脊柱前凸使腹主动脉向前，夹角变小，进一步压迫左肾静脉。有学者发现15个体位性蛋白尿患者中有13个有胡桃夹现象。但是，这个问题还是有些争论，另外有研究发现80例没有症状的儿童做B超检查，发现9例胡桃夹现象，其中只有三例是体位性蛋白尿，也就是说，胡桃夹现象并不是个个都引起体位性蛋白尿。进一步的研究发现,体位性蛋白尿患者做肾穿刺后，47%的患者光镜下没有问题，45%的有轻微到中度的肾小球异常，但是实在是无法区分到底是什么样的肾炎，剩下的是一些病理表现明确的原发性肾炎。所以，体位性蛋白尿并不是胡桃夹现象的必然结果，应该每隔一年检查一下蛋白尿看看有没有变化，以便排除其他肾病的早期。对于这些本身有肾脏病的患者来说，胡桃夹现象可能只是一个加重因素，手术治疗对他们来说，并不能使蛋白尿完全消失。　　让人迷惑不解的是，胡桃夹现象引起血尿者，很少看到体位性蛋白尿，反之也是一样，有体位性蛋白尿者很少会看到血尿。对此，有些学者的解释是卧位时，左肾静脉压迫缓解者发生体位性蛋白尿，卧位压迫不缓解者则引起血尿。但是，这也只是一家之言，由此可以看出，胡桃夹现象并不是简单的推理就可以解决的问题，年龄，激素水平，局部组织解剖，毛细血管的通透性和脆性都会影响到它的临床表现。ｗｗｗ．ｃｎｓ１２０．ｃｏｍ 正因为如此，胡桃夹现象的诊断标准简直五花八门。1988年日本伊藤克己提出具备以下6点方可诊断：①一侧性肾出血；②尿钙排泄量正常；③尿中红细胞形态正常(>90%)；④肾活检呈轻微变化；⑤腹部B超和CT示LRV扩大；⑥LRV与IVC之间的压差在5cmH2O以上。虽然这个诊断标准非常全面，但是，又是肾活检，又是膀胱镜，又是静脉造影，个个令人不爽，可操作性非常差。因此，大家都在探讨简单的，创伤小的标准，比如Wolfish认为有以上③、⑤两点即可，而国内有单位则认为多普勒超声诊断标准为患者仰位时LRV肾门段扩张的直径超过夹角段直径2倍为疑诊，3倍以上诊断更为可靠。可靠并不代表确诊，越简单的方法准确性越差，也是令人遗憾的事情，对于单纯血尿者还需要进一步做检查排除高钙尿症、肿瘤、结石、感染、畸形和其他肾小球疾病。ｗｗｗ．ｃｎｓ１２０．ｃｏｍ 　　由于大多数患者随着年龄的增长，腹主动脉和肠系膜上动脉夹角处脂肪及结缔组织的增加或侧支循环的建立，淤血状态可得以改善而症状缓解，故对于确诊为胡桃夹现象的患者，表现为无症状血尿及直立性蛋白尿者可随访观察而暂时不特殊治疗。由于某些诱因(如剧烈运动、感冒)可诱发血尿或使血尿反复发作，所以应该避免剧烈运动及预防感冒。 ｗｗｗ．ｃｎｓ１２０．ｃｏｍ 肾病综合症（肾病综合征） 肾病综合征治疗 肾病综合症治疗 胡桃夹现象 胡桃夹综合症 左肾静脉压迫综合征2007-6-5 14:05:48http://www.cns120.com/nephrotic/common/717.html1.急性肾炎：起病急，病情轻重不一，大多数预后良好，一般在数月至一年内好转。有蛋白尿、血尿（镜下或肉眼血尿）、管型尿、常有水肿、高血压或短暂的氮质血症，无肾功能损害。 　 1.急性肾炎：起病急，病情轻重不一，大多数预后良好，一般在数月至一年内好转。有蛋白尿、血尿（镜下或肉眼血尿）、管型尿、常有水肿、高血压或短暂的氮质血症，无肾功能损害。 2.急进型肾炎:起病急骤、病情重、发展迅速。蛋白尿、血尿、管型尿、水肿等表现均较明显，可有高血压、迅速发展的贫血及低蛋白血症。肾功能进行性地减退，出现少尿或无尿。尚无有效治疗，多于半年到一年内死于尿毒症。 3.慢性肾炎:起病缓慢，病情迁延，时轻时重，肾功能逐步减退，后期可出现贫血、视网膜病变及尿毒症。有不同程度的蛋白尿、水肿及高血压等表现，轻重不一。病程中可因呼吸道感染等原因诱发急性发作，出现类似急性肾炎的表现。也有部分案例可有自动缓解。 根据临床表现可区分为：（1）普通型　有肾炎的各种症状，但无突出表现。（2 ）高血压型　除一般肾炎症状外，有高血压的突出表现。（3）急性发作型 慢性肾炎病情相对稳定，病症轻微，常因各种感染病灶诱发，症状突然加重，临床呈急性肾炎表现。 4.肾病综合征:大量蛋白尿（超过3.5g/24h）。低蛋白血症（血浆白蛋白＜30g/L＝。高度浮肿，高脂血症。前两项为主。肾病综合征只是一个症状诊断名词，原发性肾病综合征根据其临床表现的不同又可分为Ⅰ型及Ⅱ型。 Ⅰ型　无持续性高血压，离心尿红细胞＜10个／高倍视野，无贫血，无持续性肾功能不全。蛋白尿通常为高度选择性（SPI＜0.1＝，尿FDP及C3值在正常范围内。Ⅱ型　常伴高血压，可有肾功能损害，有蛋白尿，管型尿。尿FDP及C3值往往超过正常，蛋白尿通常为非选择性。 5.隐匿性肾小球肾炎：以无症状的镜检血尿及少量蛋白尿、管型尿为其特点，临床无明显症状。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 解析肾综 疾病常识 肾病的主要特征2007-6-12 9:55:52http://www.cns120.com/nephrotic/common/724.html尿路结石是泌尿外科的常见病、多发病。体外冲击波碎石技术的出现，虽然可使95%以上的尿路结石患者免除开刀之苦，但是治…… 尿路结石是泌尿外科的常见病、多发病。体外冲击波碎石技术的出现，虽然可使95%以上的尿路结石患者免除开刀之苦，但是治疗方法上的进展并没有明显降低结石的复发率。有人统计，尿路结石10年复发在10%以上。草酸钙与磷酸钙混合结石的复发率可达40%以上。接受体外冲击波碎石治疗后，患者结石的复发率一般在5%~10%。但是，如果是感染性结石，且体外冲击波碎石治疗后有结石碎片残留，结石复发率可高达78%。因此，预防尿路结石复发，是必不可少的措施。 首先，寻找并治疗结石复发的病因。譬如，有甲状腺功能亢进者，应首先治疗甲状旁腺功能亢进；有痛风者，应选治疗痛风。其次，寻找并治疗结石复发的泌尿系因素。泌尿系感染容易引起结石，应尽早控制。尿路梗阻也容易产生结石，应在治疗结石的同时解除梗阻。最后，对排出的结石要进行成分分析，以便针对不同成分的结石，进行不同的饮食结构调整和药物治疗。 由于大部分尿路结石患者并没有明显的病因，也找不到引起结石的泌尿系因素，又未做过结石成分分析，当然也就无法采取针对性的预防措施。或者有时虽然病因找到了，但不能根除。此时就需对结石复发采取一般性预防措施。 第一招：排空结石体外冲击波碎石治疗的目的是将结石粉碎，使之易于排出，但结石的排空要靠患者自己的努力。有些人在大部分结石排出后，认为结石自己会排空，就再去注意它，结果残留的小碎粒成为形成新结石的核心，导致结石迅速复发。因此，接受体外冲击波碎石治疗后，病人必须定期到医院进行随防，一直随防到结石完全排出为止。如果肾下盏有残余结石，还应作出体位引流，通常彩的体位有倒立和胸膝位。但这些体位不舒适，老人更不宜采用。这里介绍一种新的肩低臀高位：先将床中间垫高30~40厘米，然后臀部坐在垫高处慢慢躺下，两脚自然放在床面上，并用手拍的打肾区。5分钟后，患侧向上侧睡，并侧身坐起，每日3次。在做此体位之前，宜大量饮水。实践证明，这一体位特别有利于肾下盏结石的排出。 第二招：调整饮食 有人认为，单纯注意饮水和控制食物，有可能使64%~70%的复发性结石患者不产生新的结石。正常人每24小时应保持尿量在2000毫升以上，患过结石的患者则应维持2000~3000毫升尿量。由于结石成分的排泄多在夜间或清晨出现高峰，因此除睡前饮水外，夜间起床排尿后宜再饮水。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 解析肾综 疾病常识 防尿路结石复发二招2007-6-12 10:56:38http://www.cns120.com/nephrotic/common/1731.html暂无简介 水肿是肾病综合征、肾炎的重要表现之一，但水肿的轻重与肾脏病变的严重程度并不成正比。肾病综合征患者都有水肿，但有些肾炎患者可以没有水肿，有些病人往往只是在肾炎过程中的某一阶段出现水肿。所以，不应将水肿的程度作为判断肾炎预后及评价疗效的绝对指标，但却是肾病综合征的一个诊断指标。 肾性水肿是由于肾脏疾患所造成的水肿。引起肾性水肿的原因有：肾小球滤过率降低，水钠潴留；全身毛细血管通透性改变，使体液进入组织间隙；血浆白蛋白水平降低，引起血浆胶体渗透压降低；有效血容量减少，致继发性醛固酮增多等。肾性水肿的特点是水肿首先发生在组织疏松的部位，如眼睑或颜面部、足踝部，以晨起明显，严重时可延及下肢及全身。肾性水肿的性质是软且易移动，临床上呈可凹性浮肿，即用手指按压局部批发可出现凹陷。 水肿 肾脏疾病2008-5-7 14:19:21http://www.cns120.com/nephrotic/common/741.html人们都喜欢五彩纷呈色调各异的服装，一旦出现五颜六色的尿液则会双眉紧锁、心中忐忑，因为它不正常，可究竟意味着什么呢…… 　　人们都喜欢五彩纷呈色调各异的服装，一旦出现五颜六色的尿液则会双眉紧锁、心中忐忑，因为它不正常，可究竟意味着什么呢？　　正常的尿液为淡黄色，太淡或近乎无色，除饮水过多外则见于尿崩症、糖尿病；发热、饮水少或大量呕吐、腹泻致机体脱水则尿色黄。黄色尿也可因为服核黄素、阿的平等药物引起。而服红萝卜、胡萝卜及含黄色染料的饮料、食物则尿液发黄更不足为奇。尿液呈黄褐色、黄绿色至棕绿色除可能是在酸性尿中大黄、番泻叶、美鼠李皮所致外，则更多地为肝细胞性、阻塞性或溶血性黄疸引起的尿胆红素、尿胆素增多所致。　　棕色或棕黑色尿可见于酸性尿中尿路出血，此外，酚中毒和左旋多巴、硝酸、来苏、甲酸等也可使尿液呈棕黑色。　　一提到红色的尿立刻就想到了血尿，事实上还可见于肌红蛋白尿、血红蛋白尿及血卟啉病和其他继发性尿卟啉增多的疾病，此外，导泻的番泻叶、酚酞，抗痨的利福平，退热的氨基比林，驱虫的山道年也可致尿色发红。食甜菜及含红色颜料的食物尿色变红更为常见。　　亚甲蓝、靛卡红、木溜油等可使尿液呈暗绿或蓝色，而在某些疾病的情况下，由于尿蓝母、靛蓝生成过多，则尿液亦呈蓝色，如见于小肠阻塞、肠伤寒、腹膜炎肠蠕动障碍，或慢性胃炎、胃癌、胃酸分泌减少，肠内蛋白质腐败分解增加时。偶尔还可见到先天性蓝色尿如：见于先天性肾性中性氨基酸尿、蓝尿布综合征等。　　乳白色的尿最常见于丝虫病或其他原因所致的乳糜尿；若白色尿且油乎乎的则是脂肪尿，多见于肾病综合征、骨折、糖尿病、一氧化碳中毒。若尿中磷酸盐、尿酸盐太多则发生大量盐尿。尿色也呈乳白色。　　古人云“望而知之谓之神”。虽不能一看尿色百病悉知，但确可知其一、二，你不妨试试。 肾病综合征肾综 肾病综合征的治疗 解析肾综 疾病常识 五颜六色的尿2007-6-12 15:38:27http://www.cns120.com/nephrotic/common/742.html马兜铃酸肾病（aristolochic acid nephropathy，AAN）是有些中草药成分椔矶盗逅幔?/FONT>aristolochic acid， AA）引起的肾小管椉渲仕鹕宋饕硐值囊蛔樯霾　Ｗ钤缭?/FONT>1993年有比利时学者报道（年轻妇女服用中草药胶囊减肥引起）此后，国外陆续报道，并将其冠名为中药肾病。这些中草药含有AA，国内学者命名为AAN…… 一、概述 马兜铃酸肾病（aristolochic acid nephropathy，AAN）是有些中草药成分椔矶盗逅幔?/FONT>aristolochic acid， AA）引起的肾小管椉渲仕鹕宋饕硐值囊蛔樯霾　Ｗ钤缭?/FONT>1993年有比利时学者报道（年轻妇女服用中草药胶囊减肥引起）此后，国外陆续报道，并将其冠名为中药肾病。这些中草药含有AA，国内学者命名为AAN。 目前已明确含AA的 中草药有：马兜铃、天山藤、关木通、青木香、广防已、朱砂莲、寻古风等等。其中以关木通的毒性最大，我国中药典规定最大剂量不超过6g，而临床中中药方剂量超过规定量，另外，中医处方以“木通”出现，药房则给予关木通，其为AAN的人为因素，应加以规范。 现已知含AA的中成药制剂有八正合剂、龙胆泻肝丸、排石冲剂、甘露消毒丹、分清五淋丸、大黄清胃丸、八正散、当归四逆丸等。长期服用以上成药。均有造成慢性肾损害的可能，应予以重视。二、病理表现： 主要呈进行性小细胞性间质纤维化。 光镜下：临床呈急性肾衰，这表现为ATN，近端小管重度变性、坏死、刷状缘脱落，有的仅残留肾小管基底膜。间质水肿，少量炎症细胞浸润。肾小球大致正常或仅有轻度系膜增生。小动脉内皮细胞水肿。慢性者，可见广泛性小细胞性肾间质纤维化，肾小管萎缩或消失。肾小球病变相对较轻，多数肾小球有缺血改变，毛细血管袢塌陷，基底膜皱缩，小叶间动脉、入球动脉管壁增厚、管腔狭窄。免疫荧光：阴性电镜：急性者：小管上皮细胞微绒毛脱落、线粒体肿胀、线粒体嵴消失、细胞器崩解、基底膜裸露。三、临床表现 肾小球功能改变：短时大剂量服药者表现为少尿性或非少尿性ARF。多数迅速发展为CRF。持续小剂量服用者表现为缓慢进入氮质血症期，即使终止服药，肾损害仍持续进展。肾小管功能改变：常有近段或远端功能障碍，表现为肾性糖尿，低渗透压尿及肾小管算中毒。尿酶：明显增高，提示肾小管上皮细胞损伤。尿常规：轻度蛋白尿，少量RBC、WBC及管型。贫血：中度贫血，出现较早高血压：约半数病人有轻、中度高血压。其他：短时间大剂量者常伴有恶心、呕吐、肝功能损害，血小板减少。长期小剂量者可伴发泌尿系移行上皮细胞癌。四、临床分型： 北京中日友好医院对25例ANN分析，根据临床表现大致分以下四种临床类型：1.急性ANN-3例2.急进性ANN-2例3.慢性ANN-19例4.肾小管酸中毒并FACONI综合症-2例五、治疗： 尚无明确有效的治疗方法。国外（比利时）有人给予患者强的松治疗1年，间质纤维化速度减慢。认为可能与激素干扰T淋巴细胞功能及介质合成有关，从而也推论肾间质纤维化过程与免疫因素有关。六、易漏诊的原因：1.对中草药认识不足，病史追问不详。2.做为利尿剂常于有肾脏疾病的患者，更易引起肾损害，而且易误认为原发病的加重。3.常引起非少尿性ARF 不易引起注意。4.常为复方制剂，患者不了解药物。5.病程呈慢性过程，后期不易发现原发病。讨论: 首先应肯定祖国医学的重要性，中西医结合治疗肾脏疾病尤为突出。中医中药近几年在肾脏病的治疗过程中起着不可忽视的作用。每个临床工作者理应中医中药辨证论治，如慢性肾衰竭，在中医理论中有其病因学临床诊断，辨证论治，用药方剂不同。注意用药的规范化，了解其主副作用，把握住标本先后主次，辩证给药，合理用药。关于马兜铃酸肾病近几年发病率上升，与处方用药不规范有直接关系。目前对肾脏损害的中草药有：马兜铃、天山藤、关木通、青木香、朱砂莲等，以关木通的毒性最大，临床最常用。单方剂超量应用，致肾间质慢性纤维化，肾功能损害。其发病机理目前尚不明确。因此，强调处方用药规范化。 马兜铃酸肾病讲座中提到，日常发现中药方剂中关木通量超过15克，引起肾间质损害，最终导致慢性肾衰。请问于院长关木通安全用量是多少，超过安全用量引起肾损害吗？ 在临床实践中，木通的安全用量每方剂不超过4克，该量是公认的安全用量，民间中医方剂往往超过4克，甚至达20克，这样易引起马兜铃酸肾病。故临床工作中应加强中草药的规范化，避免马兜铃酸肾病的发生，或早期发现，早期停药，可以逆转。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 解析肾综 疾病常识 马兜铃酸肾病2007-6-12 15:50:21http://www.cns120.com/nephrotic/common/743.html内生肌酐是人体肌肉代谢的产物。在肌肉中，肌酸主要通过不可逆的非酶脱水反应缓缓地生成肌酐，再释放到到血液中随尿排泄……　 　内生肌酐是人体肌肉代谢的产物。在肌肉中，肌酸主要通过不可逆的非酶脱水反应缓缓地生成肌酐，再释放到到血液中随尿排泄。因此血肌酐与体内肌肉总量关系密切，基本上不受饮食、高分解代谢等肾外因素影响，在外源性肌酐摄入量稳定，体内生成量恒定(每日20mg／kg)的情况下，血肌酐浓度主要取决于肾小球滤过功能。但是血肌酐与肌酐清除率并不完全一致，肌酐清除率较血肌酐更为敏感。在肾功能减退早期(代偿期)，肌酐清除率下降而血肌酐却正常。当肾小球滤过率下降到正常的50％以上时，血肌酐才开始迅速上升，因此当血肌酐明显高于正常时，常表示肾功能已严重损害。由于肌酐清除率还受到肾小球浓缩功能的影响，在肾浓缩功能受损的情况下，血肌酐就是反映肾小球功能的最可靠指标。正常男性血肌酐为53—106gmol／L，女性为44．2—97．2gmol／L。 血肌酐 检查血肌酐 肾小球滤过率2007-6-12 15:54:51http://www.cns120.com/nephrotic/common/765.html经常有患者这样问：“出现尿潜血2+。尿蛋白3+，请问该怎么办？这些数值能说明什么问题？”专家对此回答严肃，出现蛋白尿和潜血如不进行及时、有效的治疗，将会影响至肾功能，最终导致尿毒症，这对于患者来说是不是危言耸听？结果是否真的如此严重？　 经常有患者这样问：“出现尿潜血2+。尿蛋白3+，请问该怎么办？这些数值能说明什么问题？”专家对此回答严肃，出现蛋白尿和潜血如不进行及时、有效的治疗，将会影响至肾功能，最终导致尿毒症，这对于患者来说是不是危言耸听？结果是否真的如此严重？1、什么是蛋白尿？ 　蛋白尿是泌尿系统疾病最常见的临床表现和最早能检测到的指标之一。正常人尿液中有少量蛋白质，其含量不大于200毫克/24小时，故一般尿蛋白定性方法不能检出。当尿蛋白定量大于200毫克/24小时时，常规尿蛋白定性试验呈阳性反应，称为蛋白尿。 2、蛋白尿意味着肾小球基底膜的受损 　 正常肾小球滤过膜对血浆蛋白有选择滤过作用，能有效地阻止绝大部分血浆蛋白从肾小球滤过，只有极少量的血浆蛋白进入肾小球滤液。当肾患病时，肾小球滤过膜通透性增高，使大量蛋白质滤过到肾小球滤液中，远远超过肾小管的重吸收能力，蛋白质进入终尿中造成蛋白尿。这种原因多见于原发性或继发性肾小球疾病、肾循环障碍、缺氧等，尿蛋白可以少量至每日数10g以上，多数＞2g/24h尿，通常是以白蛋白为主。 　肾小管重吸收功能障碍，肾小球滤液中的蛋白质重吸收减少，也造成蛋白尿，常见于各种原因所致的肾小球间质疾病，如肾盂肾炎、镇痛药肾病、抗生素肾损害、重金属中毒、先天性多囊肾以及各种先天性肾小管疾病等。这类蛋白尿一般含量＜2g/24h尿，大多在1g/24h尿左右，以小分子量蛋白为主，白蛋白较少。 　从以上可以看出，当持续性出现蛋白尿时，往往意味着肾脏有病变，是某种肾病的征兆，尤其是伴有潜血时，应该引起人们的注意，当然这其中不包括生理性蛋白尿等暂时性的蛋白尿。肾实质受损，发展到尿毒症将是一个必然的过程！ 　当小便中出现蛋白尿和潜血时，是因为肾脏内肾小球基底膜受到了严重损伤。肾小球基底膜受损，慢慢会影响肾实质，而尿毒症便是各种慢性肾实质疾病逐渐恶化的结果，其中慢性肾小球肾炎是导致肾功能衰竭的主要原因之一，有关资料显示，慢性肾小球肾炎所致的慢性肾功能衰竭约占总数的64.5%。而肾炎、肾综等初期症状便是大量的蛋白尿，因广大患者忽视病情，再加上没有进行有效对症的治疗，最终走上了尿毒症的道路。　　典型案例：　　3岁肾炎，为何时隔30年突然患了尿毒症？　　典型案例：　　患者：张雷林 男 江苏南京人 36岁，某武警军官　　诊断：肾功能不全尿毒症期　　主诉：一月前因参加集训晕倒，后被查出尿毒症而入石家庄肾病医院进行治疗。　　病史记录：3岁时感冒发烧，到医院检查蛋白尿2+，潜血1+，当时诊断为慢性肾炎，当时家长没有意识到肾病的严重性，经治疗后出现指标转阴。患者当兵、考军校，在多次的严格体检中均未发现异常。于1月前参加集训，因劳累有头晕、恶心、呕吐症状，后晕倒在地，经诊断为尿毒症。患者非常震惊此结果。专家点评： 　这是一名典型的由初期只是单纯的蛋白尿、潜血最终发展到尿毒症的患者，该患者作为武警的一名军人，运动量、体力消耗等较一般人都大，在这种情况下，30余年当中患者没有感觉到任何的不适，以至于家属知道检查结果后无论如何也不能相信，30年前单纯的蛋白尿、潜血已转变为尿毒症。 　 该案例也给我们敲响了警钟：蛋白尿、潜血发展到肾功能功能不全只是一个时间长短的问题（一般潜伏期在10~30年），如不经有效治疗，结果便如上述案例，发展终端即为：尿毒症。蛋白尿、潜血患者如何避免发展到10~30年后的尿毒症？ 　也有一些慢性肾病患者意识到了肾病的严重性，在出现持续性潜血和蛋白尿时，担心进入到尿毒症期而四处求医，在服用激素等药物后，好不容易出现疗效，血尿和蛋白尿减少或消失，却因为突然感冒、发热或劳累，尿中又出现潜血和蛋白，一切又回到了原点。就这样，日复一日，年复一年，出现恶性循环，最后也避免不了走上肾功能不全的道路。出现这种情况主要有以下几点原因：1、目前治疗的局限性 如今现代医学对肾病治疗方法比较局限，西医只是应用激素、免疫抑制剂及抗菌素治疗，虽然在用药后指标暂时会有所下降，但其并不能彻底有效治疗肾病，血尿、蛋白尿虽然是判断肾脏病病情严重程度及其预后的重要指标，但是肾病患者不能一叶障目。数值固然重要，但更重要的是病情能得到真正好转。只有病源得到控制，潜血、尿蛋白数值才会自然降下来。但现在有一些患者舍本逐末，一双眼睛死盯着化验单数值不放，本末倒置的结果即是病情的反反复复。要想真正恢复健康，治病于本最重要的。这就要求患者必须找到适合自己的方法，彻底有效治疗肾病。2、传统中医的进步　　近年来，由于我国传统中医学理论得到了极大发展，在肾病治疗上，与世界先进科技接轨所衍生出的如:微化中药渗透疗法治疗，在肾病治疗领域开创出新的局面。对肾脏病的恢复、肾功能的改善及晚期肾病患者生命的延长上起到了明显作用。微化中药渗透疗法治疗肾脏病就是运用中医理论对每一种肾脏疾病的病因、病机进行分析、归纳，辩证准确地用药，并在此基础上，应用先进的微化技术改善药物有效成份的吸收率，从根本上提高药效，迅速改善症状。 随着近年来对肾脏病认识的逐步提高,尿蛋白不仅是肾脏损害的一项重要指标,促进疾病进展的物质,而且被认为是导致肾病预后不良重要的独立危险因素之一.且尿蛋白的多少反映了病变程度，据统计约有80%的尿毒症患者因早期出现蛋白尿、潜血未引起重视，而导致了肾脏继续病变，逐渐影响肾功能，发展至肾功能不全，到了尿毒症期加大了治疗难度，而无尿期就只能依靠透析或换肾维持生命，这给许多家庭造成了精神压力及经济负担。 　特辑提醒：石家庄肾病医院提醒早期出现蛋白尿、潜血的患者一定要把握治疗时机，通过早期治疗减少尿蛋白的排泄，延缓并阻止肾衰的进程。如果您对潜血还有疑问可拨打我们的免费咨询电话：800 9111 788，或者可给专家留言（您的留言只有专家可看到，请您填写真实资料） 肾病综合征肾病综合症 肾病综合征的治疗 解析肾综 疾病常识 出现潜血和蛋白尿，多久会滑向尿毒症？2007-6-13 10:30:34http://www.cns120.com/nephrotic/common/766.html肾脏是身体排出水分的主要器官，当肾脏患病时，致使水分不能排出体外，潴留在体内时，称为肾性浮肿。水肿的程度可轻可重，轻者无可见的浮肿，仅有体重增加（隐性浮肿）或在清晨眼睑稍许肿胀…… 肾脏是身体排出水分的主要器官，当肾脏患病时，致使水分不能排出体外，潴留在体内时，称为肾性浮肿。水肿的程度可轻可重，轻者无可见的浮肿，仅有体重增加（隐性浮肿）或在清晨眼睑稍许肿胀。重者可全身明显水肿，甚至有胸、腹腔积液，致体重增加数十公斤（重度浮肿）。 引起浮肿的原因有以下几个方面：一、当肾脏患病时，肾脏的滤过面积减少，通透性降低，及血流量减少，但肾小管的重吸收功能完好，从而产生少尿。二、肾脏患病时身体的免疫损害使全身的毛细血管壁的通透性增高，致血浆内的水分渗向组织间隙。三、肾脏患病时，肾血流量减少，肾实质缺血，而增加分泌肾素，通过肾素-血管紧张素的作用促使肾上腺皮质增加醛固酮的分泌，导致肾小管中水、钠的重吸收增加和潴留。四、肾脏患病时，常有大量蛋白尿，若时间长可引起体内蛋白质的不足，形成低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低，细胞外液滞留在组织间隙，引起浮肿。另外，低蛋白血症还可引起有效血容量减少，致使继发性醛固酮和抗利尿激素分泌增多，肾小管重吸收水、钠增加，引起浮肿。 肾病综合征肾病综合症 肾病综合征的治疗 解析肾综 疾病常识 为何患了肾病会浮肿？2007-6-13 10:54:24http://www.cns120.com/nephrotic/common/768.html1、细胞外基质（ECM）是构成肾脏组织结构框架的重要胶原，目前发现共有18种属于ECM胶原，其中主要有Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ、Ⅶ胶原，Ⅳ而为基底膜胶原…… 　　（一）细胞外基质的作用： 1、细胞外基质（ECM）是构成肾脏组织结构框架的重要胶原，目前发现共有18种属于ECM胶原，其中主要有Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ、Ⅶ胶原，Ⅳ而为基底膜胶原； 2、ECM是组织生长和受损后修复的重要物质； 3、ECM的蛋白分子可通过与阻止细胞表面的粘附因子的结合对阻止细胞的趋化、增生、分化以及细胞因子的合成与分泌，起着重要的调节作用。 4、ECM担负着重建细胞功能和维持细胞体内平衡的作用。 （二）ECM与肾脏纤维化 各种原发性和/或继发性致病原因所导致ECM的合成异常增加、降解减少，促使大量ECM积聚而沉积于肾小球、肾间质内，导致肾脏各级血管堵塞，混乱分隔形成肾脏组织形态学改变，最终导致肾单位丧失，肾功能衰竭，进一步发展成为不可逆转的肾单位硬化。细胞因子、生长因子在肾脏纤维化中的作用： 细胞因子、生长因子在肾脏纤维化中的作用： 在慢性肾衰中肾脏组织中的细胞因子，如白细胞介素-1（IL-1），肿瘤坏死因子a（TNFa）和某些生长因子如血小板生长因子（PDGF）、趋化生长因子（TGF-β）和某些炎性介质或化学趋化因子等，均参与肾小球和肾小管、间质的损伤，并促进肾间质成纤维细胞和系膜细胞、肾小球上皮细胞以及肾小管上皮细胞转型为肌成纤维细胞，并分泌胶原，促使ECM合成增加的肾脏纤维化进展过程。肾脏固有细胞的功能和作用，与受损后的功能变化。 肾脏固有细胞的功能和作用，与受损后的功能变化。 （一）肾小球毛细血管内皮细胞在肾脏纤维化中的作用： 1、健康情况下，肾小球毛细血管内皮细胞的功能和作用： （1）内皮细胞具有维持肾小球毛细血管结构完整的屏障功能；是选择性滤过功能的第一道防线。 其一，维持机械屏障的滤过孔的孔径为70-100nm，不使血细胞与大分子物质漏出。 其二，因内皮细胞表面覆盖带有阴电荷的唾液酸蛋白，故维持着对电荷选择性的滤过屏障，有利地阻止带阴电荷的蛋白漏出。 （2）内皮细胞具有抗凝与抗血栓形成的作用； （3）调节肾小球血流动力学作用： 一是通过内皮细胞自身分泌与合成一系列体液因子，如：内皮素（ET）、前列环素（PGI2）、NO和凝血因子Ⅷ等，来调节局部血流动力学和凝血过程； 二是通过对肾小球系膜细胞的作用来调节肾小球的滤过功能。 （4）内皮细胞与系膜细胞一起参与肾小球基底膜（GBM）的合成与修复。 2、内皮细胞受损后的功能变化： （1）抗凝血活性下降，促进了血小板的粘附与聚集，微血栓形成； （2）内皮细胞被激活，细胞表型发生改变（包括表面的表达因子）； （3）释放一系列细胞因子如IL-1，和肿瘤坏死因子（TNFa）等来吸引炎性细胞向毛细血管与系膜区浸润，同时并释放一系列的细胞因子而启动纤维化过程。 （二）肾小球毛细血管上皮细胞在肾脏纤维化中的作用。 1、健康情况下的上皮细胞的功能和作用： （1）上皮细胞是肾小球滤过屏障的一部分。 一是：其滤过孔径是40nm，是滤过膜中最小的滤过孔径； 二是：上皮细胞是合成富含阴电荷屏障，硫酸类肝素的主要来源，将硫酸类肝素分布于肾小球基底膜（GBM）两侧；本身也覆盖有唾液酸蛋白。共同维持滤过膜的电荷屏障。 （2）合成和分泌PGE2、PGI2和血栓形成素TXA2；参与调解肾小球血流动力学。 （3）上皮细胞可产生胶原Ⅳ（基底膜胶原）与氨基多糖，并参与GBM的修复。 2、受损后的上皮细胞功能变化。 （1）上皮细胞受损后，其表面的C3b受体促使免疫复合物沉积，并进一部脱落至上皮下，导致膜型肾病。 （2）上皮细胞被致纤维化细胞因子激活后，其细胞可转型为肌成纤维细胞（MyoF）参与细胞基质的合成，促使肾小球新月体形成，及肾小球硬化过程发生。 （三）肾小球系膜细胞在肾脏纤维化中的作用： 1、健康状态下系膜细胞功能和作用。 （1）对肾小球毛细血管袢有支持和保护作用； （2）有吞噬功能，吞噬一些沉积的大分子物质； （3）有收缩功能和舒张功能： ①控制毛细血管的血流量；②调节滤过膜的滤过功能；③调节膜的通透功能； （4）系膜细胞上有FC与C3b受体，参与免疫反应； （5）系膜细胞能合成和释放多种细胞因子与生长因子，参与肾小球炎症反应； （6）系膜细胞可产生多种细胞外基质（GCM）参与GBM的修复与更新。 2、受损后的系膜细胞的功能变化： 系膜细胞受损后发生以下变化： （1）收缩与增生： ①系膜细胞收缩后可减少肾小球的滤过面积，降低滤过分数。 ②系膜细胞增生是肾小球硬化的前奏。 （2）系膜细胞表型转化： 系膜细胞受损后，其表型转化被激活，释放与合成一系列致炎性细胞因子如PDGF和趋化生长因子如PGF-β，该因子又可促使系膜细胞增生与表型进一步转化为肌成纤维细胞。 （3）受损伤转型后的系膜细胞（肌成纤维细胞）合成Ⅰ、Ⅲ型胶原，该胶原不被基质金属蛋白酶降解，导致大量ECM积聚，促使肾小球硬化。 （4）受损的系膜细胞在肾脏纤维化中占据了中心位置。 （四）肾小管上皮细胞、肾间质成纤维细胞在肾脏纤维化中的作用。 1、各级肾小管上皮细胞的功能（见参考书）； 2、受损后肾小管上皮细胞、肾间质成纤维细胞功能变化： （1）肾小管上皮细胞受损后，表型发生转化，本身被激活，释放一系列炎性介质与细胞因子，吸引炎症细胞、淋巴细胞、单核细胞等，进入肾间质浸润导致肾间质的炎症性反应。 （2）受损后表型转化的肾小管上皮细胞同时还释放一系列致纤维化细胞因子PDGF与生长因子TGF-β与细胞因子IL-1，激活肾间质成纤维细胞，促使其增生。 （3）被激活的成纤维细胞本身发生表型转化，成为肌成纤维细胞（MyoF），分泌合成不被降解的胶原Ⅰ、Ⅲ等（ECM），促进了肾间质纤维化。 （4）肾间质纤维化预示肾脏病预后不良。如果单纯发生肾小球硬化而不伴有肾小管、间质纤维化，其肾功能不全很少发生。 肾病综合征肾病综合症 肾病综合征的治疗 解析肾综 疾病常识 肾脏细胞外基质的作用2007-6-13 11:03:58http://www.cns120.com/nephrotic/common/756.html人们通常所说的肾病主要是指原发性肾小球疾病，如急性肾小球肾炎、肾病综合症征、急进性肾炎、隐匿性肾炎，以及继发性肾小球疾病如紫癜性肾炎、狼疮性肾炎等……　　人们通常所说的肾病主要是指原发性肾小球疾病，如急性肾小球肾炎、肾病综合症征、急进性肾炎、隐匿性肾炎，以及继发性肾小球疾病如紫癜性肾炎、狼疮性肾炎等，其中以肾病综合征、隐匿性肾炎、紫癜性肾炎、狼疮性肾炎最为常见。它们的发病有一个共同的特点，即都通过异常免疫反应造成肾脏损害。因此治疗上应用免疫抑制剂来控制病情，但同时不可避免的遏制扰乱了机体的免疫系统，使免疫功能下降诱发感染，而感染反过来又加重肾病，形成恶性循环，反复发作，难以有效治疗，直至肾功能衰竭尿毒症。慢性肾炎、肾功能不全等病理变化以肾小球损伤为主，且这种损伤是难以阻止和逆转的，只能对症治疗和透析，就象一盏油灯谁也无法阻止油尽灯灭这一必然结局的到来，故最终演变成肾功能衰竭、尿毒症。中医受科技的限制，只能靠“望闻问切”诊断，对隐匿性肾小球及无症状肾功能损伤早期则无法确诊，故“祖传秘方”有效治疗肾病纯属骗局。　　现代中医与古代中医在理论上并无质的飞跃，治疗上也无实质性突破，多采用健脾补肾、清热利湿、活血化淤等法，故疗效不尽如人意。可见，目前中西医疗法的重点是抑制免疫反应，清除体内代谢废物及毒素，即治疗多局限于针对机体的病理变化，却置机体自身巨大的抗病、修复潜能于不顾，只治标不治本。这正是肾病反复发作，难以彻底有效治疗的症结所在。 肾病综合征肾综 肾病综合征的治疗 解析肾综 疾病常识 肾病为什不易有效治疗2007-6-13 8:53:54http://www.cns120.com/nephrotic/common/759.html邻居陈大娘莫名其妙地发现自己的脚踝部肿了，穿鞋都感到困难，眼皮及面部也有轻度浮肿，自觉发胀。浮肿多在劳累和长时间活动及情绪波动后加重，休息或平卧后减轻…… 邻居陈大娘莫名其妙地发现自己的脚踝部肿了，穿鞋都感到困难，眼皮及面部也有轻度浮肿，自觉发胀。浮肿多在劳累和长时间活动及情绪波动后加重，休息或平卧后减轻。于是，有人说她是患了“肾炎”，也有人说她可能是肝脏或心脏出了毛病。陈大娘便让儿子陪她到医院诊治。医生为陈大娘进行了详细查体，在诊断书上写下了“特发性水肿”。 　　特发性水肿多发生于中老年人，尤其多见于身体肥胖的老年妇女。此类浮肿以下肢踝关节附近较为显著，按之凹陷，每日下午较重，休息一夜起床后减轻或消失。这种水肿多为衰老、身体生理机能减退、水盐代谢紊乱引起。患者一般仅有倦怠、乏力、不愿活动、下肢发胀等感觉。临床辅助检查多无异常发现。 　　特发性水肿一般不需特殊治疗，但要注意避免久坐久站，应经常变换体位，卧床休息时将下肢适当抬高，使血液回流畅通。此外，还要注意调整情绪，控制饮食，减少糖、盐及脂肪的摄入。浮肿较重的也可在医生指导下服用利尿药。 　　中医认为，特发性水肿多系脾肾阳虚所致，采用健脾益肾、利水渗湿的方法治疗有良好效果。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 解析肾综 疾病常识 她得了肾炎吗？2007-6-13 9:29:01http://www.cns120.com/nephrotic/common/761.html在门诊，常常会有病人到医院诊治“肾炎”或“肾衰”，可一查尿常规和肾功能完全正常。再一问才知道，他们都是在看中医时，中医大夫说 “肾虚”，所以自认为得了“肾炎”或“肾衰”…… 　　在门诊，常常会有病人到医院诊治“肾炎”或“肾衰”，可一查尿常规和肾功能完全正常。再一问才知道，他们都是在看中医时，中医大夫说 “肾虚”，所以自认为得了“肾炎”或“肾衰”。 　　到底中医的“肾虚”和西医的“肾炎”或“肾衰”是不是一回事呢？ 　　西医的肾就是老百姓俗语说的“腰子”，和输尿管、膀胱、尿道一起构成了“泌尿系统”。专门负责水液的调节和排泄、清除毒素。所以，肾炎或肾衰时就会出现水肿或毒素的潴留(肌酐或尿素氮的升高)。而中医的“肾”，除了包括西医泌尿系统的肾以外，还有一个非常重要的功能，那就是生殖系统。如果把泌尿系统的肾叫做“内肾”，那么，就可以把生殖系统的肾称作“外肾”。　　中医说的肾虚，狭义上是指生殖功能(包括性功能)减退；广义上是指各种疾病到了比较严重时所导致的功能低下，不仅仅是西医的肾炎肾衰，还包括心衰、哮喘、癌症、脑血管病的恢复期、严重的血液病等等。所以，中医大夫所说的肾虚，很可能是生殖功能(多指性功能)减退，或者是整体功能的低下(当然其中也包括肾炎或肾衰)。　　中医认为当肾阴、肾阳之间的平衡遭到破坏后，就会出现肾阴、肾阳偏衰或偏盛的病理变化。肾阴虚，表现为腰膝酸软、五心烦热、头晕耳鸣、失眠健忘、盗汗、男子遗精早泄，女子经少经闭、大便秘结、舌红少苔脉细数等表现。而肾阳偏衰则为肾阳虚，表现为面色白或黧黑，腰膝酸冷、精神不振，男子阳痿早泄，女子宫寒不孕、遗尿浮肿、五更泄泻等。所以，“肾虚”不仅仅表现为性功能方面的改变，还包含着全身机能的一系列变化。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 解析肾综 疾病常识 “肾虚”“肾炎”不是一回事2007-6-13 10:11:48http://www.cns120.com/nephrotic/common/771.html排泄代谢产物：肾脏是体内最重要的排泄器官，在维持内环境稳定中发挥重要作用。就内环境稳定而言，每天排尿量不应小于500ml，否则将有部分代谢终产物在体内积聚，因此，每昼夜尿量在100~500ml之间，称为少尿，而少于100ml称为无…… 一、肾脏的功能 1.排泄代谢产物：肾脏是体内最重要的排泄器官，在维持内环境稳定中发挥重要作用。就内环境稳定而言，每天排尿量不应小于500ml，否则将有部分代谢终产物在体内积聚，因此，每昼夜尿量在100~500ml之间，称为少尿，而少于100ml称为无尿。 2.调节水、电解质和酸碱平衡：肾脏对水的调节依赖于抗利尿激素，而调节血Na+，血K+的水平则受醛固酮的影响。 3.内分泌功能：肾脏产生的生物活性物质主要有：肾素、促红细胞生成素、羟化的维生素D3和前列腺素、激肽、血管舒张素等，而抗利尿激素不在肾脏产生。 记忆方法： ①肾素即肾脏的激素，必然在肾脏产生； ②由于肾脏是调节体液平衡最重要的器官，因此，血液容量主要由肾脏调控，那么，占血液近一半容积的红细胞数量也应由肾脏控制，所以调节红细胞数量最重要的激素——促红细胞生成素也该在肾脏内产生； ③前列腺素、激肽等为局部体液因子，全身大多数组织都必然合成供“自身”利用，因此，肾脏内也需要产生这类局部活性物质； ④肾脏的作用是形成尿液即“利尿”作用，因此，对抗“利尿”的抗利尿激素绝不可能在肾脏产生，只能在脑内产生，因为只有脑具有“抗利尿”的思维。 二、肾脏血液循环特征 1.肾脏血液供应的特点： （1）两侧肾血流量十分丰富，占心输出量的1/5~1/4，其中90%以上分布在皮质，5%~6%分布在外髓，不足1%分布在内髓，这与肾小球（主要分布在皮质）滤过血液的机能相适应。 （2）肾脏血液经两次毛细血管分支后才汇合成静脉，其中肾小球毛细血管是滤过血液的重要结构，而球后毛细血管内血压较低，有利于肾小管的重吸收作用。 2.肾脏血流的调节 （1）自身调节：动脉血压在80~180mmHg范围内变化时，肾脏血流量维持不变。 （2）神经和体液调节：当全身机能状况发生变化时，肾脏血流主要受神经、体液调节，使肾血流量与全身血液分配的需要相适应。 总之，在通常情况下，在一般的血压变动范围内，肾主要依靠自身调节来保持血流量的相对稳定，在紧急状况下，全身血液将重新分配，通过交感神经及肾上腺素的作用来减少肾血流量，使血液分配到脑、心脏等重要器官。 三、近球小体 由入球小动脉的近球细胞、间质细胞、远曲小管（或髓袢升支粗段）的致密斑组成，近球细胞分泌肾素，致密斑能感受小管液中Na+含量变化，进而调节肾素的释放。 四、皮质肾单位和近髓肾单位的异同点（肾单位——肾脏的基本结构和功能单位） 位置 数量 肾小球 髓袢 入球小动脉/出球小动脉 球后直小血管 主要作用皮质肾单位 外皮质和中皮质层 较多 体积较小 较短 2：1 较短 形成原尿近髓肾单位 内皮质层 较少 较大 较长 1：1 较长 与尿液浓缩、稀释有关五、尿液生成的基本过程 1.肾小球的滤过作用生成原尿。 2.肾小管和集合管的重吸收作用。 3.肾小管和集合管的分泌和排泄作用。 六、影响肾小球滤过的因素 1.有效滤过压——肾小球滤过的动力。 有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压） 滤过平衡：在血液流经肾小球毛细血管时，由于不断生成滤过液，血液中血浆蛋白浓度会逐渐增加，血浆胶体渗透压也随之升高，有效滤过城市逐渐下降，当有效滤过压降为零时，达到滤过平衡，滤过便停止。 动脉血压在80~180mmHg内变化时，通过自身调节维持肾血流量恒定，因此肾小球毛细血管压也相对恒定。 2.肾小球滤过膜——滤过的结构基础。 滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基膜和肾小囊脏层上皮细胞构成。血浆中除大分子蛋白质外，其余成分都可通过滤过膜形成原尿，因此，原尿是血浆的超滤液。 滤过膜的三层结构中，基膜上的空隙较小，对大分子物质起主要屏障作用。物质通过滤过膜的难易决定于分子量和所带电荷，电荷中性分子的通透性取决于分子量的大小，带正荷物质通透性大于带负电荷物质。滤过膜通透性发生变化会导致原尿成分的改变，如出现大分子蛋白质等，而终尿内出现异常物质（如大分子蛋白质）可能病变在肾小球滤过膜，也有可能病变在肾小管、集合管等部位。 滤过分数，肾小球滤过率和肾血浆流量的比值。 3.　肾血浆血流：影响肾小球毛细血管的血浆胶体渗透压。 七、一些重要物质的重吸收 1.小管液中的成分经肾小管上皮细胞重新回到管周血液中去的过程，称为重吸收。 原尿中99%的水，全部葡萄糖、氨基酸、部分电解质被重吸收，尿素部分被重吸收，肌酐完全不被重吸收。 2.大部分物质主要吸收部位在近球小管，有些物质仅在近球小管被重吸收。 3. Na+、K+等阳离子主动重吸收，HCO3-、Cl-等阴离子被动重吸收（Cl-在髓袢升支粗段除外），葡萄糖、氨基酸等有机小分子继发性主动重吸收（与Na+的重吸收相关联），水在近球小管等渗性重吸收，在远曲小管和集合管受抗利尿激素调节。 物质重吸收部位（记忆方法）： （1）绝大部分物质的主要重吸收部位在近球小管。 （2）葡萄糖只能在近球小管重吸收而且运载葡萄糖的载体数量有限，这就是为什么血糖增高时会出现尿糖的原因。如果各段小管均能吸收葡萄糖，就不会有肾糖阈、糖尿这类概念。 （3）K+在血液中必须维持稳定的浓度，血K+稍微增高将会产生严重危害，对这类稍微增多即有害的物质，当然只能在近球小管重吸收，而在远曲小管是被分泌的。 （4）水、Na+、尿素的重吸收与尿液的浓缩、稀释有关，需联系浓缩机制记忆。 八、某些物质的分泌和排泄 1.K+的分泌：主要由远曲小管、集合管分泌，K+的分泌依赖于Na+重吸收后形成的管内负电位，分泌方式为Na+-H+交换。 2.H+的分泌：通过Na+-H+交换进行分泌，同时促进管腔中的HCO3-重吸收入血。在远曲小管和集合存在Na+-H+和Na+-K+交换的竞争，因此，机体酸中毒时会引起血K+升高，同样，高血钾可以引起血浆酸度升高。 3.NH3的分泌：肾脏分泌的氨主要是谷氨酰胺脱氨而来。 泌NH3有利于H+分泌，同时促进Na+和HCO3-的重吸收。 从上可以看出，Na+重吸收可促进多种物质的重吸收或排泄，例如K+的排泄、H+的分泌、水的重吸收、Cl-的重吸收、葡萄糖、氨基酸的重吸收等，机制如下： （1）Na+主动重吸收，形成管内为负，管外为正的电位差，这种电位差促进阴离子（例如Cl-）向管外转移（重吸收），促进阳离子（例如K+）向管内分泌； （2）葡萄糖、氨基酸的重吸收方式是继发性主动重吸收，必须与Na+同向转运入细胞内，而这种转运依赖Na+主动转运形成的细胞内低Na+。 （3）Na+重吸收促进水的重吸收是由于渗透压变化所致。 而NH3的分泌，HCO3-的重吸收则不依赖Na+重吸收，因为NH3为脂溶性物质，可以自由地通过细胞膜，它扩散的方向决定于细胞两侧的pH值（向pH低侧扩散）；HCO3-能与小管液内的H+结合然后分解成H2O、CO2，CO2可以自由通过细胞膜，在细胞内再生成HCO3-后转运入血，因此，不是Na+重吸收，而是分泌H+能促进HCO3-的重吸收和NH3的分泌。 九、影响终尿生成的因素 1.肾小管中溶质浓度是影响肾小管和集合管重吸收的重要因素。糖尿病患者血糖升高，超过肾糖阈时小管内糖浓度增高，妨碍水分重吸收，形成多尿，这称为渗透性利尿，甘露醇利尿原理也如此。 2.抗利尿激素是调节尿量的重要激素，能增加远曲小管和集合管对水的通透性，使尿量减少。引起抗利尿激素分泌的有效刺激有：血浆晶体渗透压升高，循环血量减少，动脉血压降低，痛刺激等。当大量出汗，严重呕吐或腹泻时，血浆晶体渗透压升高，尿量减少。大量饮水后，血浆晶体渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，尿量增多，称为水利尿。 下丘脑病变导致抗利尿激素合成，释放障碍时，出现尿崩症。 3.醛固酮也是调节尿量的重要激素。 （1）生理作用：促进远曲小管对Na+、Cl-、水的重吸收，同时促进K+分泌。 （2）分泌的调节： ①肾素-血管紧张素-醛固酮系统： 循环血量减少分别通过兴奋入球小动脉牵张感受器、致密斑感受器、交感神经，使近球细胞肾素分泌增加，进而导致血管紧张素增加含量增加，刺激醛固酮分泌。醛固酮发挥保钠排钾的作用。 ②血K+浓度升高（主要刺激因素）或血Na+浓度降低，均可刺激醛固酮分泌。 4.心钠素，甲状旁腺激素也能影响物质的重吸收。 5.球—管平衡：使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度变动。 十、尿液的浓缩和稀释 肾髓质高渗梯度的存在是尿浓缩的动力，抗利尿激素的作用是浓缩的条件。 1.外髓渗透压梯度主要是由于升支粗段NaCl的主动重吸收形成，在此通过Na+—K+—2Cl-转运系统发挥作用。 2.内髓部渗透压梯度的形成与尿素的再循环和Na+重吸收有关。 3.直小血管有保持髓质高渗梯度稳定的作用，因为组织液进入血管升支的水量超过降支丧失的水量，所以水可随血流返回体循环。 十一、排尿反射 肾脏生成尿是连续不断的过程，而排尿则是间断进行。当尿量增加到400~500ml时，膀胱内压才会超过10cmH2O。 排尿反射的初级中枢在骨髓，传入、传出神经都为盆神经，排尿反射是一正反馈过程。 十二、清除率 清除率指肾在单位时间内完全清除血浆中所含某种物质的血浆毫升数。 测定清除率可了解肾的功能，还可测定肾小球滤过率、肾血流量，并可推测肾小管转运功能 肾病综合征肾病综合症 肾病综合征的治疗 解析肾综 疾病常识 肾脏的排泄功能2007-6-13 11:24:20http://www.cns120.com/nephrotic/common/980.html肾小球滤过功能，是指循环血液经过肾小球毛细血管时，血浆中的水和分子大小不同的溶质，滤入肾小囊形成超滤液（原尿）的功能，即肾脏清除代谢产物、毒物和体内过多的水分的功能。评价肾小球滤过功能主要是检测肾小球滤过率（ＧＦＲ)…… 肾小球滤过功能，是指循环血液经过肾小球毛细血管时，血浆中的水和分子大小不同的溶质，滤入肾小囊形成超滤液（原尿）的功能，即肾脏清除代谢产物、毒物和体内过多的水分的功能。评价肾小球滤过功能主要是检测肾小球滤过率（ＧＦＲ），临床常用的方法包括： 　　１．血清肌酐浓度（ｓＣｒ）：清晨空腹抽血化验。正常值：男性０．６—１．２毫克／分升（ｍｇ／ｄｌ）或５３—１０６微摩尔／升（μｍｏｌ／Ｌ），女性０．５—１．０毫克／分升（ｍｇ／ｄｌ）或４４—８８微摩尔／升（μｍｏｌ／Ｌ）。 　肌酐是体内肌肉组织代谢产物，经血循环到达肾脏，从肾小球滤过后从尿中排泄。当肾小球滤过功能明显下降（往往下降５０％左右）时，血肌酐浓度就会开始升高。由于血清肌酐浓度受体内肌肉容积的影响，故血清肌酐水平个体差异较大。例如，青壮年男性、运动员、体力劳动者，肌肉发达，肌容积大，或进食大量瘦肉者，血清肌酐浓度相对偏高；女性、长期卧床者、老年人、体力活动很少、肌肉萎缩者，则血清肌酐偏低。因此对于老年人、体瘦者、长期卧床者，尽管血肌酐水平仍在正常范围，实际肾功能可能已有早期减退。 　２．肌酐清除率（Ｃｃｒ）：正常值：９０±１０毫升／分钟（ｍｌ／ｍｉｎ）。Ｃｃｒ能较早地反映肾小球滤过功能损害程度。在多数成人中，当Ｃｃｒ下降５０％左右时，血清肌酐才会开始升高。但由于血清肌酐水平个体差异较大，而且Ｃｃｒ各种计算方法均可能有一定误差，多数往往容易偏低，因此不能仅仅通过一次Ｃｃｒ结果来评价肾功能。 　３．同位素法测ＧＦＲ：根据核素肾动态显像可测出双侧肾脏各自的ＧＦＲ。但其结果受同位素衰减以及操作人员经验的影响，也存在一定局限性。正常值一般９０—１００毫升／分钟。 　４．血清尿素氮浓度（ＢＵＮ）：正常值６—２０ｍｇ／ｄｌ（２．９—７．５ｍｍｏｌ／Ｌ)。ＢＵＮ在反映肾小球滤过功能方面有一定参考价值，但影响因素较多，因此不能仅仅通过血中ＢＵＮ浓度判断患者肾功能。 肾病综合征（肾病综合症） 肾病综合征的治疗 疾病常识 肾小球滤过功能 什么是肾小球滤过功能？如何测定？2007-6-22 10:45:11http://www.cns120.com/nephrotic/common/998.html我叫肾脏，是人体内很重要的器官。我驻守在人体的腰部，脊柱的两侧，我们是一对孪生兄弟，左右各一个。 　　先说说我的身体结构，我的个头为10公分左右，重量为100克－150克，呈蚕豆形……　　我叫肾脏，是人体内很重要的器官。我驻守在人体的腰部，脊柱的两侧，我们是一对孪生兄弟，左右各一个。　　先说说我的身体结构，我的个头为10公分左右，重量为100克－150克，呈蚕豆形。我身体的外层是肾皮质，占身体厚度的1/3，内层是肾髓质，占2/3；中心部位是肾动脉、肾静脉和输尿管。在肾皮质内有100多万个工人——肾单位，他们的作用是排出人体内的代谢产物。在肾髓质内有大量的肾小管，他们的作用是将代谢产物中的有用成分重新吸收回体内，避免不必要的浪费。最后的废物——尿液，由输尿管负责排出。别看我个头小，可是经由肾动静脉流经我体内的血液占全身血流量的20％还多啊！　　再说说我功能。说到我的作用，有的人会不屑地认为：你不就是排尿的器官吗！此言甚是差矣。排尿功能确是我的主要工作，但我还起着很多不为人知的作用。我还是体内很重要的内分泌器官，我负责制造促进造血的促红素，一旦他缺少，你可是会得贫血的，怎么补也补不上来的。我还负责制造活性维生素D3，这可是补钙的关键啊，少了他，你就是狂吃大力神牌钙片也无济于事啊。我还负责体内胰岛素的分解，一旦我罢工了，你就会频繁发作低血糖，那滋味可是相当难受的。除此以外，我还有很多其它作用，因为专业性太强，我就不张扬了。　　我请我的主人不但要认识我，更要关心我。　　 我虽然每天干劲十足，但我还是很脆弱的。很多药 物，不只是西药，还有很多中药会造成我致命的打击。我的一个亲戚只因主人喝了几口木通药汤就送命了；当然，他的主人也因尿毒症同样送了命。不仅如此，过度劳累、暴饮暴食等不良生 活习惯都对我有很大的伤害。这点你可要千万记住。　　你别不在乎我，如果我病倒了，主人你可就要吃大苦头了。在我得病早期，会出现蛋白尿、血尿，此时你就会周身浮肿、肢体无力、抵抗力低下极易合并各种感染。在我病倒时，你会出现体内代谢毒物排不出去，想想你要是在水缸里泡24个小时会是个什么滋味，那个难受劲可没法形容。如果我彻底罢工了，那主人你就更惨了，你每年至少得准备十多万元去透析、吃药，而且还不可能有康复的机会，这就是尿毒症啊！　 好在人们已经开始关注我了，每年三月份的第二个星期四是我的节日——世界肾脏日。今年是我的第二个节日，在我过节的时候，请我的主人——你——要认识我，更要关心我。 肾病综合征（肾病综合症） 疾病常识 世界肾脏病日 肾脏的独白2007-7-5 11:09:01http://www.cns120.com/nephrotic/common/957.html高血压是长期以来一直困扰着人类的一大病魔，专家研究表明大多数症状性高血压的发病原因是清楚的，其常见的原因有： (1)肾脏疾病　由肾脏疾病引起的症状性高血压称肾性高血压……石家庄肾病医院搜集，肾病综合症网整理录入 高血压是长期以来一直困扰着人类的一大病魔，专家研究表明大多数症状性高血压的发病原因是清楚的，其常见的原因有： (1)肾脏疾病　由肾脏疾病引起的症状性高血压称肾性高血压。而引起肾性高血压的疾病有三类：①肾实质病变，以急性或慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎为最常见，其次为先天性肾脏疾病，如多囊肾、马蹄肾、肾发育不全等。代谢性疾病所致的肾脏病变，如糖尿病性肾病、肾淀粉样变、痛风性肾病以及肾结石、肾结核、肾外伤等也常引起血压升高。②肾血管疾病，各种原因引起的肾动脉或其分支狭窄，如肾动脉粥样硬化、肌纤维增生，缩窄性大动脉炎，肾静脉血栓及肾动脉瘤等。③尿路梗阻性疾病如尿路结石、肾脏肿瘤及各种原因导致的尿路受压。　　(2)内分泌疾病　常见的有嗜铬细胞瘤，原发性醛固酮增多症，皮质醇增多症，垂体前叶功能亢进及某些类型的肾上腺变态综合征。　　(3)血管病变　如先天性主动脉缩窄和多发性大动脉炎。　　(4)颅脑病变　如脑部创伤、脑肿瘤、脑干感染等。　　(5)妊娠高血压综合征　高血压是妊娠高血压综合征的主要表现之一，多在妊娠晚期出现血压升高。　　(6)药源性高血压　如女性口服避孕药，长期应用肾上腺皮质激素等，常可发生高血压。　　(7)其他　如结缔组织病，高原心血管病及女性绝经期前后，常有血压升高表现。肢端肥大症及高血钙症可伴有高血压。 来源：三九健康网 肾病综合征（肾病综合症） 肾病综合征治疗 肾性高血压 肾小球肾炎 糖尿病性肾病 肾血管疾病 肾上腺变态综合征 肾脏肿瘤2007-6-18 14:47:41http://www.cns120.com/nephrotic/common/981.html返流性肾病是指某种原因引起的膀胱输尿管返流和肾内返流，导致肾脏疤痕形成，最后可以发展为终末期肾脏病而致尿毒症。 本病好发于婴幼儿及儿童，成人50岁以下亦可患本病，成人中以女性好发，尤其是妊娠妇女。其治疗有内科治疗及外科治疗，内科采用微化中药渗透疗法治疗措施……　　返流性肾病是指某种原因引起的膀胱输尿管返流和肾内返流，导致肾脏疤痕形成，最后可以发展为终末期肾脏病而致尿毒症。 本病好发于婴幼儿及儿童，成人50岁以下亦可患本病，成人中以女性好发，尤其是妊娠妇女。其治疗有内科治疗及外科治疗，内科采用微化中药渗透疗法治疗措施，以延缓尿毒症的到来。一旦发生尿毒症进入无尿期时则应进行血液净化治疗，还可以进行肾移植。　　返流性肾病临床表现　　1.尿路感染：尿频、尿急、尿痛和发热，严重时表现为典型的急性肾盂肾炎； 　2.高血压：是后期常见的并发症，也是儿童恶性高血压的最常见病因； 　3.蛋白尿：多见于男性患者，虽然不严重，但提示已发展到肾内返流； 　4.终末期肾衰：返流性肾病是幼儿终末期肾衰的主要原因之一，妊娠高血压综合征可以返流性肾病为首发症状，返流性肾脏病患者妊娠后可致肾功能迅速恶化。 　 5.其他：如多尿、夜尿、遗尿、发热、腹痛、腰痛、尿路结石、血尿等，原发性膀胱输尿管返流有家族性倾向。　　　　　返流性肾病诊断依据　　1.反复发作的尿路感染患者有蛋白尿、高血压。2.X线排尿期膀胱尿路造影检查发现有输尿管返流、扩张或/及肾盂、肾盏扩张。3.同位素铸-99铸扫描发现肾脏萎缩和疤痕形成。4.膀胱镜检查发现输尿管开口异形，特别是高尔夫球洞样开口。5.儿童患者采用彩色多普勒检查输尿管开口位置发现异常。　　治疗原则　　1.制止尿液返流；2.控制尿路感染及控制高血压；3.手术纠正膀胱输尿管返流；4.通过微化中药渗透疗法延缓或阻止尿毒症到来；5.终末期无尿时进行血液净化或肾移植。　　疗效评价 　 1.有效治疗：症状（蛋白尿、高血压、尿感）消失，尿检查正常，肾功能正常；2.好转：症状大为减轻，血压基本正常，且稳定，尿蛋白±￣+，肾功能损害轻而稳定；3.未愈：症状未好转，肾功能进行性衰竭。 肾病综合征（肾病综合症） 肾病综合征的治疗 疾病常识 返流性肾病 蛋白尿 高血压2007-6-22 10:49:42http://www.cns120.com/nephrotic/common/1011.html有一些病人去医院看病时，经常会听到医生讲某某病人患了"慢性肾衰"，不知是怎么回事。实际上"肾衰"就是医生把慢性肾功能衰竭缩减后的一种习惯叫法。慢性肾功能衰竭（慢性肾衰），是发生在各种慢性肾脏病的基础上……　　有一些病人去医院看病时，经常会听到医生讲某某病人患了"慢性肾衰"，不知是怎么回事。实际上"肾衰"就是医生把慢性肾功能衰竭缩减后的一种习惯叫法。　　慢性肾功能衰竭（慢性肾衰），是发生在各种慢性肾脏病的基础上。经过数月或数年，出现肾功能减退，导致身体内的代谢废物（尿毒症毒素）和水分积聚在体内，出现一系列临床症状，此时的肾脏功能被称为"衰竭"。许多病者在肾功能刚开始减退时未能察觉，直到肾脏受损已超过70％以上才被发现。临床上将慢性肾功能衰竭分为四个阶段，即肾贮备力下降期（代偿阶段）、氮质血症期、肾功能衰竭期和尿毒症期。　　肾脏功能对疾病的损害有着较大的适应能力，即常说的代偿能力。就是说肾脏只有部分损害或损害较轻时，则肾脏本身完全可以自我调节，病人并无肾衰的表现。但这个代偿性是有一定的限度的，尤如一个大气球，具有一定的弹性，在刚刚给它充气的一段时间内，气球是不会损害的，当然继续充气，超过气球的承受能力时，气球就会爆炸，在这个充气的过程中就存在着不同的阶段。肾脏功能也是如此，一般来说，按照肾功能衰竭的情况，常将其分为4期。　　（1）肾贮备力下降期：假设整个肾功能正常时肾的贮备能力为100％（临床上通常用肌酐清除率作指标），则此时的肾小球滤过率虽有所减少，但仍达30％一70％以上，此时肾的贮备力虽下降，但肾的排泄功能仍能维持机体内环境稳定，临床上病人可无任何感觉和无氮质血症。此期血肌酐常正常。　　（2）肾功能不全期：即常说的氮质血症期，是慢性肾衰的序幕，此时肾小球滤过率减少到正常的20％-30%，维持机体内环境稳定的能力已有些损害，可有轻微的氮质血症，肾浓缩功能有轻度损害常表现为多尿和夜尿，并可有轻度贫血。本阶段在通常情况下，常无明显症状，但若机体有额外负担，如血容量不足、感染、尿路梗阻或使用肾毒性药物等，病者则可迅速地出现肾功能衰竭甚至尿毒症症状，如纠正了额外负担后，症状可逆转。恢复到原来比较稳定的状态。此期血肌酐常有所升高。　　（3）肾功能衰竭期：当肾小球滤过率减少至正常的11％~20％时，机体内环境已长期地、持续地不正常，出现较明显的氮质血症，贫血亦较明显，浓缩功能明显障碍常表现为等张尿、夜尿，以及水、电解质失调，如轻或中度代谢性酸中毒、水钠潴留、低钙血症、高磷血症等。一般无高钾血症，可有轻度胃肠道、心血管和中枢神经系统症状。此期血肌酐常在451~707μmo1／L之间。　　（4）肾功能衰竭晚期（尿毒症）：当上述肾功能衰竭期进一步发展，残存的肾小球滤过率仅为5％一10％，就进入肾衰的晚期，亦即尿毒症。上述肾衰的临床表现更明显，并出现严重的各系统症状，胃肠道、心血管和神经系统症状更加明显。此期血肌酐常大于707μmo1／L。　　引起慢性肾功能衰竭的常见病因：　　慢性肾功能衰竭是一种常见病，每百万人口中，每年有100~150人患此病。据中山医科大学肾脏研究所报告的944例病人，主要病因有：①慢性肾小球肾炎；②慢性肾盂肾炎；③高血压肾硬化（高血压引起的肾损伤）；④先天性多囊肾（肾组织被囊肿压迫破坏）；⑤狼疮性肾炎。⑥梗阻性肾病（结石或其它尿路梗阻引起）；⑦糖尿病肾病；⑧痛风性肾病；⑨先天性及遗传性肾病；⑩其它。　　 慢性肾功能衰竭可能出现的症状：　　①下肢浮肿；②高血压；③疲倦，精神萎靡不振；④口中感到尿臭味；⑤食欲不佳，恶心，呕吐；⑥注意力不集中，记忆力减退，心烦，失眠；⑦皮肤搔痒，皮色萎黄；⑧消瘦；⑨性欲减退。　　尿毒症的治疗　　当肾功能衰竭时，传统应用饮食疗法，中西医结合药物疗法治疗后，仍不能缓解症状时，需要即刻作透析（俗称洗肾）以维持生命。　　有些引起尿毒症的原发疾病是可以经治疗后好转的，如狼疮性肾炎，纵使已到尿毒症期，但先给予腹膜透析治疗改善尿毒症症状后，再治疗原发疾病，便可以逆转尿毒症，而使肾功能恢复代偿阶段，这时病人就可以不作透析，而恢复正常生活。有些引起尿毒症的原发疾病虽然不可以治疗后缓解，但合并有感染、尿路梗阻、心力衰竭等可逆因素，这些都是原先已有慢性肾脏疾病患者的一种额外负荷。如能给予腹膜透析，在改善尿毒症症状的同时，给予纠正可逆因素的治疗，则尿毒症的病情也可以逆转。在石家庄肾病医院的有些患者，在通过该院的微化中药渗透疗法阻断肾脏纤维化治疗了，可以解脱尿毒症状态，不用再作透析，而能正常地工作和生活几年、十几年、甚至延续更久。 肾病综合征（肾病综合症） 疾病常识 慢性肾功能衰竭 尿毒症2007-7-10 16:52:46http://www.cns120.com/nephrotic/common/995.html尿液呈红色，镜检无异常。这就不是真正的血尿。 甜菜、红辣椒等某些食物，红色的食品用染料也可致尿液红色；某些药物及其代谢物如番泻叶、利福平…… 尿液呈红色，镜检无异常。这就不是真正的血尿。 甜菜、红辣椒等某些食物，红色的食品用染料也可致尿液红色；某些药物及其代谢物如番泻叶、利福平、大仑丁等也可引起尿呈红色。此外，血管内溶血、肌细胞损伤等血红蛋白尿也是红色的，这些均不是真正的血尿，检查尿液有无红细胞便可鉴别。 那么，是否尿中有红细胞就真的是血尿呢？ 否。妇女月经期可以造成污染性血尿，尿道插管损伤，可造成损伤性血尿，此外，有些伪造者故意将血混入尿中可造成伪造性血尿，这些情况都不能算是真正的血尿，在收集尿标本时，留心注意便可以排除。 在排除了上述情况的，尿检查红细胞≥3个/高倍视野或≥8000个/毫升，或12小时尿沉渣红细胞计数超过50万，就可诊断为真性血尿。一般认为，真性血尿的出现，意味着肾、输尿管、膀胱、前列腺和尿道有病变或全身其他系统疾病累及泌尿系统所致，应引起高度重视。 是否一次真性血尿就有意义呢？否。一过性血尿，可由花粉，化学物质或药物过敏引起。剧烈运动后，可发生一过性血尿，甚至肉眼血尿，病毒感染（如感冒）偶尔亦可发生，通常无重要意义。只有多次检查为真性血尿才应重视，应作进一步检查。 肾病综合征（肾病综合症） 疾病常识 血尿 尿红色 尿红色不一定是血尿2007-7-3 17:05:35http://www.cns120.com/nephrotic/common/1569.html在临床治疗中，隐匿性肾炎患者在确诊病情后往往被告知“隐匿性肾炎”不用治疗，但很多患者仍在担心隐匿性肾炎真的不用治疗？虽然确诊为隐匿性肾炎但毕竟还是肾炎啊？不用治疗病情不会发展吗？ 隐匿性肾炎患者的担心不是不无道理的，隐匿性肾炎是我国对于肾炎表现形式的一种人为的划分，国际上并无隐匿性肾炎这一概念。 在临床治疗中，隐匿性肾炎患者在确诊病情后往往被告知“隐匿性肾炎”不用治疗，但很多患者仍在担心隐匿性肾炎真的不用治疗？虽然确诊为隐匿性肾炎但毕竟还是肾炎啊？不用治疗病情不会发展吗？ 隐匿性肾炎患者的担心不是不无道理的，隐匿性肾炎是我国对于肾炎表现形式的一种人为的划分，国际上并无隐匿性肾炎这一概念。 什么是隐匿性肾炎、什么是隐匿性肾炎临床表现 隐匿性肾炎是慢性肾小球肾炎的一种表现形式，由于临床表现轻微或毫无症状而得名。此种肾脏病人，在临床上无明显的症状，但表现为持续性轻度蛋白尿或复发性或持续性血尿，故又称无症状性蛋白尿或血尿。 根据临床调查显示，隐匿性肾炎多见于青少年，往往没有水肿及高血压等肾小球肾炎症状。所以很多人往往从体检中尿常规检查中发现。 隐匿性肾炎尿异常分为三种形式： 1、轻度蛋白尿为主，以轻度蛋白尿为主，尿蛋白定量<1.0g/d，但无其他异常，也称为单纯性蛋白尿。红细胞少见，一般每高倍视野少于5个，此种形式肾脏病理类型多为微小病变和轻度系膜增殖性肾炎。 2、以持续或间断镜下血尿为主，无其他异常。相差显微镜检查尿红细胞以异常为主，也称为单纯性血尿，此种形式肾脏病理类型多见于轻度系膜增殖性肾炎或iga肾病。 3、兼有蛋白尿及镜下血尿。此种表现多见于系膜增殖性肾炎，少数见于局灶性节段性肾小球硬化或膜增殖性肾炎。 隐匿性肾炎需要治疗吗？ 以上介绍了隐匿性肾炎的主要临床表现与病理损伤类型。国内有些人认为隐匿性肾炎症状不明显可不进行治疗，但近来随着对隐匿性肾炎的深入研究发现，隐匿性肾炎虽然症状较单一不明显，但仍是肾脏病理损伤导致。 隐匿性肾炎具有慢性肾炎最典型的两大症状，即蛋白尿和血尿。而蛋白尿与血尿的发生主要是因为肾脏组织损伤，发生炎症性反应，肾脏纤维化启动，肾小球滤过膜的机械屏障与电荷屏障遭到破坏，大分子蛋白与红细胞从肾小球滤出，所以出现了尿常规异常，出现蛋白尿与血尿。[NextPage] 以上分析可知，隐匿性肾炎虽然病情较轻，但肾脏仍存在损伤，仍是慢性肾炎的一种。肾病学界曾达成共识，各种肾脏疾病如得不到有效治疗最终的解决只有一个，即发展到尿毒症，唯一的区别则是发展到尿毒症时间早或晚！从这个角度来看隐匿性肾炎的治疗问题， 得出隐匿性肾炎不治疗肾脏纤维化会不断进展，直至发展到瘢痕，肾脏失去功能。 隐匿性肾炎的治疗需要注意哪些？ 肾脏受到损伤不能听之任之，否则病理损伤加重最终出现各种严重并发症，需长期透析或肾移植。因此隐匿性肾炎由于病理损伤较轻，及早积极规范治疗完全可以消除症状，彻底治疗不易复发。 隐匿性肾炎正规治疗也即是说按照发病原因进行控制治疗，治疗重点则是扩血管、抗炎、抗凝，消灭潜血、蛋白尿等不良症抓，从根本上修复受损肾脏，避免肾功能急剧性受损。 除了药物治疗外，隐匿性肾炎更要注重饮食调养。俗话说疾病“三分治，七分养”，一点也不错。尤其是隐匿性肾炎这种发病隐匿且恢复缓慢的疾病，更要注重饮食调养，以保证药物治疗的有效性。 根据隐匿性肾炎的症状，进行饮食调理。由于蛋白质的漏出，因而在饮食中适量补充蛋白食物，以避免低蛋白血症的发生，给人体导致更大的伤害。与此同时，隐匿性肾炎患者还应低盐饮食，以避免水肿的加重。除此，隐匿性肾炎患者还应遵循主管医生的医嘱进行饮食，才能积极的配合药物治疗，才可能使疾病有效的治疗。 隐匿性肾炎 什么是隐匿性肾炎 隐匿性肾炎需要治疗 隐匿性肾炎的治疗2008-1-15 19:34:29http://www.cns120.com/nephrotic/common/1039.html那么，治疗肾病综合征又是为什么呢？肾综的三高一低对人体影响甚大，长期的大量蛋白尿引起肾衰，高度水肿导致生活质量差，低蛋白血症容易血栓形成，高脂血症对血管危害很大。所以，我们冒着激素和细胞毒药物的副作用去控制病情，目的就是消除这些问题对人体的……或许,很多人觉的这个问题简直是句废话。 　　事实上,就象普通人如果搞不清楚“人活着的目的是什么”，肯定是瞎活白活，没有意义的活。医生和病人搞不清楚“治疗肾病的目的”，肯定也是瞎治白治，没有意义的治。因为，明白“治的目的”和“活的目的”一样，都是向更高层次迈进的基础。 　　所以，为了浏览本网站的病友能够高层次有意义地看病，笔者就必须解释清楚“治疗肾病的目的”这个问题.简单地说,治疗肾病的目的,就是防止其肾衰了,因为,只有肾衰才会影响人的生存时间和生活质量.也就是说,治疗肾病的终极目的是把患者的生存时间和生活质量,维持在一个健康的状态.　　首先，需要引入一个概念，英文叫“natural history”，中文翻译过来就是“自然病史”，也就是如果不治疗的情况下，疾病会怎么发展。 　　比如IgA肾病里，谈到血尿的治疗时说“单纯性血尿或（和）轻度蛋白尿（＜lg/d） 　　一般无特殊治疗，避免劳累、预防感冒和避免使用肾毒性药物。对于扁桃体反复感染者应做手术摘除，可减少肉眼血尿发生，降低血IgA水平，部分患者可减少尿蛋白。但手术应在感染控制后和病情稳定的情况下进行。此类患者一般预后较好，肾功能可望较长期地维持在正常范围”。也就是说，这类患者即使不治疗，肾功能也可以长期稳定在正常范围，这就是IgA肾病孤立性血尿的自然病史。正因为它有这样的自然病史，教科书不提倡治疗的根本原因就在于此。 　　因为，治疗和不治疗，肾功能都不会有问题，你为什么要治疗呢？特殊治疗意味着要忍受药物的副作用，要置于医生的严密观察下而频繁地出入医院，要承担更高的费用和心理负担，要影响生活和工作。这些问题和静静存在，不惹是生非的几个红细胞孰轻孰重呢？到了年底一算，并没有多收了三五斗，那么，你这辛辛苦苦的一年是不是白费了呢？ 　　那么，治疗肾病综合征又是为什么呢？肾综的三高一低对人体影响甚大，长期的大量蛋白尿引起肾衰，高度水肿导致生活质量差，低蛋白血症容易血栓形成，高脂血症对血管危害很大。所以，我们冒着激素和细胞毒药物的副作用去控制病情，目的就是消除这些问题对人体的影响。从这个角度出发，如果我们费心费力，还是不能完全使蛋白尿转阴，是不是就意味着失败呢？比如有些病人治疗以后还有1-2个加号的蛋白尿，有些医生和患者可能对此耿耿于怀，老想着加大火力，必欲除之而后快。但是，火力加大的同时，冒副作用增大的风险换来的又是什么呢？ 　　六版《内科学》在肾综中提到“影响局灶性节段性肾小球硬化预后的主要因素是尿蛋白程度和对治疗的反应，自然病史中非肾病综合征患者10年肾存活率为90%，肾病综合征为50%；而肾病综合征对激素治疗缓解者10年肾存活率为90%以上，无效者仅为40%。”此话中提到的“非肾病综合征”就是指蛋白尿小于3.5克/天者，即使我们把“激素治疗缓解者”理解为蛋白尿完全转阴，两者的肾功能都可以在10年后保持在90%，这样的话，从保护肾功能的角度讲，只要小于3.5克蛋白尿，我们也是可以接受的，所以，对于使用细胞毒药物实在危险的患者来说，不用就比用的收益要大。 　　比如，近期一位女性肾综患者，蛋白尿一个（+）左右，已经用过激素加雷公藤多甙，并且已经停经5个月，这样的情况再考虑环磷酰胺肯定是得不偿失——即使能转阴，从保护肾功能的角度讲也意义不大，卵巢却肯定是毁了。即使对卵巢影响不大的环孢素，又会忍受新的副作用，换来的还是肾存活率90%对90%。 　　从这个病人的情况就可以看出，治疗肾病的目的，并不是单纯地治疗肾病本身，而是要把患者从病痛中解脱出来，使他们过上正常人或者尽量接近正常人的生活。这里说的“病痛”包括四个方面，都可以对患者的生活质量造成影响：肾病对患者身体的危害，药物的副作用，经济上的损失，以及上面三者带给患者的心理压力。而权衡这四方面的得失，医学上称之为“风险/收益比”。 　　如果这个肾病对患者的影响非常小，比如IgA肾病的血尿和（或）轻微的蛋白尿，薄基底膜肾病，胡桃夹现象，部分肾综患者小量的蛋白尿，通过传授医学知识就可以缓解疾病对心理的影响。 　　如果肾病对患者的影响很大，可以导致肾衰，危及生命者，比如IV型狼疮性肾炎，新月体性肾炎，IgA肾病蛋白尿量大者，我们只能拿出点“亮剑精神”，选择微化中药渗透疗法外敷渗透辅以中西结合一体化疗法把西药的副作用减到最轻，同时逐渐阻断肾脏纤维化的进程，使肾内环境不再继续恶化，争取对肾脏的治疗有个好的效果和结局，冒点险，多花些钱也是值得的。 　　如果肾病对患者的影响不大不小，比如IgA肾病中等量蛋白尿者，我们就冒点不大不小的险，ACEI，ARB，中等量的激素，再结合微化中药渗透疗法外敷渗透疗法抵抗激素等药物的副作用，同时改善肾内环境，对肾脏损伤进行良好的修复是风险/收益比较好的选择。 　　可能有些病人会想，传统中药或者中成药没有什么副作用，如果用后可以消除掉红细胞蛋白尿，岂不更好？主要的问题在于，这些方法正作用偏弱，比如，IgA肾病患者的IgA在肾脏的沉积是传统药物无法解决的，春去春又回，今年去了，明年条件具备又回来了，三番五次，让人身心疲惫。石家庄肾病医院的微化中药渗透疗法外敷渗透阻断肾脏纤维化疗法针对传统中药和现行西药的不足采取中西结合互为补益一体化诊疗方案，在中医传统治疗基础之上高科技技术得到了良好的运用，真正达到了中西医结合，很大程度上解决了反复复发和传统中西药所产生的副作用。在肾脏病的治疗上取得了非常好的效果，是其他治疗方法所不及的。 肾病综合症（肾病综合征） 肾病综合征治疗 肾病综合症治疗 肾病治疗 治疗肾脏病的目的是什么？2007-7-16 19:59:09http://www.cns120.com/nephrotic/common/1040.html刘云从海南来到石家庄肾病医院看病。她告诉我，她患“贫血”已经4年多了，曾在当地医院住院治疗，医生诊断为贫血，经多次输血治疗后，效果都不好。因不能承担多次输血的费用，近半年来未输血，病情因此一天天加重，表现为疲倦乏力，稍微活动即感气促，面色蜡黄，此外无其他不适。血常规检查结果是：红细胞1.5×1012/L，白细胞3×109/L，血红蛋白65g/L，血小板80×109/L…… 刘云从海南来到石家庄肾病医院看病。她告诉我，她患“贫血”已经4年多了，曾在当地医院住院治疗，医生诊断为贫血，经多次输血治疗后，效果都不好。因不能承担多次输血的费用，近半年来未输血，病情因此一天天加重，表现为疲倦乏力，稍微活动即感气促，面色蜡黄，此外无其他不适。血常规检查结果是：红细胞1.5×1012/L，白细胞3×109/L，血红蛋白65g/L，血小板80×109/L。尿常规无明显异常。仅凭这两项检查，很容易使人想到贫血的诊断。但她的生化检查结果却明显异常：肌酐278umol/L，尿素氮24mmol/L，血脂偏高，肝功能等其他指标正常。看来，病人存在两方面的问题：一是贫血，二是肾功能不全。其贫血可能是肾功能不全导致的肾性贫血。于是，采用微化中药渗透疗法治疗。2周后，患者血常规检查各项指标均恢复正常。 　通过这一案例，我们应该认识到以下几点： 　不盲目治 疗。在没查清病因、诊断不明时（那些病因不明、暂时无法诊断的疾病除外），不要盲目治疗。否则，不但不利于疾病的治疗，还有可能耽误治疗、加重病情恶化，甚至导致死亡。例如肾性贫血的治疗就与普通贫血的治疗完全不同。肾性贫血一般不适宜输血治疗，除非病人血红蛋白低于50g/L，不输血会有生命危险。因为输入患者体内的红细胞将不断衰老、死亡，短期内可产生大量的含氮废物，使体内的有毒物质大量堆积，加重肾脏负担。　　追踪肾衰早期的蛛丝马迹。慢性肾衰是一种比较隐匿的疾病，早期往往没有明显表现，或仅有疲乏、恶心、呕吐、皮肤瘙痒、贫血肾衰症状才会逐渐表现出来。这时血肌酐和尿素氮已经很高，失去了治疗的最佳时机，有的甚至已进入尿毒症期，只能依靠透析或肾移植治疗。　　因此，提醒大家，不论身体强弱，每年一次体检非常必要，体检时千万别把肾功能相关指标漏掉。 　慢性肾衰的分期： ①氮质血症期是肾衰的早期，血肌酐已经升高，但＜450umol/L，通常无明显症状，可有轻度贫血、多尿和夜尿多。　　②肾衰竭期血肌酐显著升高，约为450～707umol/L，明显贫血、夜尿增多，可有恶心、呕吐、高血压等症状。　　③尿毒症期是肾衰的晚期，血肌酐＞707umol/L，各种症状较严重。 　氮质血症期是肾衰治疗的关键时期，在严格控制饮食、血压等基础上，经过治疗，可以延缓肾衰的发展，部分病人的肌酐有可能恢复到正常范围之内。即使到了肾衰竭期，采取中西医结合的治疗方法，也可以使病人推迟进入尿毒症期。　　总之，自我监测、自我保健对我们每个人都很重要。有病须早治，莫因病小而不理，待到病重无法治时后悔莫及。 贫血 疲倦乏力 肾功能不全 肾功能不全导致的肾性贫血2007-7-17 8:54:06http://www.cns120.com/nephrotic/common/1005.html随着社会经济的发展，人们生活水平不断提高。大街小巷中，体型“富态”的朋友随处可见。大腹便便，不仅影响形象，还容易被高血压、高脂血、糖尿病和高尿酸血症四种疾病缠上。而这四种疾病对肾脏危害巨大，容易造成肾小球损伤，出现肾脏纤维化，导致肾功能不全，严重的可导致尿毒症……随着社会经济的发展，人们生活水平不断提高。大街小巷中，体型“富态”的朋友随处可见。大腹便便，不仅影响形象，还容易被高血压、高脂血、糖尿病和高尿酸血症四种疾病缠上。而这四种疾病对肾脏危害巨大，容易造成肾小球损伤，出现肾脏纤维化，导致肾功能不全，严重的可导致尿毒症。四种疾病易引起肾脏病高血压肾损害，肥胖者常伴发高血压，血压高了以后，肾脏血管就会承受更多的压力，就好像橡皮筋一样，它有一定的弹力，但如果长期高血压，橡皮筋就会被拉得过紧而失去弹性，血管就会硬化，由许许多多血管球组成的主要肾脏功能单位也就开始硬化和纤维化了。 　　高脂血症肾损害，肥胖引起的肾脏损害的形态学改变主要是肾脏脂肪含量的增加，重量增加，体积增大；组织学检查发现，肾小管、肾小球的基底膜常有明显的脂肪滴沉着，肾小球也变得肥大，从而导致局灶节段性肾小球硬化。此外，高脂血症患者全身的动脉都可以出现粥样斑块，就像在血管内膜涂上了厚厚一层奶油，肾动脉粥样硬化会造成肾脏循环障碍，可引起肾小球硬化。 　　糖尿病肾病，肥胖者容易发生胰岛素抵抗，进而导致糖尿病。糖尿病肾病发病多隐匿，一般无多饮、多食、多尿的糖尿病典型症状，有的患者表面上非常健壮，脸色红润，精力充沛，似为常人，往往以并发症为首诊症状，肾损害也是其最主要的并发症。早期出现微量白蛋白尿，后期大量蛋白尿甚至肾病综合征，最终引起肾功能不全、尿毒症。 　　高尿酸血症肾损害，高尿酸血症是由于长期嘌呤代谢紊乱所致的疾病，身体肥胖者非常多见。尿酸沉积在肾脏，对肾组织造成炎症和破坏称为痛风性肾病。尿酸主要沉积在肾间质和肾小管，肾小管上皮萎缩、退变，并损害肾小管功能，病人常有夜尿增多、多尿、尿比重降低。肾间质可出现水肿和炎症反应，甚至发生纤维化，临床上称之为间质性肾炎。临床上可出现少量蛋白尿、镜下或肉眼血尿、浮肿、中度高血压等。专家献言：石家庄肾病医院的专家们提醒身体肥胖的朋友，平时应注重生活调整和饮食合理化。可适度参加体育锻炼，减少体重。合理选择低糖、低优蛋白、低盐（伴有浮肿或高血压时）和控制热量的饮食；严格控制血糖，降低高血脂高尿酸。在专科医师指导下，根据病情来选择各种类型的胰岛素和口服降糖药，尽可能使空腹血糖降至正常，尿糖呈阴性。　　平时吃药时，也要多留一份心。现在药物引起的肾损害越来越多，在部分肾脏病，药物就是罪魁祸首。常见的氨基糖甙类抗生素，如庆大霉素、卡那霉素等，抗真菌药物二性霉素B、止痛剂、抗肿瘤药物、造影剂等药物容易引起肾脏药物损害。此外，近年来，中药里尤其含马兜铃酸的中药的肾毒性受到越来越多的关注，很多病人因为长期服用这类中药而致慢性肾功能衰竭，即使已经停药，损害仍会慢慢进展。所以无事不要乱吃药，必需吃药时要征询医生的意见。 肾病综合征（肾病综合症） 疾病常识 高血压肾病 糖尿病肾病 敬告“富态”者：四种疾病易引起肾病2007-7-9 11:15:27http://www.cns120.com/nephrotic/common/1007.html最近，国际肾脏病学会(ISN)和肾脏病基金联合会(IFKF)联合倡议每年3月份的第2个星期四建立世界肾脏日(World Kidney Day)，首个世界肾脏日定为2006年3月9日。希望借此唤起全球对高发病率和严重危害性的慢性肾脏病(chronickidney disease, CKD)的认识、关注和重视，其宗旨是……　　最近，国际肾脏病学会(ISN)和肾脏病基金联合会(IFKF)联合倡议每年3月份的第2个星期四建立世界肾脏日(World Kidney Day)，首个世界肾脏日定为2006年3月9日。希望借此唤起全球对高发病率和严重危害性的慢性肾脏病(chronickidney disease, CKD)的认识、关注和重视，其宗旨是激励医护人员、卫生部官员和政府部门政策的决策者能真正行动起来，最大限度减轻这个尚未被社会充分认识和重视的疾病杀手—慢性肾脏病对社会和个人的巨大压力和危害。　　一、CKD目前在全球范围有流行趋势，但尚未引起政府、社会和公众的足够认识.　　伴随全球人口老龄化进程，近年慢性肾脏病发病率明显上升。参考美国第3次健康营养调查(NHANES III)数据，20岁以上人群慢性肾脏病患病率达11%。中国尚无大样本、权威性的调查报道。来自北京大学第一医院的小样本调查报告显示，CKD发病率占普通人群的9.4%，按此推算我国CKD患者超过1亿人。CKD将是今后影响我国国民健康的主要疾病。重要的是，CKD具有高致残率、高医疗费用的特点，CKD不仅自身疾病进展可导致患者进入终末期肾脏病，而且可导致心脑血管疾病的高发病率和高病死率，研究显示CKD患者心血管事件的危险性增加5-10倍。此外，CKD患者贫血、骨折及尿路感染、肺炎、败血症等感染的发病率均可几倍、甚至10多倍地增加。这些并发症导致终末期肾脏病医疗费用极大地增加，给个人、家庭带来巨大的经济负担和沉重的社会压力。美国国立卫生研究院(NIH)的统计数据表明，终末期肾脏病患者仅占接受医疗患者的1%，却占用了7%的医疗费用;CKD患者仅占医疗人群的6%。却占用整个医疗预算的16% ;CKD和终末期肾脏病两种疾病的医疗费用占用了美国医疗预算的24%。在中国接受血液透析治疗的终末期肾脏病患者每年医疗费用约需10万元人民币，据不完全统计，仅北京、上海两城市每年进入血液透析的新患者约为4000例，仅此一项每年的医疗费用约为4亿元人民币。由此可见，CKD对于正在发展中的中国而言，给个人、家庭和社会带来的难以承受的经济和社会压力确实令人担扰。因此，CKD是高发病率、高致残率和高医疗费用，关系人类健康的重要疾病。但我国国民对CKD的危害性认识远远不够，据解放军总医院肾病中心的数据.北京市某一社区65岁以上除外高血压和糖尿病、且自我评价健康的社区居民，IQ期以上CKD患病率达26.3%，可见CKD知晓率在我国老年人群很低。因此，宣传世界肾脏日，唤起我国政府、社会和公众的认识，积极行动起来，有效防治CKD意义重大。　　二、CKD作为一种可控制性疾病，防治的重点在于早期发现、早期诊治.　　由于公众对CKD的认识不足而延误诊治，是目前我国CKD防治必须解决的问题。尽管大多数肾脏疾病并没有有效治疗的方法，但CKD是可控制性疾病，只是至今仍未被充分认识和未被充分治疗。过去的10年，通过有效地控制血糖、控制高血压和应用血管紧张紊转换酶抑制剂(ACEI)和(或)血管紧张素受体阻滞剂(ARB)治疗以及调整患者的饮食和生活习惯，对阻止或延缓CKD患者进入终末期肾脏病的疗效是肯定和无可!疑的。但是，CKD的早期发现、早期诊断和早期治疗对改善CKD的预后十分关键。在我国制约CKD治疗效果的瓶颈问题是患者就医过晚，错过了CKD治疗的最佳时机。因此提高公众对CKD的认识是有效防治CKD的关键。　　三、有效防治CKD，政府和社会的参与和支持必不可少　　中国与国际社会相似，高血压等心血管疾病、糖尿病己较广泛引起全社会的关注和重视，政府部门、卫生机构也给予了较大的资金支持，并制定了详尽的大众防治计划。但是，CKD与此形成较明显反差，肾脏疾病长时间未被充分理解和重视，严重影响和制约了肾脏疾病的基础研究和临床防治。　　宣传世界肾脏日将促进我国政府和卫生部门官员、媒体、投资者、患者及其家庭、广大医务工作者等社会的方方面面来认识、重视CKD，提高对CKD严重危害性和防冶重要性的认识。从而使政府部门和卫生机构投入更多的关注、更多的资金，制定更详尽可行的计划和措施，通过教育、预防、早期发现和干预，使更多的CKD患者得到合理积极的治疗、最大幅度地减少进入终末期肾脏病的患者数t，逐步减少CKD患者群体。这不仅可减轻患者及其家庭的经济负担，减少CKD占用过多医疗资源，减轻沉重的社会压力;而且对于构建和谐社会，保证人类健康李业的科学、持续发展具有深远的重大意义!　　四、中华医学会肾脏病学分会将开展的工作　　为宜传世界肾脏日，中华医学会肾脏病学分会将于今年3月9日在北京举行世界肾脏日新闻发布会，将邀请国家卫生部、中华医学会的政府管理部门官员和包括中央电视台、中央人民广播电台、人民日报、健康报等主流媒体参加。此外，全国各省会城市将开展多种形式(学术会议、专家会诊、专家咨询等)，积极参与、宣传世界肾脏日。充分利用宣传世界肾脏日的契机，扩大中华医学会肾脏病学分会的影响，提高全社会对CKD的认识。中华医学会肾脏病学分会还将组织全国性CKD的流行病学研究，为制定CKD的规范诊治提供数据，并加强CKD的继续教育工作，认真做好CKD防治工作。　　我们呼吁全体医务人员、特别是肾脏病工作者应积极行动起来，关心、支持和宣传世界肾脏日，唤起全社会对CKD的重视，为人类健康事业作出自己应有的贡献。 肾病综合征（肾病综合症） 世界肾脏病日 关注肾脏 积极宣传世界肾脏日，唤起全社会对慢性肾脏病的重视2007-7-9 14:50:55http://www.cns120.com/nephrotic/common/1029.html1、急性肾炎：起病急、轻重不一。其表现：蛋白尿、血尿（多为肉眼血尿）、水肿（可轻可重）、高血压（多与水肿相关）、少尿如过敏性氮质血症、可伴有乏力、厌食、恶心、呕吐、腰疼、腹痛等。可见于各年龄组，但常见于6-10岁儿童…… 1、急性肾炎：起病急、轻重不一。其表现：蛋白尿、血尿（多为肉眼血尿）、水肿（可轻可重）、高血压（多与水肿相关）、少尿如过敏性氮质血症、可伴有乏力、厌食、恶心、呕吐、腰疼、腹痛等。可见于各年龄组，但常见于6-10岁儿童。 　2、肾病综合征：大量蛋白尿（〉3.5g/24小时）、蛋白血症（《30克/升）、水肿（与低蛋白血症相关）、胆固醇升高（》6MMD/L）等。 　3、IgA肾病：反复发作、肉眼和持续镜下血尿、可伴有不同程度蛋白尿及潜血或在呼吸道感染后发生，或表现为无症状性尿异常，或表现为慢性肾炎，或表现为肾病综合征、常见腰痛（单侧或双侧）等症状。多见于青壮年。 　4、慢性肾炎：起病潜隐、进展缓慢、可轻可重或时轻时重、尿检异常、或有水肿、贫血、高血压、氮质血症等，常上呼吸道感染等诱发或加重，或伴有肾病综合征、或慢性肾炎急性发作、或类似急性肾炎等。 　5、狼疮性肾炎：是由系统性红班疮继发的疾病，常见于青年女性，大多患者先出现系统性红班狼疮症状（如发烧、皮肤损害、多发性关节痛等）之后，临床上出现肾脏病变、也有出现肾脏病变之后才出现全身系统受累表现。其肾病表现有轻型无症状肾炎（仅有尿检异常）、肾病综合征、普通性慢性肾炎、急进性肾炎等。 6、紫癜性肾炎：是由过敏性紫癜继发的肾脏病变，常见于儿童（男女之比约为5:1),大多先有过敏性紫癜症状，继而出现肾脏病变，其特征为肾病综合征或慢性肾炎等。 　7、乙肝相关性肾炎：是乙型肝炎导致的肾小球损害，常表现为无症状蛋白尿和血尿、急性肾炎综合征、肾病综合征或肾功能不全等。 8、糖尿病性肾炎：由糖尿病继发的肾损害，首先是微量蛋白尿逐步发展为大量蛋白尿或肾病综合征（大多有糖尿病性视网膜病变）直至肾功能衰竭（尿毒症）。 肾病综合征（肾病综合症） 疾病常识 血尿 蛋白尿 肾小球疾病的常见类型2007-7-14 17:13:32http://www.cns120.com/nephrotic/common/1281.html暂无简介 微小病变性肾病(Minimal change nephropathy)又称类脂性肾病，是导致肾病综合征的最常见疾病之一。约占儿童原发性肾病综合征的75%，约占8岁以下儿童肾病综合征的70%～80%。在成人中也不少见，占16岁以上原发性肾病综合征病人的15%～20%。 【治疗措施】 在激素和现代抗生素应用以前，其自发性缓解估计在25%～40%。由于感染和栓塞并发症，当时儿童患者的5年死亡率超过50%，目前大约在7%～12%；在对激素敏感儿童案例中，则小于2%。激素治疗常规剂量儿童为每日强的松60mg/m2，成人强的松40～60mg/日，然后在4～6个月内逐渐减量。90%的儿童在4周内有效，90%的成人在8周内有效。如治疗后仍有大量蛋白尿，应加用免疫抑制剂。 对激素敏感者，大约50%可保持尿蛋白阴性或减药、停药后复发，但最后大多数病人可缓解。另50%患者经常复发或呈激素依赖性(指需较大剂量激素维持始可控制蛋白尿)，此时常伴有激素的副反应，在儿童患者更为明显。每日加用环磷酰胺2～3mg/kg(儿童每日75mg/m2)治疗8～12周，可延长激素敏感患者的缓解期。由于细胞毒药物对性腺毒性、致畸胎作用及其他毒性反应，仅在肾病和激素副反应均严重时才子应用。应用激素有效，但反复发作或对激素有依赖性，又无指针加用细胞毒制剂环磷酸胺时，可选用环孢素A，3.5～4mg/(kg·d)，口服，4个月后，大多数患微小病变性肾病的病人的肾病综合征可以完全缓解，显著减少激素剂量。 微小病变性肾病引起的肾病综合征经上述积极治疗不能缓解时，必须注意有无下列情况：①控制或去除体内的感染病灶，特别应寻找隐匿性感染灶。②肾静脉血栓形成，及时作CT检查，确诊患有肾静脉血栓形成时可全身应用尿激酶4～8万u/d，加于0.9%氯化钠40ml，每天1～2次静脉注射。也可作股动脉穿刺插管在肾静脉血栓形成一侧的肾动脉内于1小时内分注给尿激酶，总剂量为20万，以后再口服潘生丁25mg，每天3次，华福林2.5mg，每天1次。一个月后复查CT，发现好转率100%，经5年长期随访发现该治疗方法有效。我们认为早期诊断肾静脉血栓形成，进行积极的抗凝治疗可以改善原发性肾小球肾病和各种原发性肾小球肾炎的预后，维持正常的肾功能。③对激素不敏感者，大多有局灶性肾小球硬化。④为减少停用激素后的复发率，停用激素前应先测定血考的松浓度，血考的松浓度正常者，停用激素后不易复发。【发病机理】 微小病变性肾病的发病机制不明，其特征为肾小球毛细血管壁阴电荷的丢失。本病也可发生于移植肾，因此，支持了循环血中可能存在耗损肾小球阴电荷的体液因子的看法。后者损害了肾小球的电荷屏障，产生选择性蛋白尿。另外，在何杰金病并发的微小病变性肾病，对类固醇和烷化剂有效，切除受累淋巴结后肾病可迅速缓解，某些病人并发病毒感染如麻疹后，疾病也缓解，这些都提示T淋巴细胞功能异常，由其产生的某些淋巴因子，使肾小球毛细血管壁通透性增加。但该种物质至今尚未能得到明确证实。 【病理改变】 光镜下肾小球基本正常，免疫荧光检查一般无免疫沉积物，电镜下的弥漫性上皮足突消失或融合为其典型病变。有时也可见到局灶的系膜区有电子致密物。微小病变性肾病有时也可以存在形态学异常，表现为轻、中度局灶或弥漫的系膜细胞增殖和局灶性肾小球硬化。有作者认为此时应归入另一不同的肾小球疾病，因此有作者认为微小病变性肾病、系膜增殖性肾小球肾炎和局灶性肾小球硬化为一种疾病的三个不同的病变期，还有待进一步深入一步研究。但在微小病变性肾病病程发展到后期出现的局灶硬化性损害，可作为在微小病变性肾病中较为严重和对激素疗效差的一种组织学标志。微小病变性肾病有时在免疫荧光下也可见系膜区有IgM、IgA或C3沉积，一般很轻微。系膜细胞增殖和IgM沉积如同时出现，常提示对激素疗效差或对激素的反应延迟，并且使疾病进展的可能性增大，有作者将这些病人分类为独立的疾病，如系膜增殖性肾炎和IgM肾病。 【临床表现】 儿童高峰年龄在2～6岁。成人以30～40岁多见，60岁以上病人的肾病综合征中，微小病变性肾病的发生率也很高。儿童中男性为女性2倍，成人男女比例基本相似。约1/3病人病前可有上呼吸道或其他感染。起病大多较急，典型案例首发症状多为明显的肾病综合征，占儿童肾病综合征的90%，成人的20%。血压正常。20%病人可见不同程度的镜下血尿，随着年龄增加，镜下血尿发生率也增加，特别在60岁以上的病人中，由于肾间质炎症纤维化和血管病变，镜下血尿的发生率更高。但肉眼血尿罕见。由于低血容量和肾灌注下降，约1/3病人首次就诊时可有肾小球滤过率下降。尿沉淀物检查无细胞或管型。在严重案例24小时尿蛋白可超过40g。尿蛋白在儿童病人是典型的高选择性蛋白尿，主要包括白蛋白及极少量高分子量蛋白如IgG、α2-巨球蛋白、C3，成人则表现不一，60岁以上的老年病人的微小病变性肾病可表现为非选择性蛋白尿，且常伴有高血压和肾小球滤过率下降。近年发现分子量88000的转铁蛋白，由于它的球型结构特征，也随白蛋白漏到肾小管液中，在pH为4.5～5.5的尿液中，转铁蛋白中铁会游离到肾小管液中，Fe3+可产生许多氧自由基损伤肾间质小管，且Fe3+也可直接损伤肾小管和间质。尿中无纤维蛋白裂解产物及C3。血中补体成分正常，但可有C1q轻度下降。发作期IgG浓度一般很低，而IgM则在发作期及缓解期均轻度增高。微小病变肾病中组织相容性抗原HLA-B12明显多见，提示本病可能与遗传有一定关系。抗“O”抗体滴度常明显下降。微小病变性肾病应注意除外合并的何杰金病。另外，在非类固醇消炎药过敏产生的肾病综合征，组织学可类似微小病变肾病，但通常伴有间质性肾炎和肾功能减退。 在极少见情况下，急性肾功能衰竭可在无明显低血容量时发生。由于低蛋白血症导致血液胶体渗透压下降、血容量严重不足引起的肾前性氮质血症只见于7%～38%病人。如无典型血容量不足的临床表现，尿浓缩功能下降，尿钠排出增多，特别是在给予血浆制品或白蛋白后尿量不增加则应考虑到肾性急性肾功能衰竭，此时除应考虑到药物引起急性肾小管坏死(肾毒性药物如氨基多甙类庆大霉素等)或急性间质性肾炎(抗生素、非类固醇消炎药等)，还应认识到另一种特殊急性肾功能衰竭。肾病综合征伴特发性少尿性急性肾功能衰竭的基础肾小球疾病常为微小病变肾病(minimal change disease) 或轻度系膜增殖性肾炎(mesangial proliferative GN)。多发于年龄较大、肾病综合征较重、血压特别是收缩压较高伴血管硬化者。病理改变除微小病变肾病的表现外，近曲肾小管上皮细胞平坦、刷状缘脱落，和(或)肾间质水肿，但无典型的肾小管坏死或间质性肾炎的病变。由于微小病变性肾病并发急性肾功衰竭时的病理改变较轻微且多呈可复性病变，因此它是一种以血液动力学改变为主的病变。虽然血容量及肾血流量大致正常，但肾小球滤过率呈一过性下降，故滤过指数(FF)下降。单个肾单位肾小球滤过率的二个构成成分有明显变化：超滤指数(ultrafiltration coeffecient)下降50%以上；由于血管内胶体渗透压下降，使净超滤压(net driving force，即跨毛细血管膜静水压ΔP-血管内外胶体压差Δπ)增加，肾间质水肿加重。 肾综 微小病变性肾病2008-2-18 9:23:17http://www.cns120.com/nephrotic/common/1282.html暂无简介 下午的篮球赛，事关重大，我们将与另一支强队决出冠亚军。我是队中主力，自然责无旁贷! 可偏偏天有不测之风云，正当我驰骋沙场、奋力鏖战之时，突然感到右腰部一阵钻心的绞痛向我袭来，我不得不蹲下，突然发觉大腿内侧甚至阴部也痛了起来。队友们都拥了上来，一看我脸色苍白，额头上布满黄豆大的汗珠，都吓坏了，马上送我到了医院急诊室。 一番检查之后，医生说：“那疼痛是结石引起的，是肾绞痛。”我不禁纳闷，我一个壮小伙子，怎么会得这病呢?应该没什么大不了的吧?可那钻心的疼痛仍使我心有余悸。几天后，我拿着B超检查结果单向医生请教道：“能把结石拿掉吗?” “当然可以!”医生很肯定。 “都有什么方法呢?”我急急问道。 “体外震波碎石，经尿道输尿管肾镜取石，甚至手术都可以的。你肾内的结石很小，取出来不会有太大的痛苦!”医生说道。 而我却打了个寒噤：天，真的这么麻烦!不是说结石很小吗，也许医生想吓唬我。我还是等等再说，如果再发，我就……可说怪也怪，两三个月过去了，那可怕的“肾绞痛”并没来侵扰我，我也渐渐安下心来。 也可能是医生曾对我说的一句话吧：千万不要轻视这肾结石啊!我总存了个心眼。一次和朋友闲聊，偶然谈到我有肾结石，他很热心地忠告我，你可以多吃点猪肾、鸡肾、鸭肾。 “多吃点肾?”我很惊异，“这又是为什么?” “你难道没听说过吃什么补什么吗?” 哦，我想起小时候老人家常说以形补形的好处。“真的这样?”我还是有点将信将疑。 “准没错!我爸以前就有过这毛病，多吃点肾补一补，现在挺好啊!” 我想，有人试过能吃好，再说能吃下去的东西都是有益于健康的，能吃即福嘛，我不妨试试。 从此，我的饭桌上隔三岔五就有一道特为我做的菜：炒肾球。 又过了半年，那惊心的“肾绞痛”也没来烦我，似乎真的灵验了。“吃啥补啥”就是一个好药方! 半年了，我想吃了不少的肾球，不如检查一下结石消了没有。 我兴冲冲地对医生说了我所用的四字真经：吃啥补啥。 “你真的常常吃肾球?”医生很惊讶地问道。 “是呀!有什么不对吗?我现在可没感觉出任何毛病啊!” 医生没说什么，让我去做肾B超检查，再拿结果来看看。最后他仍告诫了我一句：“回去后可千万不要再吃肾球!你可能吃出麻烦了!”我糊里糊涂，不知其所以然。 对着B超单上写的几个字：肾结石伴肾少量积水，我惊呆了。原想以肾补肾可以把结石消掉，谁知却把肾“吃”坏了。后来，我不得不住院做手术。 肾、输尿管结石是一种常见的疾病，在我国泌尿外科住院病人中占首位。肾结石可能长期存在而无症状，特别是较大的铸形结石。较小的肾结石活动范围大，易进入输尿管，引起肾绞痛和血尿。如结石引起梗阻，尿液排出受阻，就会造成肾积水、肾功能损害。 目前对结石的治疗方法很多，较小的肾结石或输尿管结石可通过中西医结合进行排石，一般直径在06厘米以下的结石，排出的可能性较大；而大于08厘米的结石则不主张使用药物排石，一般根据结石的大小、部位以及肾功能的情况选择体外震波碎石、输尿管肾镜取石或开放手术取石。结石取出后，应根据结石的成分，制定相应的饮食计划预防结石的复发。总的来说，增加饮用水量是有益的，同时限制肉类的食用量，最好每天不要超过100克(2两)。对于结石成分为尿酸的患者，应限制动物内脏的食用，并长期口服125%枸橼酸钾制剂，可预防结石的复发，对部分病人尚有良好的溶石效果。 在肾结石引起的肾绞痛缓解后，听信“吃啥补啥”的讹传，以为多吃动物肾脏可以将肾结石消掉，或者能增强肾功能，这显然是不科学的。这种误补不仅不能消除结石，反而促使结石增大或增加结石复发的危险性。一些病人由于延误了治疗时机，造成严重的肾积水、肾功能丧失，最终只能做肾切除手术。这些沉痛的教训不能不引以为鉴。因此，当发现肾结石后，应到医院检查，听从专科医生的指导，选择一种有效的治疗方法，取净结石，并进行适当的饮食控制，预防结石复发。 肾病 肾结石2007-10-3 14:21:14http://www.cns120.com/nephrotic/common/1207.html蛋白尿：蛋白尿指尿蛋白定性检查呈阳性者。正常人尿中蛋白定性为阴性或极微，24小时尿的蛋白含量小于150mg，按发病机理蛋白尿可见于下列情况：①肾小球性蛋白尿：肾小球滤过膜通透性增加，超过了肾小管的重吸收能力。②肾小管性蛋白尿：在肾小管功能缺陷时，虽然从肾小球滤出的蛋白质数量没增加，但肾小管重吸收能力降低，尿中蛋白质…… 蛋白尿有很多种，因很多种肾病引起，因而出现在肾脏的不同部位，下面来具体了解一下蛋白尿出现于那些情况下。 蛋白尿：蛋白尿指尿蛋白定性检查呈阳性者。正常人尿中蛋白定性为阴性或极微，24小时尿的蛋白含量小于150mg，按发病机理蛋白尿可见于下列情况：①肾小球性蛋白尿：肾小球滤过膜通透性增加，超过了肾小管的重吸收能力。②肾小管性蛋白尿：在肾小管功能缺陷时，虽然从肾小球滤出的蛋白质数量没增加，但肾小管重吸收能力降低，尿中蛋白质超过正常。③溢出性蛋白尿：又称肾前性蛋白尿，主要为血中异常蛋白质增多，如免疫球蛋白的轻链或血红蛋白含量增加。④分泌性蛋白尿：肾组织本身分泌含蛋白的物质进入尿中，正常情况下，肾小管可分泌少量蛋白，如在间质性肾炎、肿瘤、IgA肾病时，分泌蛋白增多，引起蛋白尿。⑤组织性蛋白尿：正常人尿中存在极小量的可溶性组织分解产物，此类物质属于低分子量蛋白质和肽类。肝坏死时，尿中含肝的特异性抗原，X线照射可引起尿中糖蛋白增多、心肌及骨骼肌受损时可查到尿中肌红蛋白。 肾病综合征（肾病综合症） 肾病 蛋白尿 尿蛋白2007-9-8 15:14:49http://www.cns120.com/nephrotic/common/1208.html姿势性蛋白尿：与病人身体的位置改变有着密切的关系。姿势性蛋白尿常在年轻人身上发现。一般病人在早上的小便缺乏蛋白质，但经过长时间活动、走路、剧烈运动、站立后、或前屈，蛋白尿便会出现，当病人平躺时测量，就会消失。一般，小于…… 蛋白尿的原因很多，临床可区分为良性蛋白尿（即暂时性蛋白尿、姿势性蛋白尿），和病理性蛋白尿（持续性蛋白尿）。 (1)暂时性蛋白尿：当病人有脱水，发烧，天气太冷，激烈运动，服用止痛药，或高热，急性疾病，怀孕，高血压等情况下，即可能出现短暂性的蛋白尿。 (2)姿势性蛋白尿：与病人身体的位置改变有着密切的关系。姿势性蛋白尿常在年轻人身上发现。一般病人在早上的小便缺乏蛋白质，但经过长时间活动、走路、剧烈运动、站立后、或前屈，蛋白尿便会出现，当病人平躺时测量，就会消失。一般，小于三十岁的患者，尿蛋白每天小于2克，而Ccr(肌酸酐清除率)正常，只要定期量血压并每年追踪即可；若大于三十岁，则需定期量血压，每六个月检查尿液及肾功能。 (3)间歇性蛋白尿：反复感染的膀胱炎，肾盂肾炎，会出现尿蛋白，一旦感染受到控制，蛋白尿就会消失；而高血压，心衰竭等疾病会随病情的好坏而出现间歇性尿蛋。 (4)持续性（病理性）蛋白尿：通常当肾丝球或肾小管发生不可逆的破坏时，就会有持续性的蛋白尿。肾小球疾病是最常见的病理性蛋白尿的原因，大致可分为两大类： a.原发性肾小球疾病包括急性肾小球肾炎（急性肾炎）、慢性肾小球肾炎。 b.继发性肾小球疾病：由身体其它疾病所引起的肾小球疾病，便称为继发性肾小球疾病，例如红斑性狼疮、硬皮病所引起的肾病。 肾病 蛋白尿 尿蛋白2007-9-8 15:25:44http://www.cns120.com/nephrotic/common/1209.html在西医上，蛋白尿是肾炎、肾病的主要临床表现之一。中医认为蛋白尿的发生与"外邪侵袭，脾肾亏损"有着密切的关系。外邪侵袭，可酿湿生热，蕴结下焦、清浊不分。则尿中出现蛋白。此外，风寒所致的反复感冒，风热而引起的咽痛、乳蛾肿大、烂喉痧及猩红热，湿热而致的各种皮肤感染，均可产生蛋白尿。脾肾亏损也极易产生蛋白尿。中医认为：”脾能运……　　在西医上，蛋白尿是肾炎、肾病的主要临床表现之一。中医认为蛋白尿的发生与"外邪侵袭，脾肾亏损"有着密切的关系。外邪侵袭，可酿湿生热，蕴结下焦、清浊不分。则尿中出现蛋白。此外，风寒所致的反复感冒，风热而引起的咽痛、乳蛾肿大、烂喉痧及猩红热，湿热而致的各种皮肤感染，均可产生蛋白尿。脾肾亏损也极易产生蛋白尿。中医认为：”脾能运化水谷精微”，脾主升清的布散，机体精微物质的化生与敷布主要依赖脾，脾虚气陷，因此蛋白尿的产生机理与脾气亏虚，升清摄精无权密切相关。临床还常常观察到肾炎、肾病患者的蛋白尿与肾气虚有关，由于肾虚封藏失职，固精无权，则精微物质流失于外而致蛋白尿。 肾综 蛋白尿 中医认识蛋白尿2007-9-8 15:31:07http://www.cns120.com/nephrotic/common/1210.html蛋白尿有很多种，并非有了蛋白尿就有了肾脏病。蛋白尿还可以出现在其它情况。 剧烈运动后可能会出现蛋白尿，此时不要惊慌，有可能是运动性蛋白尿，患者可先去复查一个尿常规。”其实，尿中有蛋白除了可能有…… 蛋白尿有很多种，并非有了蛋白尿就有了肾脏病。蛋白尿还可以出现在其它情况。 剧烈运动后可能会出现蛋白尿，此时不要惊慌，有可能是运动性蛋白尿，患者可先去复查一个尿常规。”其实，尿中有蛋白除了可能有肾脏疾病外，还有一种是功能性蛋白尿，常发生在健康青年或成年人，可见于剧烈运动（或劳累）、精神紧张、长途行军、高温作业、受寒、发热和进食较多的高蛋白食物后。这种蛋白尿的主要成分是白蛋白，蛋白定量≤0.5克/24小时，很少超过1克。其发生机理主要是肾脏受某些因素刺激，导致肾血管痉挛或充血，肾小球的通透性增加所致。原因去除后尿蛋白可迅速消失。 体位影响尿蛋白 有患者问：“为什么我在检查尿液时，有时候尿蛋白呈阳性，而有时候又是阴性？有位医生说，身体的活动变化即在站立和活动时有可能出现蛋白尿，静卧休息时就会消失。这种说法正确吗？” 这种说法是正确的。但体位性蛋白尿只是一种表现，而不是一种独立疾病。它可能是生理性的，也可能是病理性的。人在生长发育期或因为身体解剖因素，都可能出现体位性蛋白尿。若的确 是生理性体位性蛋白尿，蛋白尿可以自然消失，也有可能持续较长时间不消失，一般无明显肾实质病变，对肾功能也不会造成明显损害。 曾患过急性肾炎或肾盂肾炎的患者，在恢复期中也可出现体位性蛋白尿。另外有些人可能有轻微肾脏病，因症状较轻，有时也会出现体位性蛋白尿。这两种人如忽视定期随访和检查，很容易延误治疗，部分患者还会发展为肾功能不全。因此，体位性蛋白尿必须进一步详细检查或追踪复查才能定论，确诊时一定要慎重。一旦确诊应避免频繁而剧烈的运动，因为有可能增加尿蛋白量，进而有可能造成肾小管间质损害，故应尽量避免大运动量。生理性体位性蛋白尿者不需特殊治疗，但注意保护肾脏是必要的。 在以下几种情况时，可考虑生理性体位性蛋白尿。 1、多发生在瘦长体型的健康青年或成年人。 2、清晨起床时尿中无蛋白，经活动一段时间后，尿蛋白可明显增多，但平卧休息1小时后，尿蛋白含量减少或消失。 3、24小时尿蛋白含量一般少于1克，主要是白蛋白。如果对尿蛋白成分进行分析，尿蛋白不单纯是白蛋白，而有其他蛋白质，则病理性可能性较大。因为生理性体位性蛋白尿主要成分是白蛋白。 4、无临床表现，或仅伴有血管舒张不平衡的现象。 5、直立时自觉头晕、头痛、心悸、眼花、眼前发黑和极度疲劳等，但无任何肾脏病体征。 6、肾功能检查正常，一般健康状况良好。其发生机理主要是由于直立时肾脏移位，使肾静脉扭曲或受前突的脊柱压迫，导致肾血循环暂时性受阻所致。 另外，当尿pH值在7.8时，也可出现尿中蛋白增多的现象，但无临床症状，尿液检查也在正常范围内。 给大家一个忠告，在体检遇到蛋白尿时，千万不要因为发现尿中有蛋白而惶恐不安。切不可滥用保健品，或去非正规医院就医。如不咨询医生就自己到药店购买补肾药物自疗，或请江湖游医治疗，有可能给身体造成潜在的或无法挽回的危害。 肾脏病 蛋白尿 尿蛋白 运动性蛋白尿2007-9-8 15:40:44http://www.cns120.com/nephrotic/common/1211.html热性蛋白尿在小儿时期很常见，多见于急性热病的早期，随着发热减迟而消失。如在l周内再次发热，一般不重复出现蛋白尿。尿蛋白含量较…… 热性蛋白尿与运动性蛋白尿均属生理性蛋白尿。而所谓生理性蛋白尿是指来源于健康肾脏的无症状蛋白尿。 热性蛋白尿 热性蛋白尿在小儿时期很常见，多见于急性热病的早期，随着发热减迟而消失。如在l周内再次发热，一般不重复出现蛋白尿。尿蛋白含量较少，一般在lg／24h以下。除蛋白尿外，尿中还可有白细胞、上皮细胞和管型，但红细胞较少见。 该蛋白尿的发生是由于发热时肾血流量减少、肾小球滤过膜的通透性增加以及致热物质的毒性作用所致。本型蛋白尿的蛋白电泳特征是球蛋白相对增多，白蛋白与球蛋白之比值降低；球蛋白电泳中，以a2球蛋白明显增加。一般认为这是由于在发热性疾病时，血清中a2球蛋白增加，并被通透性增强的肾小球滤出，超过了肾小管的再吸收能力所致。 运动性蛋白尿 在剧烈运动后可出现一过性蛋白尿，可伴有轻度的血尿和管型尿。其发生率较高，可达70％一100％。蛋白尿程度依不同个体、运动量、运动强度和持续时间而不同。一般由轻度运动引起的尿蛋白可于24小时内消失，激烈而长时间的运动(如马拉松等)所引起的蛋白尿可持续l一3周，甚至3周以上。 蛋白尿的产生机制主要是由于运动引起肾血流动力学改变而蛋白滤过增加，并且有作者报道运动可使肾小球静电屏障降低、肾小球通透性增加及小管重吸收下降。尿蛋白电泳在轻度运动时白蛋白占大部分，激烈运动时球蛋白相对增多。 蛋白尿 运动性蛋白尿 热性蛋白尿 生理性蛋白尿2007-9-8 15:46:59http://www.cns120.com/nephrotic/common/1212.html由于微量蛋白尿是肾脏和心血管系统病的一个重要危险因素，并且不伴有任何可被患者察觉的症状，因此对于微量白蛋白尿高危人群作定期的微量白蛋白尿的专项检查应作为常规检查项目。例如，美国糖尿病协会建议糖尿病患者每年进行系统的筛查。为了确定微量白蛋白尿，首先将专门设计的试纸浸入尿液样本并取出。试纸上条纹的颜色表明尿液中蛋白质含量。如果是…… 微量白蛋白尿是指在尿中出现微量白蛋白。白蛋白是一种血液中的正常蛋白质，但在生理条件下尿液中仅出现极少量白蛋白。微量白蛋白尿反映肾脏异常渗漏蛋白质。 当一名患者有高血压或糖尿病或同时患有这两种疾病（经常同时发生）时，肾脏血管会发生病变改变了肾脏滤过蛋白质（尤其是白蛋白）的功能，这使得蛋白质渗漏到尿中。微量白蛋白尿是糖尿病影响肾脏的早期征象，为糖尿病肾病。 微量白蛋白尿也是整个血管系统改变的征象，并可认为是动脉病变的“窗口”，因为它是肾脏和心血管系统改变的早期指征。 微量白蛋白尿和糖尿病 在没有干预的情况下，糖尿病肾病可从微量白蛋白尿发展为蛋白尿，最终引起终末期肾病（ESRD），并可导致血液透析或肾移植。微量白蛋白尿是肾脏损害的最早临床征象，蛋白尿则提示明显的糖尿病性肾病的存在。 在没有干预的情况下，微量白蛋白尿患者在5到10年内有20％到40％发展为蛋白尿。2型糖尿病患者一旦出现蛋白尿，其肾脏功能的减退将是不可逆转的，患者将进行性发展为需要进行血液透析或肾移植的终末期肾病。高血压会加速微量白蛋白尿和肾损伤的进展。 由于微量蛋白尿是肾脏和心血管系统病的一个重要危险因素，并且不伴有任何可被患者察觉的症状，因此对于微量白蛋白尿高危人群作定期的微量白蛋白尿的专项检查应作为常规检查项目。例如，美国糖尿病协会建议糖尿病患者每年进行系统的筛查。为了确定微量白蛋白尿，首先将专门设计的试纸浸入尿液样本并取出。试纸上条纹的颜色表明尿液中蛋白质含量。如果是阳性，其结果将在接下来的检查中得到验证。微量白蛋白尿的检查有助于治疗的最优化，以预防或减缓肾脏并发症的进展。 蛋白尿 微量白蛋白尿 糖尿病2007-9-8 15:50:51http://www.cns120.com/nephrotic/common/1213.html肾功能损害可因血压过高造成，是高血压损害器官的滤过小血管所致。由于微量白蛋白尿发生于心脏病发作或卒中之前，因此往往代表了整个血管系统损伤性改变的早期征象。因此，微量白蛋白尿可以看成是“动脉之窗”，是需要治疗和控制高血压的信号。如果不治疗高血压，肾功能可能继续恶化或衰竭。值得注意的是，伴或不伴高血压的糖尿病病人，都会发生微……　　 众所周知，血液中的大部分蛋白质都很大，不能通过肾脏的微小滤孔。但是，如果肾脏得病或受创伤，蛋白质就可以漏进尿液，尤其是一种称为白蛋白的很小的血液蛋白。尿中出现很少量的白蛋白称为微量白蛋白尿，是肾功能受损的第一个征象。但是，微量白蛋白尿可以独立地识别有可能发生心血管疾病的人，包括心脏病发作、脑卒中或死亡。微量白蛋白尿还可以预测显性糖尿病性肾病的发生。 　肾功能损害可因血压过高造成，是高血压损害器官的滤过小血管所致。由于微量白蛋白尿发生于心脏病发作或卒中之前，因此往往代表了整个血管系统损伤性改变的早期征象。因此，微量白蛋白尿可以看成是“动脉之窗”，是需要治疗和控制高血压的信号。如果不治疗高血压，肾功能可能继续恶化或衰竭。值得注意的是，伴或不伴高血压的糖尿病病人，都会发生微量白蛋白尿、肾脏疾病或肾功能衰竭以及心血管疾病。诊断为微量白蛋白尿的病人为了维持健康，应预防这些疾病的发生。 肾病 微量白蛋白尿 微量白蛋白2007-9-8 15:53:46http://www.cns120.com/nephrotic/common/1214.html肾小球性蛋白尿是指肾小球滤过膜通透性增高，使大量蛋白质滤过到肾小球滤液中，远远超过肾小管的重吸收能力，而造成蛋白尿。这种蛋白尿临床上最常见，多见于原发性或继发性肾小球疾病、肾循环障碍、缺氧等。尿蛋白可从少量(200mg/24h尿)至每日数10g……　　肾小球性蛋白尿是指肾小球滤过膜通透性增高，使大量蛋白质滤过到肾小球滤液中，远远超过肾小管的重吸收能力，而造成蛋白尿。这种蛋白尿临床上最常见，多见于原发性或继发性肾小球疾病、肾循环障碍、缺氧等。尿蛋白可从少量(200mg/24h尿)至每日数10g以上，多数＞2g/24h尿，其特点通常是以白蛋白为主，但当肾小球滤过膜损害严重时，某些分子量较大的球蛋白、β脂蛋白的比例会增多。尿蛋白圆盘电泳显示大、中分子蛋白尿类型。 肾小管性蛋白尿是指肾小管重吸收功能障碍，影响对肾小球滤液中蛋白质的重吸收而造成蛋白尿。常见于各种原因所致的肾小管-间质疾病，如肾盂肾炎、镇痛药肾病、抗生素肾损害、重金属(汞、镉、金等)中毒、先天性多囊肾、肾髓质囊性病、海绵肾以及各种先天性肾小管疾病(如肾小管性酸中毒、Fanconi综合征)等。此类蛋白尿一般含量＜2g/24h尿，大多在1g/24h尿左右。其特点以小分子量蛋白，如溶菌酶、β2微球蛋白等为主，白蛋白较少。尿蛋白圆盘电泳显示小分子蛋白尿类型。 蛋白尿 尿蛋白 肾小管蛋白尿 肾小球蛋白尿2007-9-8 16:00:11http://www.cns120.com/nephrotic/common/1218.html24小时尿蛋白定量的正常参考值为10～150毫克。若在150～500毫克，为微量蛋白尿，＞500毫克为临床蛋白尿。微量蛋白尿提示糖尿病肾病早期，需长期控制血糖，对逆转或延缓肾病和视网膜病变的发生发展有一定意义。 （2）尿白蛋白排泄率（uAE）正常参考值＜15微克/分。糖尿病肾病早期，肾小球基底膜受损较轻，故只有微量白蛋白漏出。早期糖尿病肾病uAE…… 有很多肾病患者，出现了尿蛋白，都会问医生这是怎么回事？尿蛋白究竟是什么？怎样才能治疗尿蛋白？尿蛋白是什么原因引起的呢？对身体有什么危害？下面我们将一一解答患者针对尿蛋白提出的问题。 专家回复： 尿蛋白测定，包括尿蛋白定性和尿蛋白定量。 尿蛋白定性的临床意义： 尿蛋白定性有生理性的，也有病理性，其阳性程度与肾损害程度不一定成正比。糖尿病患者尿中持续出现尿蛋白阳性，除外泌尿系感染、原发性肾病外，应考虑糖尿病肾病的诊断。有专家认为，糖尿病肾病早期蛋白尿呈间歇性，只在劳动或运动后为阳性反应。因此，运动后尿蛋白检验对诊断糖尿病肾病的早期发现有一定的意义。 尿蛋白定量的临床意义： （1）24小时尿蛋白定量的正常参考值为10～150毫克。若在150～500毫克，为微量蛋白尿，＞500毫克为临床蛋白尿。微量蛋白尿提示糖尿病肾病早期，需长期控制血糖，对逆转或延缓肾病和视网膜病变的发生发展有一定意义。 （2）尿白蛋白排泄率（uAE）正常参考值＜15微克/分。糖尿病肾病早期，肾小球基底膜受损较轻，故只有微量白蛋白漏出。早期糖尿病肾病uAE为15～200微克/分，临床糖尿病肾病＞200微克/分。有专家报告，糖尿病肾病有明显蛋白尿者，几乎100%有糖尿病视网膜病变。当糖尿病患者uAE30微克/分，可能是糖尿病微血管合并症防治的关键时刻。严格控制血糖后，早期糖尿病肾病尿白蛋白可逆转或部分逆转。目前，常用测定微量尿蛋白的方法是放射免疫法。 什么是尿蛋白？正常人尿液中有无蛋白？ 尿蛋白是尿液通过酸化加热后混浊而检出的。正常人每天尿中排出的蛋白质一般为40-80毫克，上限为150毫克，称为生理性蛋白尿。由于量少，常规化验检测为阴性，超过150毫克/日，即属于异常蛋白尿。人体在剧烈运动、重体力劳动、情绪激动、过冷、过热及在应激状态时，尿蛋白的排出量均可增多，称一过性蛋白尿，在几小时或数天后即可恢复正常。[NextPage] 肾病患者的尿验常识 留尿化验应注意的问题： 收集尿液的时间：任何时间排出尿都可以做常规化验检查。一般肾病病人为观察前后结果则规定一律采用清晨起床第一次尿液送检。 送检尿量：一般5～10ml，如要测尿比重则不能少于50ml。 留尿标本应取中段尿：即先排出一部分尿弃去，以冲掉留在尿道口及前尿道的细菌，然后将中段尿留取送检。 应注意不要把非尿成分带入尿内：如女性患者不要混入白带及月经血，男性患者不要混入前列腺液等。 正常值与其变动 ○健康的人也会排出一些尿蛋白 健康的人也会出现极少量的尿蛋白，但在定性检查时只要试纸不变色呈阴性(一)就属正常。 此外，定量检查尿蛋白量，了日在100毫克以下时皆属正常的范围。 另外，即使身体并无障碍，只要有激烈运动、酷寒、精神兴奋、强烈压力时，也会出现尿蛋白。 被怀疑为异常值的疾病 ○疑阳性及阳性就是异常 定性检查呈疑阳性(+ -)、或阳性(+)时就被认为是异常值。 此外，定量检查时，一日数值超过100毫克就是异常值。 尿蛋白显示异常值时的疾病，有的是肾脏本身的疾病，有的则是肾脏病以外的原因所引起的疾病。 ○肾脏病以外的原因所引起的蛋白尿 肾脏病以外的原因所引起的蛋白尿多数为良性，当其疾病有效治疗后，蛋白尿也就随之消失。 [热性蛋白尿] 感冒等疾病引起发烧至摄氏三十八度以上时就会出现蛋白尿。 [起立性蛋白尿] 年轻人脊椎向前弯屈压迫到肾脏血管时就会有蛋白尿的情形。如果不治疗，在三十岁前后也会自动消失。 [淤血肾] 心脏衰竭等肾静脉淤血时会出现尿蛋白，但淤血消失时蛋白也会消失。 ○肾脏疾病所引起的蛋白尿 每次做尿液检查就会出现蛋白时，很明显的就是患有肾脏疾病。 [肾炎] 急性肾炎或慢性肾炎，其一日的尿液蛋白量从少量到数十公克都有。 [肾变病症候群] 一日量尿液会出现三公克以上的多量尿蛋白。症状严重时，尿液渗出的蛋白会使血液中的蛋白浓度降低。另外，也有因糖尿病性肾症、淀粉样变性病(AJnyloidosis)、胶原病等而引起的情形。 [肾硬化症] 随着本态性高血压引起的肾硬化症，尿蛋白量会减少，多半在300毫克以下。 此外，多发性骨髓瘤、全身性红斑狼疮、慢性风湿性关节炎、痛风、水肿病等水银中毒、铅中毒疾病，也会出现尿蛋白。 出现尿蛋白异常值时该怎么办？ ○不能以一次检查就下诊断 第一次检查出现尿蛋白时，必须再做检查。再检查仍出现异常时，就要接受尿沉淀、红细胞数、白细胞数等的检查，也要实施肾脏与泌尿道的精密检查，然后综合全身症状来诊断是否有肾脏疾病或是其他疾病。有肾脏疾病时，还要做其他肾功能检查，再做综合的诊断。 ○治疗的基本在于饮食疗法 诊断为膀胱炎、肾盂肾炎等泌尿道感染症、肾炎、肾病变时，必须保持平静，服用医师所指示的药物。 诊断为肾炎、肾病变时，必须接受肾机能检查。其检查结果不良时，就要限制运动，并实施饮食疗法。肾障碍的治疗基本在于饮食疗法，由此可知饮食疗法是十分重要的，所以必须遵守医师指示，控制一日内食盐与蛋白质的摄取量。（ 肾病 尿蛋白 尿蛋白定量 什么是尿蛋白 尿蛋白的原因2007-9-10 15:05:59http://www.cns120.com/nephrotic/common/1219.html潜在尿蛋白如何预测这个问题，可以应用肾储备量来解决，肾储备量可以预测潜在尿蛋白。 肾小球滤过率和肾血浆流量的检测可作为2型糖尿病（DM）微量蛋白尿（MA）早期诊断的有用工具。尽管2/3的早期糖尿病患者在疾病的最初10年内发展为微量蛋白尿…… 潜在尿蛋白如何预测这个问题，可以应用肾储备量来解决，肾储备量可以预测潜在尿蛋白。 肾小球滤过率和肾血浆流量的检测可作为2型糖尿病（DM）微量蛋白尿（MA）早期诊断的有用工具。尽管2/3的早期糖尿病患者在疾病的最初10年内发展为微量蛋白尿，但是至今对这些患者的功能性肾储备（FRR）与蛋白尿和代谢控制之间的关系仍知之甚少。 墨西哥的J.M. Guizar与其同事研究了近期诊断的2型糖尿病患者的MA发生率及其与FRR的关系。他们分析了28例2型糖尿病患者，其中14例有MA，14例无MA。这些患者是181例2型糖尿病患者中的一部分，并且诊断在最近6个月之内作出。他们观察了在急性口服蛋白负荷前后的肾体积、肾小球滤过率（GFR）和肾血浆流量（ERPF）。 Guizar及其研究小组指出：急性口服蛋白负荷后，无MA患者GFR和ERPF增加，而MA患者GFR和ERPF不增加。 他们总结：“75%的患者存在高滤过。正常微量蛋白尿患者比MA患者GFR和ERPF增加更加明显。FRR检测可作为诊断潜在糖尿病肾病的重要工具。” 肾病｜蛋白尿 尿蛋白 潜在尿蛋白 糖尿病肾病2007-9-10 15:30:39http://www.cns120.com/nephrotic/common/1221.html并非有蛋白尿就是肾病，能引起蛋白尿的疾病很多，一般根据病史、体检及实验室检查等资料，进行综合分析，得出初步诊断。伴有水肿、高血压、血尿的蛋白尿多为原发性或继发性肾小球疾病，后者常存在各种继发性疾病的特殊临床表现，如大量蛋白尿(＞3.5g/24h尿)伴有低蛋白血症、浮肿或高脂血症，则为肾病综合征（肾病综合症）。伴有高血压或其它器官动脉硬化表现的蛋白尿…… 并非有蛋白尿就是肾病，能引起蛋白尿的疾病很多，一般根据病史、体检及实验室检查等资料，进行综合分析，得出初步诊断。伴有水肿、高血压、血尿的蛋白尿多为原发性或继发性肾小球疾病，后者常存在各种继发性疾病的特殊临床表现，如大量蛋白尿(＞3.5g/24h尿)伴有低蛋白血症、浮肿或高脂血症，则为肾病综合征（肾病综合症）。伴有高血压或其它器官动脉硬化表现的蛋白尿，多为肾小动脉硬化性肾病。伴有尿路刺激症状、脓尿、菌尿的蛋白尿，多为肾或尿路感染所致。应用过期的四环素、氨基甙类抗生素、二性霉素B或镇痛剂(长期)后产生的蛋白尿，多为药物引起肾小管-间质性肾炎所致。伴有氨基酸尿、葡萄糖尿和大量磷酸盐尿的蛋白尿，则考虑为先天性肾小管疾病如Fanconi综合征、脑-眼-肾(Lowe)综合征所致。肾区接受过放射治疗后出现的蛋白尿，应考虑放射性肾炎。若伴有不可解释的肾功能衰竭、贫血、高血钙、体重下降或骨疼痛，尿蛋白以单克隆轻链免疫球蛋白为主，尿本琼蛋白阳性，则考虑为多发性骨髓瘤。溶血性贫血出现血红蛋白尿；多发性肌炎或广泛挤压伤后出现肌红蛋白尿，一般较易确诊。罕见的遗传性肾炎有家族史，多伴有神经性耳聋和眼部异常，可助诊断。 肾病综合征 肾病综合症 蛋白尿 尿蛋白2007-9-10 15:51:59http://www.cns120.com/nephrotic/common/1222.html当人们做体检时发现尿蛋白呈阳性，就认为有肾病了，在这个时候不要慌，要完善相关检查后，以协助诊断： 　　(1)血常规：包括血红蛋白，红、白细胞，血小板计数以及白细胞分类。 　　(2)尿检查：包括蛋白尿定性、24小时尿蛋白定量。 …… 　　当人们做体检时发现尿蛋白呈阳性，就认为有肾病了，在这个时候不要慌，要完善相关检查后，以协助诊断： 　　(1)血常规：包括血红蛋白，红、白细胞，血小板计数以及白细胞分类。 　　(2)尿检查：包括蛋白尿定性、24小时尿蛋白定量。 　　(3)尿蛋白圆盘电泳：分析尿蛋白成分，是肾小球性，还是肾小管性。 　　(4)定量测定尿蛋白和β2微球蛋白：白蛋白与β2微球蛋白的比值，正常值为50～200(平均为100)；肾小管性蛋白尿为1～14；而肾小球性蛋白尿为1000～14000。 　(5)尿沉渣相差显微镜检查：畸形红细胞为主者(＞8000/mL)为肾小球性血尿；正常形态红细胞为非肾小球性血尿。对肾小球疾病诊断有重要价值。 　　(6)尿单克隆轻链免疫球蛋白测定：对多发性骨髓瘤诊断有价值。 　　(7)血生化：肌酐、尿素氮、白蛋白、球蛋白、总蛋白、电解质、阴离子间隙、钙、磷、尿酸、胆红素、碱性磷酸酶、转氨酶、胆固醇、三酸甘油酯、乳酸脱氢酶等。 　　(8)其他相应检查：免疫学、B超、CT、X线、肾活检等。 肾病 蛋白尿 尿蛋白 尿蛋白定量2007-9-10 16:00:09http://www.cns120.com/nephrotic/common/1089.html在肾脏疾病的防治中，近年已取得了重要的突破，那就是重视高血脂的危害。其实高血脂与肾脏的关系非常密切，在所有类型的慢性肾脏疾病，高血脂几乎都存在，同时高血脂又极大程度上加速肾脏疾病的进程。高血脂对肾脏具有的危害是多方面的。首先体内存在着血脂异常，胆固醇、甘油三酯增多，就会在肾脏中沉积下来，加速肾脏的损伤…… 许多人知道血脂异常会促进动脉硬化，有发生冠心病的危险，然而，血脂异常也会损伤肾脏，却少有人知晓。 在肾脏疾病的防治中，近年已取得了重要的突破，那就是重视高血脂的危害。其实高血脂与肾脏的关系非常密切，在所有类型的慢性肾脏疾病，高血脂几乎都存在，同时高血脂又极大程度上加速肾脏疾病的进程。高血脂对肾脏具有的危害是多方面的。首先体内存在着血脂异常，胆固醇、甘油三酯增多，就会在肾脏中沉积下来，加速肾脏的损伤，导致功能衰竭；其次，增多的血脂，也会沉积在全身血管，形成动脉粥样硬化，发生在肾动脉，就会影响肾脏的血液供应，同时也增加了心脑血管疾病的发生率和死亡率，无异于雪上加霜；最后，高血脂还会使血液处于高凝状态，易形成血栓，引起血栓栓塞性疾病，比如肾动脉栓塞、狭窄，严重的还可以并发心肌梗塞、脑梗塞。 有效地调节血脂，可能减少蛋白尿，改善肾功能，减轻动脉硬化和高凝状态，减少血栓形成等等，从而延缓肾脏病的进展。 肾病综合征（肾病综合症） 肾病 蛋白尿 高血脂会使肾病“雪上加霜”2007-7-30 16:47:57http://www.cns120.com/nephrotic/common/1091.html肾炎综合征包括血尿，高血压，肾功能不全和水肿。常常综合征的个别表现缺乏。肾炎综合征可能是急性和暂时性的(如感染后肾小球肾炎)，以迅速肾衰形式暴发(如急进性肾小球肾炎肾炎综合征包括血尿，高血压，肾功能不全和水肿。常常综合征的个别表现缺乏。肾炎综合征可能是急性和暂时性的(如感染后肾小球肾炎)，以迅速肾衰形式暴发(如急进性肾小球肾炎，RPGN)或无症状的(如IgA肾病)。病理改变和因此而导致的临床表现经常随时间而改变。 急性肾炎综合征 (急性肾小球肾炎；感染后肾小球肾炎) 一种病理学表现为肾小球内弥漫性炎性改变，临床表现为突然起病的血尿，红细胞管型，轻度蛋白尿，时常伴有高血压，水肿和氮质血症为特征的综合征。 病因学 急性肾炎综合征的原型是链球菌后肾小球肾炎(PSGN)，因为感染了A组β-溶血性链球菌的某些致肾炎菌株，如12型(伴咽炎)和49型(伴脓疱病)。PSGN在美国和欧洲的发病率正在下降。在世界上其他许多地区流行发生，大约5%~10%伴有咽炎，约25%伴有皮肤感染的患者发生PSGN。此疾病在大于3岁的儿童和年轻人中最常见，但也有5%的病人年龄超过50岁。从感染至肾小球肾炎起病有1~6周的潜伏期(平均2周)。 病理学和发病机制 损害主要局限于肾小球，表现为体积增大，细胞增多。开始浸润的为中性粒细胞或嗜酸性细胞，其后为单核细胞。上皮细胞增生是常见的早期，暂时性表现。如果损害严重，可能出现微血栓形成。血液动力学改变导致少尿，常伴有上皮细胞新月体(包氏囊腔内由增生上皮细胞形成，可能由活化的巨噬细胞产生的生长因子介导)。内皮和系膜细胞数量增加，系膜区经常因水肿而大大增宽，含有中性粒细胞，死亡细胞，细胞碎片和上皮下电子致密物质沉积。 免疫荧光显微镜通常可显示免疫复合物IgG和补体呈颗粒状沉积。电子显微镜下，这些沉积物为半月形或驼峰状，位于上皮下区域。这些沉积物的存在开始补体介导的炎症反应(参见第231节)，并导致肾小球损害。尽管有人推测免疫复合物中含有与链球菌有关的抗原，但此类抗原还未被找到。 症状和体征 临床表现可从无症状性血尿(大约50%)和轻度蛋白尿至典型的肾炎伴肉眼或镜下血尿(可乐色，褐色，烟熏色或明显的血色)，蛋白尿，少尿，水肿，高血压和肾功能不全。 在10%的成人和1%的儿童中，急性肾炎综合征可发展成急进性肾小球肾炎。疾病缓解的病人，肾的细胞增生在几周内消失，但炎症反应的严重性变化很大，剩余小球硬化常见。大多数儿童(85%~95%)保持或重新获得正常的肾功能，特别是在链球菌感染时得病者。偶尔，某些散在案例和成年人仅部分恢复肾功能。尿液分析中血尿或蛋白尿可能持续多年。 实验室检查和诊断 尿蛋白排泄可每日＞0。5~2g/m2 ；任意尿蛋白/肌酐比值可能＜2(正常0。1~0。3)。尿沉渣中含异形红细胞，白细胞和肾小管细胞，管型包括红细胞管型和血红蛋白管型是特征性的，白细胞管型和颗粒管型(蛋白滴)较常见。 抗致病感染因子的抗体滴度通常在1~2周内上升。针对链球菌抗原产物的抗体增多能被测到：抗链球菌溶血素-O(ASO)是上呼吸道感染最好的指示，及脓皮病的抗透明质酸酶和抗脱氧核糖核酸酶B。在疾病活动期C3和C4通常降低(表224-1)。在80%的PSGN案例补体水平6~8周内可恢复正常，而实际上无一例膜增生性肾小球肾炎(MPGN)会如此。冷球蛋白血症常常持续数月，而循环免疫复合物只能在几周内检测到。 小管功能时常因间质中的炎症改变而紊乱，导致尿浓缩能力和泌酸能力下降，肾单位溶质交换障碍。因为具有某些内在的肾小球肥大的能力，故小管功能缺陷通常发生在GFR明显降低前。随着肾小球功能紊乱逐渐进展，总滤过面积明显减少，GFR下降，氮质血症出现。GFR可从血清肌酐浓度或尿肌酐清除率估计，尽管GFR通常在1~3个月内恢复正常，蛋白尿可能持续6~12个月，镜下血尿可长达数年。轻度上呼吸道感染时尿沉渣的短暂变化可能再次发生。 在本综合征起病1~6周前，有喉咙痛，脓疱病或培养证实的链球菌感染的病史，及抗链球菌抗体血清滴度的升高可有助于诊断。红细胞管型在任何肾小球肾炎中都可见，但当与临床表现相联系时，强烈提示急性肾炎综合征。超声检查可帮助鉴别急性疾病(通常肾脏体积正常或稍大)与慢性疾病加重(肾脏缩小)。 预后 预后取决于病人的年龄，感染是散发的还是流行性的及当炎症刺激缓解后肾脏损害所处的阶段。如果最初的肾脏损害不严重，抗原血症的来源能减少或被清除，则预后通常较好。在大多数病人，症状和体征逐渐减轻。严重的案例，可发生高血压伴或不伴心衰及高血压脑病。GFR显著降低或肾病综合征发生(约30%病人，特别是那些有许多上皮下沉积物者)伴广泛新月体形成和坏死预示会快速进展至终末期肾衰。少数病人，起病时伴无尿，严重高血容量和高钾血症，除非病人行透析，否则可能死亡。 治疗 PSGN发生前对感染行抗微生物治疗似乎不能预防PSGN。如果在诊断时细菌感染存在，则应行抗微生物治疗，其他任何继发原因(表224-2)应该治疗(表224-3)。免疫抑制药物是无效的，皮质类固醇激素可能使情况变坏。如果氮质血症和代谢性酸中毒存在，饮食蛋白质需限制。当循环过负荷，水肿或严重高血压存在时，钠摄入应减少。利尿剂(如噻嗪类，袢利尿剂)可能对于控制扩充的细胞外液容量有帮助。高血压需有力的治疗，严重肾衰可能有透析必要。[NextPage] 急性肾炎综合征的非细菌性继发原因 急性肾炎综合征也可能发生在病毒，寄生虫，偶尔在真菌感染之后。这些另外形式的临床和肾脏病理表现与PSGN相似(上皮下驼峰)或Ⅰ型MPGN(有系膜和内皮下沉积物)。肾脏受累的一系列表现存在；系统表现经常与其他疾病混淆(如结节性多动脉炎，肾脏栓子，抗微生物药诱导的急性间质性肾炎)，狼疮性肾小球肾炎可能发生但更常见为肾病综合征(见下文)。 这些急性肾炎综合征的其他形式较PSGN容易诊断，因为它们的潜伏期较短或者在感染明显时发生肾小球肾炎。然而，细菌性心内膜炎导致的肾炎诊断困难，特别当血培养是阴性时。 临床表现的严重性与感染持续时间有关，如继发于人工血管感染后的急性肾炎综合征如果感染(通常是表皮葡萄球菌)能被根除则预后较好，这通常需要除去移植物和抗生素治疗。然而，当病人原有肾脏疾病或治疗被延误时，肾功能衰竭可能不可逆，损害为广泛性的(新月体，坏死)。 急进性肾小球肾炎 (新月体性肾小球肾炎) 一种以病理学表现为多数肾小球局灶节段坏死和上皮细胞增生(新月体)，临床表现为暴发性肾功能衰竭伴有蛋白尿，血尿和红细胞管型为特征的综合征。 病因学，发病率和分类 急进性肾小球肾炎(RPGN)不常见，致病机制常常不明，直接原因可不同。尽管某些案例实验室发现提示不止一个综合征，免疫荧光显微镜检查和活检能将RPGN分类。 寡免疫性RPGN在所有RPGN案例中占50%。其特征表现为在肾小球组织中缺乏免疫复合物或补体沉积。ANCA是寡免疫性RPGN伴系统性血管炎或缺乏肾外疾病证据的血清学标志。病人有直接对抗白细胞蛋白酶3抗体(胞浆型或C-ANCA)，抗髓过氧化物酶抗体(周边型或P-ANCA)，或两者皆有。 免疫复合物型RPGN占RPGN案例的40%，似为特发型的，但青霉胺，梅毒和恶性疾病与有些病人相关。通常有系统性疾病的证据，如SLE，过敏性紫癜和混合性冷球蛋白血症。一些病人中，RPGN可能重叠于其他原发性肾脏疾病(如MPGN，IgA肾病，膜性肾病)。 抗GBM抗体疾病自身免疫性占RPGN案例的10%，并且是特发性的。主要抗原是Ⅳ型胶原的成分。自身反应性T细胞亦可能促进抗GBM抗体作用于肾小球和肺泡。抗GBM抗体存在于血液，在免疫荧光显微镜下可于基底膜上见到。在60%~90%的病人中，与肺泡基底膜抗体交叉反应可引起肺泡炎导致肺出血。肾损害伴肺累及(如流感，接触碳氢化合物，长期抽烟)提示并存肺损伤，可使循环抗体进入肺泡。 病理学 局灶增生肾小球上皮细胞，有时有许多中性粒细胞散在分布，形成新月体性细胞块，充满了50%~100%的包氏囊腔。肾小球毛细血管丛通常表现为细胞减少和塌陷。毛细血管丛内坏死或累及新月体常见，可能是最明显的异常。在这类病人，应寻找血管炎的组织学证据。 间质水肿常常是最显著的早期表现，为弥散性伴有各类炎性细胞浸润。当水肿广泛时，单核细胞浸润突出，小管最初改变包括空泡形成和透明滴，在远端小管内，偶见红细胞和透明管型。随着疾病的进展，发生萎缩和GBM增厚。间质弥漫性纤维化，炎性细胞数目减少。 IgG(通常伴有C3节段状排列)沿GBM线状沉积是荧光显微镜下最突出的异常，但这种类型并不一定出现且非特异。在糖尿病肾病和纤维样肾小球肾炎中亦可出现。然而，在这些情况下，IgG沉积是非特异的，无新月体和循环抗GBM抗体，其他组织学发现较明显(糖尿病肾小球硬化，纤维样肾小球肾炎时电镜下见纤维细丝)。 在严重免疫复合物型RPGN，可观察到IgG和C3的弥漫不规则沉积，常伴肾小球内细胞增生和新月体形成。在其他案例中，IgG或补体沉积不能测到。然而，不管荧光下类型如何，在新月体中可出现纤维蛋白。 症状和体征 临床表现可能与急性非进行性疾病相似，但其起病常更隐匿。虚弱，疲乏和发热最突出，恶心，呕吐，厌食，关节痛和腹痛也常见。约50%病人有水肿及在肾衰起病前4周内有急性流感样疾病的病史，常随之出现严重少尿。一些病人有蛋白尿病史。高血压不多见，常不严重。偶尔，RPGN伴肺部表现(肺肾综合征)。 实验室检查和诊断 不同程度的氮质血症为典型表现。血尿总是存在，常常是肉眼血尿。总有红细胞管型，沉渣中的白细胞，颗粒，蜡样及宽管型常见。经常发现有贫血，有时很严重。白细胞增多常见。 高ANCA滴度提示为寡免疫性RPGN病人。在90%Wegener肉芽肿案例中有C-ANCA，而特发性坏死性肾小球肾炎中约80%案例有P-ANCA。镜下多动脉炎C-ANCA和P-ANCA分布相对均等。 链球菌抗体滴度上升，循环免疫复合物或冷球蛋白血症提示免疫复合物型RPGN。低补体血症在免疫复合物型RPGN中常见但在抗GBM抗体疾病中少见。血清循环抗GBM抗体测定阳性有助，此抗体在3~6个月内逐渐消失。超声检查或放射线检查(无造影剂增强)时，肾脏开始可增大但进行性变小。 怀疑RPGN时早作肾活检对于诊断确立，估计预后，制订治疗方案是必需的。也应实行血清学检查和寻找感染疾病。 预后和治疗 如果综合征是特发性的，自发性消退少见；80%未治疗病人在6个月内进展至终末期肾衰。不可逆的无尿常见，不透析，可在几周内死亡。然而，如病因为感染后肾小球肾炎，SLE，Wegener肉芽肿或结节性多动脉炎，治疗可改善肾功能。恢复正常肾功能的病人有组织学改变，大多在肾小球，主要为肾小球毛细血管丛或上皮细胞内细胞增生，几乎无硬化及间质少量纤维化。60岁以上伴少尿性肾衰的病人或75%肾小球有环状新月体者预后差。 当肾活检发现严重新月体疾病但无广泛肾小球荒废，小管间质损害，或在多系统，感染性疾病时，药物治疗宜早期进行(血清肌酐＜5mg/dl，＜440μmol/L)，这时疗效最好。无抗GBM抗体疾病，最初需透析的病人亦能从这种治疗中受益。甲基强的松龙冲击治疗(1g/d30分钟内静脉用，3~5天后口服强的松每日1mg/kg)可降低血清肌酐水平，在寡免疫性或免疫复合物型病人中50%可推迟透析超过3年。ANCA阳性病人可从加服环磷酰胺每日1。5~2mg/kg中获益。每月环磷酰胺冲击可减少不良反应，但它的作用还未肯定。 当药物治疗无效或是不完全时，应用血浆置换以去除游离抗体，完整的免疫复合物和炎症介体(如纤维蛋白原，补体)。抗GBM抗体疾病治疗选择是血浆置换每日4L交换共14天。一般，对于寡免疫性或免疫复合物型RPGN，每日3~4L交换共4~6天。强的松的环磷酰胺减少新抗体生成。血浆置换时严密监测非常必需，因为可能发生潜在危及生命的感染和不良药物作用。 此后行维持透析替代原发性肾脏病治疗。肾移植后原有疾病有在移植肾中发生的危险性。[NextPage] 原发性肾脏血尿-蛋白尿综合征 一组通常以反复发作的肉眼血尿，轻度蛋白尿和肾小球改变为特征的疾病。 IgA肾病，最重要的原发性肾脏疾病。发生在各个年龄，但以儿童和年轻人最常见。其中男性发病率为女性的6倍，黑人中少见。与所有原发性肾小球疾病相比，它的流行率在美国为5%，南欧和澳大利亚为10%~20%，亚洲为30%~40%。其他疾病亦可表现为无症状性血尿-蛋白尿综合征。 发病机制 约50%反复发作肾性血尿的病人，表现为明显的系膜区IgA沉积。约一半的病人血清中IgA升高。T细胞亚型改变已有报道。 有证据显示IgA肾病发病是由于系膜区多聚IgA-抗原复合物的产生增多或清除减少，并激活经典补体途径。多聚IgA可能起源于富含IgA的粘膜表面。 症状，体征和实验室检查 最常见的表现是持续性或反复发作肉眼血尿(儿童中90%)或无症状性镜下血尿伴轻度蛋白尿(非肾病范围)。血尿可以是轻度或严重但通常是异形的，蛋白尿发生有时不伴血尿。尽管当尿异常首次被检测到时许多病人并非真正的无症状，但与肾脏有关的症状很少。 肾功能最初正常，但症状性肾脏疾病可能发生。一些病人表现为急性或慢性肾衰，严重高血压或肾病综合征。原发性肾脏血尿-蛋白尿综合征通常发生在发热粘膜(上消化道，窦道，肠道)疾病后1~2天，因此与急性肾炎综合征易混淆，除非血尿起病与发热性疾病同步并伴有腰痛。典型的是轻度蛋白尿(＜1g/d)，但在≤20%的IgA肾病病人中可发生肾病综合征。镜下血尿总有，通常为异形红细胞，但红细胞管型不常见，至少在开始时是这样。尿中排泄repligen和IL-6增多，血清肌酐和补体浓度通常是正常的，但IgA浓度常增高。血清IgA-纤维连接蛋白复合物可能增多，但这项发现价值还未确定。高血压在诊断时不常见。诊断 肉眼血尿是IgA肾病和Alport综合征的常见特征，而持续性镜下血尿在薄基底膜肾病中更多见。系膜增生性肾小球肾炎的肾小球损伤以不同程度的系膜细胞增生或系膜基质增宽为特征。通常免疫复合物在系膜区沉积可测到。许多其他特征性的家族遗传性，免疫性和感染性疾病与此形态学描述相符。 IgA肾病可借助肾活检组织免疫荧光检查与其他导致原发性肾性血尿的疾病鉴别，发现IgA和C3在增宽的系膜区颗粒状沉积伴局灶节段增生或坏死性损害。然而，系膜区IgA沉积亦可发生在其他疾病(如过敏性紫癜，慢性酒精性肝硬化)。 预后和治疗 IgA肾病通常进展缓慢，15%~20%的案例10年内出现肾功能不全和高血压，20年后25%的病人进展至终末期肾衰。当IgA肾病在儿童时诊断，预后通常较好。然而，持续性血尿总会导致高血压，蛋白尿和肾功能不全。起病时年龄较大，高血压，持续大量蛋白尿，无反复发作肉眼血尿，血清肌酐水平上升，晚期肾小球硬化或新月体形成和小管间质疾病是预后不良的表现。　　治疗不是很有效，对于预后差的病人仍需进行。大剂量鱼油，小剂量华法林和双嘧达莫联合使用，最大耐受剂量的ACE抑制剂可能延缓终末期肾衰的发展。其他对于儿童和年轻人，其初始肾功能正常者可能有效的治疗为小剂量，长期，隔日用强的松。对于RPGN者静脉应用免疫球蛋白或血浆置换。环孢素，细胞毒性药物-强的松联合和抗生素是无用的。 慢性肾炎性-蛋白尿综合征 (慢性肾小球肾炎；缓慢进展性肾小球疾病) 由不同病因的几种疾病造成，以病理学表现为肾小球弥漫性硬化，临床表现为蛋白尿，管型尿，血尿，通常伴高血压，数年后肾功能隐匿性减退为特征的综合征。 一般人群中发病率不明，但在尸检中占0．5%~1%。 病因学 病因各异。在约50%的终末期肾衰病人(行双侧肾切除)中证实为原发性肾小球疾病。组织学改变提示局灶及节段性硬化为28%，非特异性肾小球肾炎为28%，MPGN为25%，广泛新月体疾病为15%，严重膜性肾小球肾炎(MGN)为4%。 组织学证实免疫球蛋白和补体在肾小球内不定分布，间接提示其免疫病因。未发现感染，中毒性或代谢性病因。与肾内凝血有关因在尿，血，偶尔肾实质中发现有纤维肽类，它来自凝血系统的激活。然而，究竟这是原因或继发于损伤还不清楚。 病理学 在许多肾小球中，有细胞外物质包括系膜基质，GBM和塌陷毛细血管袢的增加，无明显的细胞增生。机化肾小球粘连(上皮细胞在包氏囊腔内粘附)经常出现，可能累及至50%的肾小球。荧光显微镜不一定总能检测到免疫球蛋白沉积，有时可能缺乏。 间质受影响取决于疾病所处阶段，但常常较早累及有广泛浸润和纤维化。小管萎缩亦存在。血管损害是非特异性的，与肾硬化改变相似，可能因高血压造成。严重弥漫性肾小球硬化，数个肾小球粘连，间质病变与肾小球病变程度不成比例和细胞外物质显著增多预示不可逆和进展性肾脏疾病。 症状和体征 此综合征可保持多年无症状，因此许多病人不知患病。病人可表现为终末期肾衰的尿毒症症状(恶心，呕吐，呼吸困难，瘙痒，疲劳)。综合征的整个病程中，肉眼血尿(少见)和蛋白尿可复发，可能代表为进行性IgA肾病或其他形式的特发性肾性血尿，缓慢进行性疾病的急性发作或急性肾炎综合征不相关发病。因肾病综合征可出现下部水肿，常伴中度肾衰。不同程度的高血压常见，常伴肾功能不全，偶尔发生于明显的氮质血症前。 实验室检查 蛋白尿是一贯的表现，常在非肾病范围内。异形红细胞和红细胞管型经常出现，但甚至在已确诊疾病中可能不存在。根据损伤的严重性，尿沉渣中常存在中等量细和粗颗粒状小管细胞管型和透明管型。蜡样和宽大管型仅在严重间质瘢痕和小管萎缩伴扩张时出现。当有功能肾实质损害≥50%时，BUN和血清肌酐升高。随着疾病的进展，贫血，代谢性酸中毒，高磷血症和其他生化结果伴慢性肾功能衰竭的发生出现。 诊断和治疗 此病在常规内科检查时发现，当病人除蛋白尿和(可能)血尿外无症状，肾功能正常时。在肾功能明显损害之前，活检可有助鉴别特发性复发性血尿，非肾小球疾病(小管间质疾病)和慢性肾炎-蛋白尿综合征。局灶节段性肾小球硬化，MGN，MPGN和IgA肾病是最常与此综合征混淆的疾病。当肾脏缩小和瘢痕化时，因为组织学检查很少能提供病因信息，故很少有肾活检指征。 无治疗被证实能防止疾病进展，足够降压药物治疗和谨慎按需摄入钠可能有效。饮食控制(减少磷酸盐和蛋白)和ACE抑制剂可能延缓一些肾脏疾病恶化，可能对多数慢性肾小球疾病有帮助。尿毒症症状的控制在第222节慢性肾功能衰竭中讨论。 肾病综合征 肾炎综合征 肾炎综合征 血尿 高血压 肾功能不全 水肿2007-7-31 11:20:36http://www.cns120.com/nephrotic/common/1303.html感染所导致的肾痛，最常见的致病菌为金黄色葡萄球菌，细菌可以由其他部位化脓病灶经血液进入肾脏、例如疖、痛、脓肿、感染伤口、上呼吸道感染、及肾邻近组织感染等。初期病变局限于肾皮质形成多发微小脓肿，继之可集合成多房性脓肿，部分病人可由小脓肿融合成大脓肿，成为肾痛，少数病人到晚期，近皮质肾痛可穿破包膜，发展成为肾周脓肿，近肾…… 在来石家庄肾病医院就诊的患者当中，很多人问到关于肾痛的问题。他们有的人在运动后出现肾痛，有的人是晚上睡觉时出现肾痛而白天消失，有的患者是小便或房事后肾痛，还有的患者只是单侧（左侧或右侧）肾痛，那么肾痛到底怎么回事，它的发病原因是什么？石家庄肾病医院程振远专家首先解释了什么是肾痛，然后针对不同类型的肾痛患者分别给予了指导。肾痛是什么病？ 肾位于脊柱后面靠近腰部的左右两块。肾痛则是指腰部肾区疼痛的一种不适症状，多种原因可以导致肾痛，如感染，囊肿、结石、劳累等。在发现肾痛后应寻找病因，以防因不注意而导致原有病情加重。肾痛的原因有哪些？ 感染所导致的肾痛，最常见的致病菌为金黄色葡萄球菌，细菌可以由其他部位化脓病灶经血液进入肾脏、例如疖、痛、脓肿、感染伤口、上呼吸道感染、及肾邻近组织感染等。初期病变局限于肾皮质形成多发微小脓肿，继之可集合成多房性脓肿，部分病人可由小脓肿融合成大脓肿，成为肾痛，少数病人到晚期，近皮质肾痛可穿破包膜，发展成为肾周脓肿，近肾盏的脓肿可穿孔向肾盂引流，则尿中可找到细菌。 其它原因如囊肿、结石等也可以引起肾痛，通常输尿管结石会让人感到剧烈的疼痛；肾囊肿及各种类型的肾炎由于肾间质受损也会引起肾痛；长时间采取坐姿或走了很长时间的路之后也会感到肾部发酸、发胀似的疼痛。肾痛该如何诊断？ 肾痛在早期可没有症状，原发感染灶可能已愈而被忽视，后期出现肾区痛，突然发病，并伴有寒战，高烧、食欲不好等菌血症或毒血症表现，患病的一侧可出现肾区痛、压痛、叩压痛，有时因腰痛影响腿部活动不适，可触及肿大的肾脏，腰部肌肉紧张。 关于肾痛的诊断，有感染灶病史，如上呼吸道感染、疖、脓肿、伤口等。高热，寒战，菌血症的表现、腰痛、腰部压痛、叩击痛、并可摸到肿大的肾脏，辅以尿血检查、B型超声及CT检查可以诊断。 同时进行相关的辅助检查也可帮助患者进行诊断，如血白细胞增多，分叶核细胞增多，血液细菌培养可呈阳性；尿内可有脓细胞，尿培养有细菌生长，尿沉渣涂片染色可找到细菌； 腹部X光平片显示患肾增大，肾影模糊；静脉尿路造影显示病变区肾盏受压变形；B超显示出不规则的脓肿轮廓，脓肿为低回声区；CT肾扫描显示出圆形无血区，CT值介于囊肿和肿瘤之间。 肾痛的治疗1、感染导致的肾痛： 由于感染而引起的肾痛，一般确诊后可应用足量的抗生素：例如青霉素、羧苄青霉素，先锋霉素，早期常能治疗，确诊之后早期引流，能使全身症状减轻，减少病人消耗，肾痛引流不畅，肾脏破坏严重必要时行肾切除术，并发肾周围脓肿，应行肾周围切开引流，肾痛扩创引流术。2、劳累引起的肾痛： 很多患者的肾痛都表现为腰部的疼痛，引起腰痛的最常见的是肾绞痛、腰肌劳损、腰椎骨质增生，胃炎也会牵涉到腰痛。此时患者应注意休息，减少剧烈运动，进行恢复性的治疗和疗养。3、肾结石、肾囊肿等肾脏类疾病： 肾痛，最常见的原因是得肾结石。其次是肾囊肿和各种类型的肾炎。患者如果出现这样的情况，可以先到医院检查一下肾脏B超，看有无肾结石、囊肿之类的疾病，再检查一下尿常规，看有无肾脏病。若检查都正常的话，那可以看中医治疗，可能是肾虚腰痛或者是寒湿腰痛。 当然，若肾痛患者检查出有问题的话，则要抓紧时间进行系统化的治疗，因为肾脏具有很强的代偿能力，所以在肾脏病初期往往没有任何症状，或仅仅表现为腰痛或肾痛，很容易被大家忽视，从而导致了患者到了终末期严重时才想到了去治疗，而此时已经错过了治疗的最佳时机。 肾病 肾痛 肾痛是肾病吗2007-10-12 16:09:38http://www.cns120.com/nephrotic/common/1274.htmlI型肾病综合症：具有肾病综合症的特征表现，无高血压，离心尿每高倍视野红细胞数<10，无贫血，无持续性肾功能不全，蛋白尿通常为高度选择性，尿蛋白选择性指数spl<0．1，尿纤维蛋白原降解物FDP及补体C，正…… 1995年全国肾脏病会议将原发性肾小球病引起的肾病综合症根据其临床表现的不同分为两型。诊断标准如下： 　　I型肾病综合症：具有肾病综合症的特征表现，无高血压，离心尿每高倍视野红细胞数<10，无贫血，无持续性肾功能不全，蛋白尿通常为高度选择性，尿蛋白选择性指数spl<0．1，尿纤维蛋白原降解物FDP及补体C，正常。　　Ⅱ型肾病综合症：常伴高血压，血尿或肾功能不全，肾病综合征的表现可不典型，尿FDP及C3，往往高于正常值，尿蛋白为非选择性。肾病综合征I型又称为单纯型肾病综合征，肾病综合征Ⅱ型又称为肾炎型肾病。 　　I型可见于任何年龄，但儿童及少年居多，15岁以后明显减少，Ⅱ型则以成人更多见；I型血尿不仅少见而且程度较轻，时间短，Ⅱ型血尿则可长时间持续存在，程度较重，甚至有肉眼血尿；I型有高血压者少见，即使有也程度较轻，呈一过性，特别是血尿和高血压并存的情况极罕见，Ⅱ型则常见；I型肾功能改变较轻，呈一过性，Ⅱ型肾功能改变明显，因而也容易出现贫血；I型连日多次测定FDP均小于1．25ug／ml，Ⅱ型则增高且持续不下降；I型对皮质激素及细胞毒药物治疗敏感，)Ⅱ型则不敏感；如果进行肾活检，I型的病理改变多数为微小病变病和轻度系膜增生性肾炎而Ⅱ型则呈其他类型的病理改变。 肾病综合征 肾病综合症 I型肾病综合症 Ⅱ型肾病综合症2007-9-29 22:18:50http://www.cns120.com/nephrotic/common/1276.html暂无简介 用的免疫抑制剂有环磷酰胺、氮芥等，是治疗慢性肾炎、肾病综合征效果较好的药物，但副作用也比较明显，甚至还有一定的危险性。其主要副作用有： ①骨髓抑制，可能发生粒细胞减少或缺乏症； ②肝功能损害，使谷丙转氨酶（SGPT或ALT）增高； ③性机能损害，尤其是男性，少数可发生不育； ④脱发； ⑤出血性膀肌炎，血尿增多； ⑥恶心、呕吐、食欲不振等胃肠道反应。 故用药期间，应经常查血象，观察白细胞变化，用药初期应每隔三日查一次白细胞，以后每周查一次。一旦白细胞总数减少到3X109／升时，就应停止使用，并用升白细胞的药物，如利血生、维生素B6及B4等，这样可避免发生致命性的粒细胞缺乏症。一旦发现肝功能异常，也应积极予以治疗，必要时暂停服用免疫抑制剂，医生建议，可结合中医进行处理。 至于消化道症状，则应对症处理。 肾综 免疫制剂 免疫制剂的副作用2007-9-30 20:11:35http://www.cns120.com/nephrotic/common/1512.html肾脏是人体重要的代谢器官和内分泌器官，它可排泄体内代谢扣的废物及多余水分，分泌相关的激素及血管活性物质（蛋白质），对于调节体液各种成分，保障机体内环境的稳定有十分重要的意…… 肾脏是人体重要的代谢器官和内分泌器官，它可排泄体内代谢扣的废物及多余水分，分泌相关的激素及血管活性物质（蛋白质），对于调节体液各种成分，保障机体内环境的稳定有十分重要的意义。 被膜：肾脏外有纤维膜、脂肪囊、肾筋膜三层物质包绕，对肾脏对肾脏起固定、保护作用。 肾皮质：肾实质由肾皮质和肾髓质组成，肾皮质主要位于浅层，由富含血管的肾小体构成，肾髓质位于内深层，主要由肾小管组成。肾小体具有滤过血浆形成原尿的作用。肾小管具有重吸收原尿及分泌功能。 肾锥体：肾皮质包绕肾髓质，肾髓质向内延续成15-20个锥形体，称为肾锥体。 肾乳头：肾锥体基底部朝向皮质，尖端钝圆，称为肾乳头。 肾小盏：肾内形成的尿液由肾乳头流入肾小盏。每个肾小盏一般包绕一个肾乳头。有时包绕2-3个。 肾大盏：每2-3个肾小盏合成一个肾大盏。 肾盂：每2-3个肾大盏集合形成一个前后扁平的漏斗状的肾盂。 肾柱：肾皮质伸入肾髓质中，呈纵形分隔包绕肾锥体，称为肾柱。 肾脏 肾脏结构2007-12-24 14:18:44http://www.cns120.com/nephrotic/common/1513.html肾脏是维持机体内环境相对稳定的最重要的器官之一。通过尿液的生成和排出，可以排出机体的大部分代谢终产物以及进入人体的异物；调节细胞内、外液量和渗透压；保留体液中的重要电解质如钠、钾、碳酸氢盐以及氯离子等，排出氢离子，维持体内酸碱平…… 肾脏是维持机体内环境相对稳定的最重要的器官之一。通过尿液的生成和排出，可以排出机体的大部分代谢终产物以及进入人体的异物；调节细胞内、外液量和渗透压；保留体液中的重要电解质如钠、钾、碳酸氢盐以及氯离子等，排出氢离子，维持体内酸碱平衡。 相关名词： 渗透压：渗透压是由于溶解于水中的物质形成的,溶于水的溶质越多,其液体的渗透压越高。尿液是如何产生的? 尿液由肾脏生成，通过输尿管、膀胱、尿道排出体外。尿液生成大约需要三个步骤来完成。 肾脏最重要的功能就是形成尿液。首先要知道肾小球的结构，肾门处的动脉进入肾实质后，经分枝逐渐分成许多条细小动脉，然后与肾小球相连，用显微镜看肾小球，它是一个由很多很细的血管即毛细血管组成的，再用电镜看这些毛细血管，它上面有许多孔洞，就像筛网一样。当血流经过肾动脉，进入肾小球时，体积大的成分，如红细胞、白细胞、血小板、蛋白质等，因不能通过这些筛孔，所以仍留在血管内，重新返回体内；而体积小的成分，如水分、钠、氯、尿素、糖等，就通过这些筛孔滤出，流进肾小管内，此时滤出的液体叫做原尿。原尿里面含有许多营养成分，如糖、氨基酸等，当它流经肾小管时，这些营养成分就被全部重新吸收入体内，水分99%也被吸收，此时只剩余机体的代谢废物和很少的水分，它们就形成了尿液。尿液进入肾盂后，再经过输尿管流入膀胱，当潴留到一定量时，就被排出体外。人体每个肾脏约有130万个肾小球，它每天滤出原尿约180升，形成尿液大约1.8升，这里面含有机体代谢的废物 肾脏可以排泄哪些体内毒素？ 各种肾脏疾病的终末期，即尿毒症阶段均可以导致各种毒素在体内蓄积引起人体“中毒”。这些毒素大约有尿素、胍类、胺类、酚类等上百种物质。尿素是蛋白质的终末代谢产物，它本身的毒性很低，一般不会引起人体组织及细胞的损伤，只有当它的血浆浓度很高时才会引起头痛、恶心、呕吐、全身乏力、腹泻、便血、昏迷等症状。尿素的代谢产物氰酸盐更为可怕，其原因在于它能破坏人体细胞结构和酶（促进生命活动的活化剂）的活性，即使很低的血浆浓度也会引起上述“中毒”症状。胍类是氨基酸和肌酐的代谢产物，现在认识较明确的是甲基胍，由于它毒性很强，且主要存在于细胞内，因而可以引起恶心、呕吐、吐血、便血、意识障碍、抽搐等症状。胺类、酚类等则为肠道代谢的产物，这些物质不能通过肾脏排出体外，日益蓄积也可引起“中毒”症状。另外一些大、中分子物质血浆浓度升高时亦可引起人体“中毒”反应。 相关名词： 集合管：位于肾脏皮质外带，在尿液浓缩过程中起着行重要作用。 肌 酐： 肌酐是人体内肌酸的代谢产物。肌酸量与肌肉容量呈正比，以稳定的速度产生，并以稳定的速度向血液中释放肌酐，由血循环带到肾脏，从尿中排出体外。 肾脏 肾脏功能 肌酐2007-12-24 14:29:29http://www.cns120.com/nephrotic/common/1466.html肾穿刺活检的应用国外明显早于国内，对于什么是肾穿刺活检国外患者也大多知晓。随着肾穿刺活检操作技术的逐渐成熟，我国在此领域也取得非凡的进步。肾穿刺活检也普遍推广开来。肾穿刺组织检查简称为肾活检，就是用穿刺针或外科手术的方法从肾脏取出少许肾组织进行病…… 很多肾科医生都要求肾病病人做肾穿刺活检，对于“什么是肾穿刺活检”这个概念许多人都不清楚，更不明白做肾穿刺活检的必要性？哪些人需要做哪些人可以不做？解答问题一：什么是肾穿刺活检 肾穿刺活检的应用国外明显早于国内，对于什么是肾穿刺活检国外患者也大多知晓。随着肾穿刺活检操作技术的逐渐成熟，我国在此领域也取得非凡的进步。肾穿刺活检也普遍推广开来。肾穿刺组织检查简称为肾活检，就是用穿刺针或外科手术的方法从肾脏取出少许肾组织进行病理诊断的一种检查方法。目前主要有肾穿刺活检方法，一是开放穿刺肾活组织检查法，一是经皮肤穿刺肾活检法，后一种方法为国内外普遍采用的方法。解答问题二：为什么要做肾穿刺活检 肾病临床症状多种多样，且临床表现与病理之间有着复杂的关系。对于肾病患者来说，同样一种临床症状可以有不同的病理类型，同一病理类型又可呈多种临床表现，如都表现为蛋白尿或血尿，这样仅根据临床化验和一般性检查就很难确定诊断，不利于治疗。同样一种病，从不同角度（临床、病理、免疫）可下３种诊断。一般而言，肾穿刺活检的病理诊断最有意义。解答问题三：做肾穿刺活检的意义是什么？ 做肾穿刺活检有以下几种意义1、明确诊断制定合适的治疗方案，如临床上的原发性肾病综合征，其病理上可有多种类型、不同病理改变的肾炎，在治疗效果及疾病转归上均不相同。如不进行肾穿刺检查，就不可能作同正确诊断，因此也就不可能有针对性拟定出合理的治疗方案。2、判断预后：肾穿刺活检检查可直观地发现肾小球变化情况，提示预后如何，使肾病患者更加清楚的认识自己的病情，指导正确的生活方式，提高生活质量。3、一些研究表明，肾活检后临床诊断的修正率达34~63%，治疗方案的修正率达19~36%。可见肾活检确实对临床诊断与治疗提供了很大的帮助。解答问题四：都要做肾穿刺活检吗？ 一般来说，如果病人没有肾穿刺活检禁忌症时，都可以做肾穿刺活检。但是儿童肾穿刺活检要慎重，因为儿童病人一般抵抗力较弱，需要对其做全方面的检查确认可以做肾活检，方可实施，但一定要严格参考肾穿刺活检的要求。 总之，肾穿刺活检是一项非常有价植的检查手段，但也是一项复杂的、技术含量很高的检查，一般需要在三级以上的医院或由肾脏及病理专科的医师配合进行。在应用肾穿刺活检明确诊断之后，就要寻求治疗方法。提醒：肾穿刺提供了准确的诊断，治疗一定要从病因以及肾脏的整体调治入手，切莫头痛医头，脚痛医脚。如有关于肾活检的其他疑问，可拨打24小时专家免费咨询热线：800 9111 788（注意限固话和小灵通）；或进入专家留言页面咨询（点击进入）。 肾穿刺 肾穿刺活检 什么是肾穿刺活检 为什么要做肾穿刺活检 肾穿刺活检的临床意义2007-12-6 14:05:07http://www.cns120.com/nephrotic/common/1467.htmlIgA肾病是肾小球源性血尿最常见的病因，常好发于青少年，且以男性多见。在IgA起病前多有感染，常见的为上呼吸道感染，其次为消化道、肺部和泌尿感染，但有时感染并不明显，追查IgA肾病患者病史时，患者常因疏忽而否认。本例IgA肾病患者由于反复肉眼…… 本案例中IgA肾病患者由于反复肉眼血尿，伴尿痛，在外院误诊为“尿路感染”，其实IgA肾病血尿与尿路感染性血尿是不同的，那么IgA肾病血尿与尿路感染性血尿如何区别，以下通过典型病历告诉你。 把IgA肾病血尿误诊为尿路感染血尿的病历 患者女性，35岁。因“突发性肉眼血尿l0天”入院，患者于10天前无明显诱因突然出现肉眼血尿，无尿频、尿急、偶有尿痛，无腹部及腰部疼痛。曾在外院诊断尿路感染，给予“消炎止血”等治疗，因疗效差而来石家庄肾病医院进一步诊治。 入院后经全面检查包括尿常规、血常规、肾活检等，排除其他病变，明确诊断：(1)伴有尿路感染；(2)慢性肾小球肾炎。在排除肝硬化、过敏性紫癜、系统性红斑狼疮等所致继发性IgA肾病后，经过肾活检水平的免疫病理学检查，肾穿刺组织结果分析后确诊为IgA肾病。 免疫荧光检测显示：肾小球系膜区有IgA沉积；病理光镜显示：弥漫系膜增宽，明确“IgA肾病”的临床诊断，在运用西药处理并发症的同进运用微化中药渗透疗法治疗，经过一个月的对症治疗，患者临床好转出院。 点评：IgA肾病血尿与尿路感染血尿如何区分 IgA肾病是肾小球源性血尿最常见的病因，常好发于青少年，且以男性多见。在IgA起病前多有感染，常见的为上呼吸道感染，其次为消化道、肺部和泌尿感染，但有时感染并不明显，追查IgA肾病患者病史时，患者常因疏忽而否认。本例IgA肾病患者由于反复肉眼血尿，伴尿痛，在外院误诊为“尿路感染”。 但是IgA肾病血尿和尿路感染的血尿是不同的：诊断“尿路感染”性血尿的金标准是有真性细菌尿，对于此类有反复血尿、血IgA波浪形升高的患者，在经过尿定量培养、B超及膀胱镜检查后，可以排除真性细菌尿、泌尿系统结石、膀胱黏膜占位性病变以及继发性IgA肾病，临床诊断可考虑IgA肾病。一般在经过抗感染对症治疗后，血尿可好转。另外，IgA肾病的最后明确诊断主要依靠肾活检标本的免疫病理学检查即肾小球系膜区以IgA为主的免疫球蛋白呈现颗粒样沉积。 总而言之，IgA肾病在临床中具有一定的复杂性和隐匿性，容易误诊误治，容易把IgA肾病血尿当成尿路感染性血尿来治疗。患者对此有了解的话可以积极地配合医生作全面的检查，有助于IgA肾病的确诊。 IgA肾病 IgA肾病血尿 IgA肾病血尿与尿路感染性血尿如何区别2007-12-6 14:31:17http://www.cns120.com/nephrotic/common/1474.html肾炎是两侧肾脏非化脓性的炎性病变。肾因肾小体受到损害出现浮肿、高血压、蛋白尿等现象，是肾脏疾病中最常见的一种。若肾炎未能彻底治疗，就会发展成慢性肾炎，慢性肾炎长期肾损坏就会发展成肾功能不全…… 肾炎、肾功能不全、肾衰竭有很大的不同，肾功能不全和肾衰竭是肾炎发展的后期或终末期表现。以下是石家庄肾病医院的肾病专家对肾炎、肾功能不全、肾功能衰竭之间关系的分析： 1.肾炎是两侧肾脏非化脓性的炎性病变。肾因肾小体受到损害出现浮肿、高血压、蛋白尿等现象，是肾脏疾病中最常见的一种。若肾炎未能彻底治疗，就会发展成慢性肾炎，慢性肾炎长期肾损坏就会发展成肾功能不全。 2.当各种病因引起肾功能严重障碍时，人体内环境就会发生紊乱，其主要表现为代谢产物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有尿量和尿质的改变以及肾脏内分泌功能障碍引起一系列病理生理变化，这就是肾功能不全。 a、肾功能不全代偿期：虽已有肾功能不全，但临床上除有原发疾病表现外，无其他症状，血生化检查正常。 b、氮质血症期：患者有乏力、食减退和不同程度贫血。血肌酐＞１７８Ｕｍｏｌ／Ｌ，血尿素氮＞９ｍｍｏｌ／Ｌ。 c、尿毒症期：患者有较明显的临床症状。血肌酐＞４４５Ｕｍｏｌ／Ｌ尿素氮＞２０ｍｍｏｌ／Ｌ。 3.肾功能不全的尿毒症期也就是肾功能衰竭。肾脏病变引起肾功能损害是一个较长的发展过程。在慢性肾功能衰竭患者中，有些是从肾脏疾病逐渐发展而来，但也有患者并无肾脏急性肾衰可见于各科疾病，急性肾衰与慢性肾衰不同，如能早期诊断，及时抢救，则肾功能有可能恢复。 从以上可以看出，肾炎、肾功能不全与肾衰竭的关系。专家最后提示：肾炎患者应抓紧时间治疗，否则到肾功能不全、肾功能衰竭后给治疗增加了难度而且给病人自身带去很大的伤害。 肾炎 肾功能不全 肾衰竭2007-12-8 19:55:05http://www.cns120.com/nephrotic/common/1552.html轻度肾功能不全并非医学专业名词，它是人们对伴有血肌酐上升、肌酐清除率降低、白蛋白尿或微量白蛋白尿等早期肾功能不全症状患者的总称。轻度肾功能不全继续发展可导致肌酐不断升高。当升至707umol/L，且伴有心衰等多种并发症时即进入肾功能不全晚期尿毒症阶段，应对轻度肾功能不全进…… 轻度肾功能不全并非医学专业名词，它是人们对伴有血肌酐上升、肌酐清除率降低、白蛋白尿或微量白蛋白尿等早期肾功能不全症状患者的总称。轻度肾功能不全继续发展可导致肌酐不断升高。当升至707umol/L，且伴有心衰等多种并发症时即进入肾功能不全晚期尿毒症阶段，应对轻度肾功能不全进行全面了解然后辅以科学合理的治疗。 轻度肾功能不全与20年前的“四期分型” 若想了解轻度肾功能不全的症状及发展，先让我们看一下20年前确定的且直到现在部分医院仍一直沿用的有关肾病诊断的“四期分型”，即我们所说的肾功能不全代偿期、肾功能不全失代偿期、肾功能衰竭期及尿毒症期。它按肌酐的化验结果进行划分，其中肾功能不全代偿期和失代偿期伴有肌酐的轻度升高，可以被称作轻度肾功能不全阶段。后两个阶段不仅伴有肌酐的升高，还有多种并发症，尿毒症是处于最后一期。这个诊断标准根据最新的肾脏纤维化理论来说有一定的不足之处，但其对临床医生诊断和治疗肾病起到了一定帮助，对于我们判断自己所患疾病是轻度肾功能不全还是重度肾功能不全也可作为参考。 轻度肾功能不全与肾脏纤维化理论 不久前在秦皇岛召开的全国肾脏病学术会议上，陈香美博士及黎磊石等肾病学科带头人共同指出了当前肾病诊断分期的不足，随着世界范围内新的诊断和标准的确立。阻断肾脏纤维化理论愈发受到广大专家的青睐。从肾脏纤维化理论入手，根据肾脏损伤情况对慢性肾脏病进行三个分期（炎症损伤阶段、器质性损伤阶段、纤维化瘢痕形成阶段）将更为准确和合理。 因轻度肾功能不全伴有肌酐、肌酐清除率的升高，且肾脏器质性损伤和功能性破坏，所以可以确定为器质性损伤阶段。此时临床上不应单纯的对症治疗，应把握纤维化发生、发展原理，系统地给予合理治疗。如不治疗，肾脏纤维化进展至瘢痕形成，体内毒素无法排出，最终会导致肾脏固缩、肾功能衰竭，进入不可逆转的终末期肾衰竭。轻度肾功能不全是怎么引起的？ 急性肾炎、慢性肾炎、高血压肾病、糖尿病肾病、IgA肾病等原发或继发性肾脏病如果不经合理治疗发展后期都会引起轻度肾功能不全。[NextPage] 轻度肾功能不全的症状 经常有患者或家属在被告知是轻度肾功能不全时，会问到:“尿还这么清，身体也没什么症状，肾脏怎么会有问题，怎么会得肾功能不全呢！”很多人因为不了解轻度肾功能不全的症状，以至于检查结果出来后以为误诊而忽视病情，最终延误治疗。其实轻度肾功能不全并非没有症状，大致有以下几种：如血压升高；头痛、头晕、乏力；食欲下降；四肢末梢发凉；夜尿增多；贫血出现；Ccr降低；双肾B超显示：肾皮质呈弥漫性增强（或弥漫性病变），皮质厚度变薄（或表面凹凸不平），肾体积开始缩小等。 轻度肾功能不全的治疗 轻度肾功能不全发展到重度肾功能不全的过程，就是肾功能下降、肾脏逐渐纤维化硬化的过程。其本质是肾小球、肾小管和肾间质不断发生纤维化、硬化。只要阻断纤维化措施到位，临床有效治疗让患者带病良性生存是完全可以的。 由于轻度肾功能不全阶段肾内的炎症反应进一步加剧，且功能细胞表型转化导致细胞外基质沉积，出现肾小球硬化和肾小管变性、萎缩。在此时微化中药渗透疗法一方面对各种致病的炎性介质、致肾毒性因子进行灭活，促使固有细胞在表型转化后向健康组织逆转，从疾病源头进行阻断；另一方面，通过扩张血管，改善微循环，纠正因此而造成的重度症状，逐步恢复正常新陈代谢，纠正高血压、贫血等；同时微化中药渗透疗法还可提供多种营养物质进行修复，抑制微血栓形成的同时，充分发挥其强大的抗凝作用。 针对肾脏纤维化过程进行针对性用药，最终可阻断其进一步进展，阻挡终末期尿毒症的来临。 轻度肾功能不全 轻度肾功能不全症状 轻度肾功能不全的治疗2008-1-6 18:11:38http://www.cns120.com/nephrotic/common/1516.html直接因肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压，约占成人高血压的5～10％，是继发性高血压的主要组成部分。其中肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压独成一类，称肾血管性高血压，在整个肾性高血压中所占比例尚不及一半。而由其单侧或双侧肾实质疾病所引起的高血压，统称为肾实质性高血压，几乎每一种肾实质疾病都可…… 直接因肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压，约占成人高血压的5～10％，是继发性高血压的主要组成部分。其中肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压独成一类，称肾血管性高血压，在整个肾性高血压中所占比例尚不及一半。而由其单侧或双侧肾实质疾病所引起的高血压，统称为肾实质性高血压，几乎每一种肾实质疾病都可以引起高血压。 肾性高血压与肾脏纤维化的关系 肾性高血压是肾病治疗过程比较棘手的一个难题，医学界曾经倾心研究但效果始终不佳。近年来随着研究的不断进展，发现肾性高血压的形成与目前科学的肾脏纤维化理论有着不可割断的联系，在肾脏纤维化过程中肾功能减退，血压趋于升高，肾功能不全后期80％以上伴有高血压。 肾脏纤维化逐步进展的过程中，在炎症刺激、细胞因子、生长因子等持续不断的作用下，肾脏损伤渐渐扩大蔓延，常引起肾脏血流灌注的固定性减少，导致肾脏缺血缺氧加重，此时肾脏分泌多种引起血压升高的物质，微细血管中的舒张因子数量减少，使得微细血管长期处于收紧状态，势必造成血流速度减慢，这种血流动力学的改变，造成微细血管的高灌注，长期高灌注就又形成肾脏微细血管的高压状态，这种情况得不到改善就会表现为高血压。 反过来肾性高血压的发生，又会使得血管内皮细胞、上皮细胞、系膜细胞以及肾小管的上皮细胞等就会出现严重的缺血缺氧，刺激上述固有细胞的表形转化以及炎性细胞浸润，从而导致系膜细胞增生和细胞外基质的增多，促使肾小球硬化、肾小管和肾间质纤维化，肾脏病理损伤在恶性循环中加重，因此治疗慢性肾衰实现平稳降压，是控制慢性肾衰病情，阻断肾脏纤维化进程的重要因素。 控制肾性高血压，阻止肾纤维化进展 石家庄肾病医院临床实践发现，有65%以上的病人在使用了微化中药渗透疗法后，原来很高的血压逐渐降至正常，最后甚至是停用了降压药。微化中药渗透疗法活性物质有很轻的扩张血管的作用，主要通过以下三个方面来完成： 1、通过激活体内前列环素的释放和缓激肽释放来扩张血管。 2、通过激活血管内皮细胞合成一氧化氮来扩张血管。 3、通过抑制体内血管紧张素Ⅱ的释放来扩张血管。微化中药渗透疗法活性物质激活前列环素、一氧化氮的合成与释放，抑制了血管血管紧张素Ⅱ的释放，扩张了肾脏的各级动脉和全身周围血管，有效改善肾脏毛细血管缺血缺氧的状态，改善了全身的微循环，从而解除了血管收缩以及“三高状态”，从而减少了蛋白的漏出，使高危的血压逐渐下降至，缓解了高血压，阻断了肾脏纤维化进程，病情逐步趋于稳定状态。 肾性高血压 什么是肾性高血压 肾脏纤维化 石家庄肾病医院2008-2-18 9:23:57http://www.cns120.com/nephrotic/common/1518.html肾脏纤维化炎症反应期一般来说病理损伤较轻，只有轻度的血液循环障碍，而且损伤范围局限，没有肾小球以及肾间质的纤维化，也没有肾功能的改变。但如果在炎症反应期病情没有得到有效控制，则肾脏纤维化将进入成长、成型期，用一个形象的比喻来说则是人的皮肤受损后结疤的过程就是肾脏纤维化的形成过程，不同的是皮肤受损结疤不扩散，但肾脏则不同损伤范围也有最初的局部开…… 血肌酐、尿素氮升高的病理原因 肾脏纤维化炎症反应期一般来说病理损伤较轻，只有轻度的血液循环障碍，而且损伤范围局限，没有肾小球以及肾间质的纤维化，也没有肾功能的改变。但如果在炎症反应期病情没有得到有效控制，则肾脏纤维化将进入成长、成型期，用一个形象的比喻来说则是人的皮肤受损后结疤的过程就是肾脏纤维化的形成过程，不同的是皮肤受损结疤不扩散，但肾脏则不同损伤范围也有最初的局部开始蔓延。 受损肾脏功能细胞在炎症刺激、细胞因子、生长因子等致肾毒性因子的作用下，逐步发生表型转化，同时也刺激肾脏内成纤维细胞转化为肌成纤维细胞，分泌合成一系列的细胞外基质，细胞外基质合成增多，本身的降解与合成动态平衡机制被打乱，最终导致细胞外基质的大量沉积，并逐步取代健康的肾单位，导致肾小球继续硬化、肾小管-间质纤维化、肾血管纤维化。当此时肾脏大部分组织已经纤维化后，原有的肾脏功能也遭到破坏，症状上开始出现并发症，血肌酐、尿素氮上升；双肾滤过率逐渐下降等。 一般来说血肌酐及血尿素氮水平反映了肾衰患者的肾功能状况，他们的水平越高，肾功能的损伤程度越严重，损伤越严重血肌酐、尿素氮水平越高，因此，积极治疗早期肾病，降低血肌酐和尿素氮，切断恶性循环恶化链，延缓肾脏纤维化发展。 血肌酐、尿素氮如何降低？ 传统上降低肾病血肌酐、尿素氮选用西药肾衰宁、爱西特、尿毒清、金水宝等，毫无质疑这些药物在暂时降低血肌酐、尿素氮指标方面的确有其重要的作用。但肾功能不全患者却现实中面临着这样一个尴尬的现状，既不像感冒吃几粒药物就好转了，这些西药需要长期服用，高了西药就将之清除体外，再高了就再清除，一旦不服用血肌酐便会马上上升。在血肌酐、尿素氮不断下降、不断上升过程中，肾脏已经疲惫不堪，与此同时破坏了更多的肾单位、导致了肾病病情的加重，因此从这个角度来说，降低血肌酐、尿素氮还要从其产生的原因入手治疗。 实际上，肾病血肌酐、尿素氮的升高是以微小循环损伤，肾小球硬化和基底膜损伤为主要病理变化的。采用微化中药渗透疗法手段治疗，主要去清除导致肾小球基底膜损伤的免疫复合物和病变组织，同时修复肾小球基底膜。只要将受损基底膜修复后，改变了肾脏结构，扩大了肾小球滤过面积，血肌酐、尿素氮就会逐渐下降，但这需要一个过程，此时一定要预防感冒，控制饮食及情绪、不要劳累、控制血压、血糖等因素，保护好肾功能。 过去的治疗方法并不能从根本上缓解患者病情，况且其受到各种因素的影响，有时会出现假象蒙蔽患者。采用微化中药渗透疗法就是要阻断肾脏纤维化的进展，从根本上修复受损肾功能，扩张肾动脉，增加受损肾脏有效血液灌注，增加对肾脏供氧，改善肾脏微循环，降低肾小球内压，促进肾小球修复、受损病变组织结构改变、功能恢复。从而增加尿量，使血肌酐、尿素氮从体内排出，缓解患者中毒症状。 血肌酐、尿素氮升高的原因 肾功能不全 血肌酐、尿素氮如何降低 血肌酐2007-12-24 15:34:21http://www.cns120.com/nephrotic/common/1519.html尿毒症是肾功能衰竭晚期出现的一系列中毒症状的总称。肾脏纤维化完全发展至此阶段时，肾脏的功能基本丧失，患者出现重度贫血、高血压、水肿等症状，血中的尿素氮、肌酐等毒素含量明显升高，还会出现严重的心、脑、肺等脏器的并发症，再严重者出现心力衰竭、精神异常、昏迷等危重情况，危及生命。西医认为患者只有接受透析治疗或肾移植才能转危…… 尿毒症是肾功能衰竭晚期出现的一系列中毒症状的总称。肾脏纤维化完全发展至此阶段时，肾脏的功能基本丧失，患者出现重度贫血、高血压、水肿等症状，血中的尿素氮、肌酐等毒素含量明显升高，还会出现严重的心、脑、肺等脏器的并发症，再严重者出现心力衰竭、精神异常、昏迷等危重情况，危及生命。西医认为患者只有接受透析治疗或肾移植才能转危为安。 过去认为尿毒症是不治之症，自本世纪80年代之后开展了中医排毒疗法、透析方法及肾移植手术，使尿毒症病人的寿命得以明显延长。透析疗法是尿毒症紧急抢救时的一种重要方法，但不能作为单纯的治疗手段应用于尿毒症的临床治疗过程中，否则会最终导致肾功能的完全衰竭。透析分为血液透析和腹膜透析两种。严格来说两种疗法都无绝对禁忌症，临床一般从患者病情、经济条件及医疗设备等方面综合考虑而选择透析方式。常见疾病的透析指征如下： 急性肾功能衰竭 少尿或无尿超过24～48小时，并具备下列条件者即可进行透析治疗: （1）血尿素氮≥21.4mmol/L或每天上升9mmol/L；（2）血肌酐≥442μmmol/L；（3）血清钾≥6.5mmol/L或心电图有高钾血症表现者；（4）HCO3＜15mmol/L；（5）明显恶心、呕吐、精神不振，轻度烦躁、肺水肿或意识障碍；（6）误输血或其他原因所致溶血、游离血红蛋白＞12.4mmol/L. 在下列情况下应进行紧急透析：（1）血钾≥7mmol/L；（2）二氧化碳结合力≤15mmol/L（3）PH＜7.25；（4）血尿素氮≥54mmol/L；（5）血肌酐≥884μmmol/L；（6）急性肺水肿。 慢性肾功能衰竭合并严重高血压、糖尿病、系统性红斑狼疮或高龄患者，内生肌酐清除率＞10ml/min时即应开始透析，早期透析可减少长期透析并发症的发生和死亡率。慢性肾功能衰竭开始透析治疗的条件较复杂，最好找专业的医师判断。 采用透析来维持，而透析更不能有效治疗您的病，因为长期的透析将会使您的两个肾脏荒废，最后只能换肾。肾移植受者的原发病以慢性肾小球肾炎为最多，其次是慢性肾盂肾炎及囊性肾病，近年来，患者行肾移植手术的例数明显增多，高血压肾病和狼疮性肾病所致的尿毒症患者也可接受肾移植。 至1999年底，我国约有3万人接受了肾移植。移植肾1年存活率达86.6％，5年以上存活率达60％。部分患者因各种原因已经接受2次甚至3-4次肾移植。　　进行肾移植手术并非易事，术后排斥反应及术前检查暂且不提，单是高额的手术费用就非一般家庭所能承受。所以在医疗技术日新月异的今天，尿毒症患者不要全部寄希望于肾移植，尿毒症并非不治之症，只要治疗得当，是完全能够控制病情恶化及进展的。临床研究证明：只要你的肾还没有完全丧失肾功能，就说明还有有效治疗的希望，只要有一线希望，就不要放弃治疗，就不要等待死神的来临。 尿毒症 肾功能衰竭 血肌酐 心、脑并发症 透析2007-12-24 15:45:05http://www.cns120.com/nephrotic/common/1681.html肾病综合征是以大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和水肿为特征的临床综合征，在这类患者中多数为儿童。目前，对该疾病的病因尚不十分清楚，但许多专家认为可能与变态反应的关系比较密切。因此，肾上腺皮质激素已成为国内外公认的首选药物，基本用药为泼尼松（强的松）。然而，由于治疗肾病所需要应用的激素量较大，时间又长，很容易出现较多副作用和并发症。所以，在整个激素治疗期间，应当加强对患者的护理。众多的临床经验证实，积极做好以下三个方面的工作，可以明显减少副作用和并发症，并能保障激素治疗不被中断，从而达到提高有效治疗率，降低复发率之目的。 肾病综合征是以大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和水肿为特征的临床综合征，在这类患者中多数为儿童。目前，对该疾病的病因尚不十分清楚，但许多专家认为可能与变态反应的关系比较密切。因此，肾上腺皮质激素已成为国内外公认的首选药物，基本用药为泼尼松（强的松）。然而，由于治疗肾病所需要应用的激素量较大，时间又长，很容易出现较多副作用和并发症。所以，在整个激素治疗期间，应当加强对患者的护理。众多的临床经验证实，积极做好以下三个方面的工作，可以明显减少副作用和并发症，并能保障激素治疗不被中断，从而达到提高有效治疗率，降低复发率之目的。 防止呼吸道感染 上呼吸道感染是一种常见病，也是迫使激素治疗中断及肾病复发的主要诱因，所以，应将预防上呼吸道感染放在重要的位置上。加强预防环节的重点是，随天气的变化及时增减衣物；尽量少带或不带患者去人员密集的场所；防止中暑、受凉及交叉感染；保持室内空气新鲜、流通，保持适宜的温湿度。防止皮肤及口腔感染 由于使用激素能使机体的抵抗力和免疫力下降，因而皮肤损伤或口腔不洁时，患者好发感染。对此，一是应该注意让患者勤洗澡、洗手和洗脚，以保持皮肤清洁；二是患者在洗澡时不宜过于用力，以防止擦伤皮肤，并防止刀、剪等锐利器具对皮肤的损伤；三是要注意口腔卫生，做到勤漱口（包括饭后及服药后用温开水漱口）和每日刷牙2～3次；四是勤检查口腔，一旦发现有口腔炎症或溃疡时，应及时用硼酸或复方硼砂溶液漱口，并可用思密达和云南白药涂敷口腔溃疡处，以促进溃疡尽快愈合。倘若自己或家人缺乏经验，或没有上述药物时，应及时去医院口腔科诊治。防止过度疲劳 对于病情稳定的肾病患者，应鼓励他们多外出活动，因为这样有利于预防激素的高血凝副作用和骨质疏松并发症。然而，需要注意的是，活动千万不能过度，以免因劳累而诱发加重肾病。许多专家主张，患者夜间的睡眠一定要得到保证，每天不少于8小时（儿童应保持8～10小时），白天要有午睡，时间不少于0.5～1小时。如果患者活动后感到疲乏或劳累，应及时卧床休息，以缓解疲乏。此外，平日饮食要做到低盐、适量蛋白和热量，并鼓励患者多吃水果、蔬菜，多喝菜汤和瘦肉汤，通过合理饮食来增强患者的体力和精力，这样可以有效减轻疲乏和劳累症状，并有利于增强患者机体的防御能力。 肾病综合征是一种慢性疾病，虽然药物治疗是不可缺少的重要手段，但良好的护理却也是一项必不可少的重要工作。只要护理得当，不仅可以减少因长期、大量用药而造成的副作用和并发症，而且可以有效地提高疾病的有效治疗率。肾病患者及其家属千万不能忽视这一点。 需要专家指导病情可在以下留言框内留言，也可拨打24小时免费援助电话：800-9111-788与专家直接进行沟通！ 激素副作用 激素 肾病综合征2008-3-19 15:05:42http://www.cns120.com/nephrotic/common/1702.html暂无简介肾病综合征的症状往往是肾病综合症病人前期发现病情的一个重要方面。肾病综合征的症状比起其它肾病症状要明显，容易被患者发现。除了常规检查发现肾病外，肾病综合征又该从哪些方面加以注意呢，专家说了解肾病综合征的症状，细心观察自身的身体变化是发现肾病综合征的重要方面。以下是肾病综合征常见的症状，望对患者有所帮助： 1、全身浮肿，是肾病综合征最显著的症状。几乎所有的肾病综合征病人均会出现程度不同的浮肿，浮肿以面部、下肢、阴囊部最明显。浮肿可持续数周或数月，或于整个病程中时肿时消。在感染（特别是链球菌感染）后，常使浮肿复发或加重，甚至可出现氮质血症。 2、肾病综合征患者常因水肿而导致消化道症状，常有表现不思饮食、恶心、呕吐、腹胀等消化道功能紊乱症状。有氮质血症时，上述症状加重。 3、高血压：非肾病综合症的重要临床表现，但有水、钠潴溜、血容量增多, 可出现一时性高血压。而Ⅱ型原发性肾闰综合征可伴有高血压。 4、肾病综合征最典型的症状理蛋白尿：肾病综合征的这症状主要靠尿常规检查发现。不过只要多加注意，也可从尿中发现：尿中泡沫一定程度上反映了蛋白含量。如尿中大量泡沫存在，建议尽早去医院做相关检查以确诊。 5、低蛋白血症也是肾病综合征的症状之一：主要是血浆蛋白下降，其程度与蛋白尿的程度有明显关系。 6、高脂血症：血中甘油三脂明显增高。 如果你已患有肾病综合征，发现以上症状需尽早采取规范治疗，需要专家指导治疗，点击进入。如果未确诊，发现以上病情请尽早去医院做相关检查，予以确诊。 肾病综合征的症状 肾病综合征的表现2008-4-10 11:54:36http://www.cns120.com/nephrotic/common/1719.html暂无简介 肾病综合征并不是一个独立的疾病，而是许多疾病过程中，由于肾小球毛细血管滤过膜受到损伤而发生的临床症侯群。它可是是原发性肾病综合征，也可能其他系统的疾病或全身性疾病所致。故临床诊断上需要首先排除各种病因所致的肾病综合征，然后才能诊断为原发性或特发性肾病综合征。在我国继发性肾病综合征的原因以系统性红斑狼疮、糖尿病和过敏性紫癜最为常见。 从年龄来看，一般儿童应着重除外遗传性疾病、感染性疾病及过敏性紫癜等；中青年则应着重除外结缔组织疾病、感染和药物性肾损害等；老年则应着重除外结缔组织疾病、感染和药物性肾损害等；老年则应着重考虑代谢性疾病（糖尿病肾肾病，肾淀粉样变性）、高血压性肾损害及肿瘤引起的继发性的肾病综合征。 如何区分肾病综合征 对于原因不明的原发性肾病综合征，必须行肾活检以明确诊断。老年人膜性肾病，局灶节段性病变较高，而青少年轻微病变和微小病变、Iga肾病和毛细血管内增生性肾炎发病较高。 肾活检的种类？ 1、开放肾活检 双称直视下肾活检，此方法的优点是盲目性小、取材成功率可达100%且能多部位取材；但其创作大，术后并发症发生率可达5%-10%。 2、经皮肾穿刺活检 简称肾穿刺，用肾穿刺行经背部皮肤选定穿刺点刺入肾下极取材。肾穿刺是目前国内外最普及 的肾活检方法。 3、经静脉活检 此方法优点是即使发生出血，可也可限制在肾脏，血液仍流入血循环。肾脏体积较小时，必须避免穿透肾脏造成肾周血肿。 对于肾病综合征较有效的方法就是利用免疫抑制剂等进行抗炎，减轻炎症性反应的同时利用微化中药渗透疗法修复受损的肾脏功能细胞，使其功能恢复，达到彻底治疗的目的！ 如对肾病综合征的治疗还有其它问题可拨打24小时免费援助电话：800-9111-788进行咨询！ 什么是肾病综合征 肾病综合征是什么2008-4-25 15:27:45http://www.cns120.com/nephrotic/common/1572.html肾小球肾炎，简称肾炎，是一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病，是引起肾功能衰竭最常见的原因。早期症状常不明显，容易被忽略，发展到晚期引起肾功能衰竭，严重威胁病人的健康和生命。肾小球肾炎一般分为原发性、继发性肾小球疾病（系统性红斑狼疮肾病、高血压肾病、过敏性紫癜肾炎、糖尿病肾病）等。在这里我们主要介绍原发性肾小球肾炎的病因与发病机制。） 什么是肾小球肾炎？肾小球肾炎的病因及发病机制如何？为了解除读者朋友的疑惑，下面以图文的方式详解肾小球肾炎的病因及发病机制。 （概念：肾小球肾炎，简称肾炎，是一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病，是引起肾功能衰竭最常见的原因。早期症状常不明显，容易被忽略，发展到晚期引起肾功能衰竭，严重威胁病人的健康和生命。肾小球肾炎一般分为原发性、继发性肾小球疾病（系统性红斑狼疮肾病、高血压肾病、过敏性紫癜肾炎、糖尿病肾病）等。在这里我们主要介绍原发性肾小球肾炎的病因与发病机制。） 据大量肾活检的病理检查和实验性肾小球肾炎研究表明大多数肾炎由免疫因素引起，主要机制为抗原抗体反应引起的变态反应。那么肾小球肾炎的病因及发病机制分别有哪些呢？ 肾小球肾炎的病因——抗原 对于引起肾小球肾炎的抗原物质有些还不完全了解，已知的大致可分为内源性和外源性抗原两大类。 肾小球肾炎的病因之一 一—内源性抗原 （1）肾小球本身的成分：肾小球基底膜的成分如层连蛋白和Goodpasture抗原（Ⅳ型胶原羧基端球状部的一种多肽），肾小球毛细血管上皮细胞的Heymann抗原（一种膜糖蛋白），内皮细胞膜抗原，系膜细胞膜抗原等。 （肾小球本身成分和非肾小球抗原则为内源性抗原） （2）非肾小球抗原：核抗原，DNA，免疫球蛋白，免疫复合物，肿瘤抗原，甲状腺球蛋白抗原等。 肾小球肾炎的病因之二——外源性抗原 （1）感染的产物：细菌如链球菌，葡萄球菌，肺炎球菌，脑膜炎球菌，伤寒桿菌等。病毒如乙型肝炎病毒，麻疹病毒，EB病毒等。霉菌如白色念珠菌等和寄生虫如疟疾，Manson血吸虫，丝虫等。 （外界因素引起的抗原） （2）药物如青霉胺，金和汞制剂等。 （3）异种血清，类毒素等。 各种不同的抗原物质引起的抗体反应和形成免疫复合物的方式和部位不同，与肾小球肾炎的发病和引起的病变类型有密切关系。[NextPage] 肾小球肾炎的发病机制 在人体内免疫复合物的形成引起肾小球肾炎基本上有两种方式：①抗体与肾小球内固有的不溶性肾小球抗原或植入在肾小球内的非肾小球抗原，在肾小球原位结合形成免疫复合物；②血液循环内形成的可溶性抗原抗体复合物沉积于肾小球。 肾小球肾炎的发病机制之一 一—肾小球原位免疫复合物形成 肾小球原位免疫复合物形成抗体与肾小球内固有的抗原成分或植入在肾小球内的抗原结合，在肾小球原位直接反应，形成免疫复合物，引起肾小球损伤。近年来的研究证明，肾小球原位免疫复合物形成在肾小球肾炎的发病中起主要作用。由于抗原性质不同所引起的抗体反应不同，可引起不同类型的肾炎。 肾小球肾炎的发病机制之一二一—循环免疫复合物沉积 循环免疫复合物沉积引起循环免疫复合物的抗原为非肾小球性，即不属于肾小球的组成成分。这些抗原可以是外源性的，如感染产物、异种蛋白、药物等。也可以是内源性的，如DNA、甲状腺球蛋白及肿瘤抗原等。这些抗原在机体内产生的相应抗体，对肾小球的成分无免疫特异性。抗原抗体在血液循环内结合，形成抗原抗体复合物。这些抗原抗体复合物随血液流经肾时，在肾小球内沉积引起肾小球损伤。应用电子显微镜可见肾小球内有电子致密物质沉积。用免疫荧光法检查可见免疫复合物在肾小球内呈颗粒状荧光。 以上引起肾炎的两种途径，即肾小球原位免疫复合物形成和循环免疫复合物形成并非完全互不相关。两者既可单独进行，也可共同作用引起肾小球肾炎。两种发病机制引起的肾炎都可表现为急性或慢性过程，病变也都可有轻有重。这一方面与抗原和抗体的性质、数量、免疫复合物沉积的量和持续的时间有关。另一方面也取决于机体的免疫状态和反应性等内在因素。 综上，人体内的抗原、抗体和免疫复合物在肾小球内沉积的部位与免疫复合物的大小，抗原、抗体和免疫复合物的电荷有关。含大量阳离子的抗原容易通过肾小球基底膜，在基底膜外侧上皮细胞下形成免疫复合物。含大量阴离子的大分子物质不易通过基底膜，往往在内皮细胞下沉积，或被吞噬清除，不引起肾炎。接近中性的分子形成的免疫复合物往往容易沉积于系膜内。此外，抗原和抗体的性质，肾小球的结构和形态，如电荷、通透性、血液动力学以及系膜细胞和单核巨噬细胞的功能等都与免疫复合物形成的部位和所引起的肾组织病变类型有密切关系。这些不同的区别会引起不同类型的肾炎，因而，在治疗时确诊病情，明确损伤部位，而对症又对病用药，才可能取得有的放矢的治疗效果。 肾小球肾炎 肾小球肾炎的病因 肾小球肾炎的发病机制2008-1-16 16:27:17http://www.cns120.com/nephrotic/common/1650.html肾病综合征为肾病类型中病人常发生的一种肾病。事实上，肾病综合征并非是肾病的一种独立疾病，而是具有相同的一些临床症状表现的一类综合性肾脏疾病。肾病综合征的典型临床症状表现为“三高一低”，即蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和水肿。除此四项主要的症状表现外，肾病综合征病人还可能出现一些其他的相关并发症状。以下对肾病综合征的典型临床症状表现做一具体阐述。 肾病综合征为肾病类型中病人常发生的一种肾病。事实上，肾病综合征并非是肾病的一种独立疾病，而是具有相同的一些临床症状表现的一类综合性肾脏疾病。肾病综合征的典型临床症状表现为“三高一低”，即蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和水肿。除此四项主要的症状表现外，肾病综合征病人还可能出现一些其他的相关并发症状。以下对肾病综合征的典型临床症状表现做一具体阐述。 （一）蛋白尿 正常成人每天尿蛋白质排泄量不超过150mg。大量蛋白尿的产生是由于肾小球滤过膜异常所致。正常肾小球滤过膜对血浆蛋白有选择性滤过作用，能有效阻止绝大部分血浆蛋白从肾小球滤过，只有极小量的血浆蛋白进入肾小球滤液。影响蛋白滤过的因素可能有： 1.蛋白质分子大小 肾小球毛细血管对某一物质的清除与该物质的有效分子半径成反比，蛋白质分子量越大，滤过越少或完全不能滤过。一般情况下，分子量在6万～7万道尔顿的血浆蛋白质（如白蛋白）滤过较少，分子量大于20万道尔顿（如α1脂蛋白等）不能滤过，而分子量较小（小于4万）的血浆蛋白，如溶菌酶、β2-mg和免疫球蛋白的轻链等，则可自由滤过。这种滤过作用因蛋白质分子量不同而异的屏障作用，称为分子选择屏障（机械屏障）。这种屏障作用是由肾小球滤过膜的超微结构决定的。肾小球滤过膜由内皮、肾小球基底膜（GBM）和上皮层组成。内皮细胞间的间隙为40～100ｎm，血浆中全部可溶性物质（包括可溶性免疫复合物）均可通过；GBM由内疏松层、致密层和外疏松层组成，GBM上有滤过，孔半径为3.5～4.2nm，形成一层粗滤器，可允许部分白蛋白（分子半径3.7nm）和转铁蛋白通过。上皮层：上皮细胞的足突之间有裂隙，其上有隔膜，上面有小孔，孔径为4×14nm，形成一层细滤器，使比白蛋白较大的分子不能滤过。 2.蛋白质带电荷情况 肾小球基底膜的内层、外层，肾小球血管袢的内皮、上皮细胞表面及系膜基质含有丰富的氨基多糖成分（硫酸肝素）和涎酸，两者均使肾小球滤过膜带阴电荷，构成了静电屏障。通过同性电荷相斥的原理，带阴电荷蛋白质清除率最低，而带阳电荷者清除率最高。研究证明肾小球疾病时，肾小球基膜涎酸成分明显减少，使带阴电荷的白蛋白滤过出现蛋白尿。肾小球阴电荷场除有静电屏障外，还有维持细胞形态和毛细血管结构的功能。因此，临床上单纯静电屏障作用丧失者少见，多伴有组织结构功能异常。 3.蛋白质的形态和可变性 由于上述肾小球机械屏障作用，使排列疏松呈线状形态的分子较排列紧密呈球形的分子更容易通过肾小球滤过膜。 4.血液动力学改变 肾小球滤过膜的通透性与肾小球内压和肾血流量有密切关系。入球小动脉血浆流量下降和膜两侧静水压代偿性增高，是肾小球损害时普遍的血流动力学调节机制。此时单个肾小球滤过分数增高，出球端的蛋白浓度高于正常，使血浆蛋白经肾小球毛细血管壁的弥散增加。肾内血管紧张素Ⅱ增加使出球小动脉收缩，肾小球内毛细血管压力增加，亦可增加蛋白漏出。 电荷屏障异常（如微小病变）主要导致白蛋白漏出，表现为选择性蛋白尿，在光镜下肾小球结构无异常，但用特殊染色技术，可发现肾小球毛细血管壁的阴离子明显减少。白蛋白清除分数增加，可反应电荷屏障缺陷的程度。机械屏障异常，如膜性肾炎，膜增生性肾炎或伴有GBM生化、结构改变的肾小球疾病，如糖尿病、遗传性肾炎等均可有明显的结构改变，使所有的血浆蛋白滤过增加，即表现为非选择性蛋白尿。 （二）低白蛋白血症 低白蛋白血症见于大部分肾病综合征患者，即血清白蛋白水平在30g/L以下。其主要原因是尿中丢失白蛋白，但二者并不完全平行，因为血浆白蛋白值是白蛋白合成与分解代谢平衡的结果。主要受以下几种因素影响：①肝脏合成白蛋白增加。在低蛋白血症和白蛋白池体积减少时，白蛋白分解率的绝对值是正常的，甚至下降。肝脏代偿性合成白蛋白量增加，如果饮食中能给予足够的蛋白质及热卡，患者肝脏每日可合成白蛋白达20g以上。体质健壮和摄入高蛋白饮食的患者可不出现低蛋白血症。有人认为，血浆胶体渗透压在调节肝脏合成白蛋白方面可能有重要的作用。②肾小管分解白蛋白能力增加。正常人肝脏合成的白蛋白10％在肾小管内代谢。在肾病综合征时，由于近端小管摄取和分解滤过蛋白明显增加，肾内代谢可增加至16％～30％。③严重水肿，胃肠道吸收能力下降，肾病综合征患者常呈负氮平衡状态。年龄、病程、慢性肝病、营养不良均可影响血浆白蛋白水平。肾病综合征患者摄入高蛋白饮食会导致尿蛋白增加，而血浆白蛋白没有增加或虽有增加但甚少，而在严重营养不良者，如果同时服用血管紧张素转换酶抑制剂（减轻肾小球高滤过），则高蛋白饮食可使血浆白蛋白浓度增加。如果限制蛋白摄入，则尿蛋白会减少，而且血浆白蛋白水平多无改变或虽有则甚微。因此对肾病综合征病人的饮食蛋白摄入量的控制便有了新概念。 由于低白蛋白血症，药物与白蛋白的结合会有所减少，因而血中游离的药物水平升高，即使常规剂量也可产生毒性反应。低蛋白血症时，花生四烯酸和血浆蛋白结合减少，从而促使血小板聚集和血栓素（TXA<SUB>2</SUB>）增加，后者可加重蛋白尿和肾损害。 （三）水肿 水肿的出现及其严重程度与低蛋白血症的程度呈正相关。然而例外的情况并不少见。机体自身具有抗水肿形成能力，其调节机理为：①当血浆白蛋白浓度下降，血浆胶体渗透压下降的同时，组织液从淋巴回流大大增加，从而带走组织液内的蛋白质，使组织液的胶体渗透压同时下降，两者的梯度差值仍保持正常范围。②组织液水分增加，则其静水压上升，可使毛细血管前的小血管收缩，从而使血流灌注下降，减少了毛细血管床的面积，使毛细血管内静水压下降，从而抑制体液从血管内向组织间逸出。③水分逸出血管外，使组织液蛋白浓度下降，而血浆内蛋白浓度上升。鉴于淋巴管引流组织液蛋白质的能力有限，上述体液分布自身平衡能力有一定的限度，当血浆胶体渗透压进一步下降时，组织液的胶体渗透压无法调节至相应的水平，两者间的梯度差值不能维持正常水平，才产生水肿。 大多数肾病综合征水肿患者血容量正常，甚至增多，并不一定都减少，血浆肾素正常或处于低水平，提示肾病综合征的钠潴留，是由于肾脏调节钠平衡的障碍，而与低血容量激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统无关。肾病综合征水肿的发生不能仅以一个机理来解释。血容量的变化，仅在某些病人身上可能是造成水钠潴留，加重水肿的因素，但不能解释所有水肿的发生，其真正的形成机制，目前尚未清楚，很可能是与肾内某些调节机制的障碍有关。 （四）高脂血症 肾病综合征时脂代谢异常的特点为血浆中几乎各种脂蛋白成分均增加，血浆总胆固醇（Ch）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-Ch）明显升高，甘油三酯（TG）和极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-Ch）升高。高密度脂蛋白胆固醇（HDL-Ch）浓度可以升高，正常或降低；HDL亚型的分布异常，即HDL3增加而HDL2减少，表明HDL3的成熟障碍。在疾病过程中各脂质成分的增加出现在不同的时间，一般以Ch升高出现最早，其次才为磷脂及TG。除数量改变外，脂质的质量也发生改变，各种脂蛋白中胆固醇／磷脂及胆固醇／甘油三酯的比例均升高。载脂蛋白也常有异常，如ApoB明显升高，ApoC和ApoＥ轻度升高。脂质异常的持续时间及严重程度与病程及复发频率明显相关，长期的高脂血症可在肾病综合征进入恢复期后持续存在。 肾病综合征时脂质代谢异常的发生机理：①肝脏合成Ch、TG及脂蛋白增加。②脂质调节酶活性改变及LDL受体活性或数目改变导致脂质的清除障碍。③尿中丢失HDL增加。在肾病综合征时，HDL的ApoA-Ⅰ可以有50％～100％从尿中丢失，而且患者血浆HDL<SUB>3</SUB>增加而HDL<SUB>2</SUB>减少，说明HDL<SUB>3</SUB>在转变为较大的HDL<SUB>2</SUB>颗粒之前即在尿中丢失。 肾病综合征患者的高脂血症对心血管疾病发生率的影响，主要取决于高脂血症出现时间的长短、LDL／HDL的比例、高血压史及吸烟等因素的影响。长期的高脂血症，尤其是LDL上升而HDL下降，可加速冠状动脉粥样硬化的发生，增加患者发生急性心肌梗塞的危险性。近年来，高脂血症对肾脏的影响已引起了不少学者的重视。脂质引起肾小球硬化的作用已在内源性高脂血症等的研究中得到证实。脂代谢紊乱所致肾小球损伤的发生机理及影响因素较为复杂，可能与下述因素有关：肾小球内脂蛋白沉积、肾小管间质脂蛋白沉积、LDL氧化、单核细胞浸润、脂蛋白导致的细胞毒性致内皮细胞损伤、脂类介质的作用和脂质增加基质合成。 此外，肾病综合征还有一些其他症状表现，如血液中其他蛋白浓度的改变、血压升高、血粘等。 肾病综合征时多种血浆蛋白浓度可发生变化。如血清蛋白电泳中α2和β球蛋白升高，而α1球蛋白可正常或降低，IgG水平可显著下降，而IgA、IgM和IgＥ水平多正常或升高，但免疫球蛋白的变化同原发病有关。补体激活旁路Ｂ因子的缺乏可损害机体对细菌的调理作用，为肾病综合征病人易感染的原因之一。纤维蛋白原、凝血因子Ｖ、Ⅶ、Ⅹ可升高；血小板也可轻度升高；抗凝血酶Ⅲ可从尿中丢失而导致严重减少；C蛋白和S蛋白浓度多正常或升高，但其活性降低；血小板凝集力增加和β-血栓球蛋白的升高，可能是潜隐的自发性血栓形成的一个征象。 肾病综合征 肾病综合症征状 三高一低2008-3-7 11:22:57http://www.cns120.com/nephrotic/common/1654.html激素依赖性肾病综合征是指： 激素依赖性肾病综合征是指肾病综合征患者对激素治疗敏感，但在激素减量过程中或激素停药后一个月内肾病复发而被迫长期应用激素。激素依赖性肾病综合征是指： 激素依赖性肾病综合征是指肾病综合征患者对激素治疗敏感，但在激素减量过程中或激素停药后一个月内肾病复发而被迫长期应用激素。激素依赖性肾病综合征属于肾病综合征疾病的一种难治性类型。从中医角度讲，肾病综合征属于“水肿”、“尿浊”等疾病范畴，主要是由于肾病患者的脾肾气虚、脾失运化和封藏，致水湿停聚、泛滥与肌肤，精气下陷、随尿而出，从而外在出现高度浮肿、大量蛋白尿以及低蛋白血症等症状。激素依赖性肾病综合征由于病情容易反复发作，从而使得患者的肾小球损害不断加重，从微小病变型转变为局灶性节段性硬化型，甚至发展至肾小球全球硬化型，最终走向终末期肾病。 激素依赖肾病综合征 肾病综合征2008-3-10 11:38:21http://www.cns120.com/nephrotic/common/1692.html肾病综合症患者约半数有轻度高血压，水肿消退或减轻时多能恢复正常，因此轻度高血压可不治疗。假如血压在21．3／ 13．3kPa以上及消肿后血压不恢复正常，应采取降压治疗，常用的降压药物及用法如下： (1)血管紧张素转换酶抑制剂：本类药物的降压机制主要通过抑制血管紧张素转化酶活性，降低血管紧张素Ⅱ水平，舒张小动脉等达到降压目的。此对由于肾脏疾患引起肾素分泌增多而导致的肾性高血压具有良好的降压效果，除此之外，尚有肯定的延缓肾功能恶化，降低尿蛋白和减轻肾小球硬化的作用，故为临床所常用。 肾病综合症患者约半数有轻度高血压，水肿消退或减轻时多能恢复正常，因此轻度高血压可不治疗。假如血压在21．3／ 13．3kPa以上及消肿后血压不恢复正常，应采取降压治疗，常用的降压药物及用法如下： (1)血管紧张素转换酶抑制剂：本类药物的降压机制主要通过抑制血管紧张素转化酶活性，降低血管紧张素Ⅱ水平，舒张小动脉等达到降压目的。此对由于肾脏疾患引起肾素分泌增多而导致的肾性高血压具有良好的降压效果，除此之外，尚有肯定的延缓肾功能恶化，降低尿蛋白和减轻肾小球硬化的作用，故为临床所常用。 ①巯甲丙脯酸：口服1次25～50mg，每日3次。 ②苯那普利(洛汀新)：口服1次10mg，每日1次，据病情每日可增至40mg。 (2)钙离子拮抗剂：现在很多研究证实，本类药物除有降压作用外，尚有延缓肾功能恶化的作用。 ①硝苯地平：口服1次5～10mg，每日2—3次。 ②氨氯地平(络活喜)：每日1次5mg，最大剂量每日10mg，口服。 (3)p受体阻滞剂：本类药物除通过减少心排血量而降压外，尚有减少肾素的作用，对肾素依赖性高血压有较好的疗效，且不影响肾血流量和肾小球滤过率。 ①美多心安：口服1次50～200mg，每日1次。 ②氨酰心安：口服1次50～100mg，每日1次。 (4)血管扩张药物，肼苯哒嗪、哌唑嗪等均可选用，前者一般每日200mg，后者一般每日6～12mg。 肾病综合症 降压药2008-3-29 8:42:32http://www.cns120.com/nephrotic/common/1616.html暂无简介 前两天一位患者打电话诉说了她的亲身经历。今年寒假有闲，忽然心血来潮，想装修一下现住着的老屋。于是在忙了两个月之后终于搬进去了，一切如愿，很是享受。但没过一周，所有人都说自己的脸胖起来、随后出现了不明原因的全身浮肿，检查了一溜够也没甚结果，最后发现原来是刚装修的房子引起的。这位患者很是纳闷，怎么装修就引起浮肿了？有关浮肿的原因也是广大患者经常问到的问题，我们在这里有必要就其原因简单说一下。 通过查资料，我们发现浮肿有很多种说法：体内增加太多水分排不出去时，就是浮肿。体重增加的同时，会出现眼皮浮肿、脚踝或小腿水肿。 浮肿原因——肾脏或心脏疾病　　大部分的浮肿是由肾脏或心脏疾病所引起。比如，肾病综合症是由于免疫复合物、炎性因子等沉积于肾小球的基底膜，使其机械屏障和电荷屏障受损，导致蛋白大量漏出而引起的大量蛋白尿，低蛋白血症，高度浮肿，高血脂为临床表现的一组临床症候群。不过，有时肝病的腹水、蛋白质不足引起的营养失调或更年期障碍的荷尔蒙异常等，也会造成浮肿。　　若从脸部开始浮肿，继而扩大到全身时，罹患肾脏病的可能性很高，不过也有可能是急性肾炎或肾病变。若从脚开始浮肿，则可能是心脏病、低蛋白血症、肝硬化等。 浮肿原因——甲状腺功能减退症　　此外，甲状腺功能减退症也会引起浮肿。此病是由于血液循环中甲状腺激素水平降低引起的。临床以机体代谢功能低下及黏液性水肿为主要特征，属中医虚损范畴。 其他浮肿原因　　其他引起水肿的原因还有：心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养不良性水肿、不明原因水肿等。当然，还有怀孕后期的全身及脚浮肿的现象也很常见，若浮肿严重，就有可能是妊娠毒血症了。 看起来好像眼花缭乱，患者在出现浮肿后，首先应该排查的是肾炎和甲状腺问题，最佳方式就是赶紧去医院化验，首先应该进行尿常规检查，其次肾功能检查，另外更为准确的还应验血。 此患者浮肿是过敏的典型表现，由于装修后未进行正规的房屋检测便入住，由此导致身体浮肿也不以为然，对此类事件患者应提高警惕，当然在出现浮肿后也不应盲目焦虑，还应确定原因后在进行相应治疗。 肾综 浮肿 浮肿的原因2008-2-13 17:22:41http://www.cns120.com/nephrotic/common/1617.html暂无简介 患者咨询：春节去亲戚家串门没注意又感冒了，这一感冒不要紧，原来康复的肾病综合症复发了，该怎么办呀？ 对付肾病综合症，关键要防止肾病综合症复发 反复发作是肾病综合征最大的问题。如何保证疾病不复发呢？，对于肾病综合征来说，如果能长期保持疾病不复发，从一定意义上讲，就是疾病好转了。患者一定要尽量避免受凉，不要感冒。另外，情绪对肾病病人也特别重要，如果一个病人疾病复发了，毫无疑问，不是着凉了就是情绪不好，出现了紧张、生气、工作压力大等情况。该患者的肾病综合症复发便属于前者。所以在现实生活中防止肾病综合症复发一定要注意以下方面。 防止肾病综合症复发要注意饮食　　高血压是肾病综合征一个主要并发症，所以监测血压、低盐饮食极为重要。对于蛋白，好多人都认为，既然有蛋白尿，身体肯定丢失了一定量的蛋白，所以一定要补充蛋白，多吃些蛋白食物。其实，这是一个误区。如果把出现蛋白尿的肾比作一个漏水的水壶，越往里倒水，水壶漏得越厉害。肾也是一样，吃的蛋白越多，肾脏负担越重，如果限制蛋白的摄入，则会减轻肾脏负担，逐渐恢复肾脏的功能。据测算，每个鸡蛋含蛋白7～8克，250毫升牛奶含蛋白7克，1两瘦肉含蛋白7克。建议尽量不要吃肥肉，海鲜一定要新鲜，而且要限量，不吃生冷食物，像冰糕、生食，尤其是夏天，以免引起腹泻，引起疾病复发。辛辣食物最好少吃，如果引起咽炎，也会导致疾病复发。 运动对防止肾病综合症复发作用关键　　身体在于运动，肾脏也在于运动，只有坚持运动，才真正有利于疾病的恢复。只要身体允许，就要做一些力所能及的事情，生活应有规律，不能熬夜。 儿童肾病综合症复发较成人更容易 相对于成人，儿童肾病综合征更容易复发。这可能就是因为孩子不注意保健，不能很好地约束自己。但不必过于担心，许多孩子的预后是不错的，随着年龄的增长，青春期的到来，身体免疫力逐渐增强，疾病复发的机会越来越少，身体就会好起来的。专家提醒，在儿童预防接种时，家长一定要与接种医生说明孩子的身体情况，因为临床上有的孩子在接种疫苗后会出现疾病复发的现象。 肾综 肾病综合症复发 怎样防止肾病综合症复发2008-2-14 17:21:21http://www.cns120.com/nephrotic/common/1618.html每逢春节，除疾重病人外，绝大多数病人都会选择出院回家过节，或拖一拖春节后再就医治病，大多数肾病患者也持有此种就医心理，这就造成了以往春节期间医院“冷”的特点。今年又如何呢？ 每逢春节，除极重病人外，绝大多数病人都会选择出院回家过节，或拖一拖春节后再就医治病，大多数肾病患者也持有此种就医心理，这就造成了以往春节期间医院“冷”的特点。今年又如何呢？ 近日，记者通过走访发现，春节期间，石家庄肾病医院患者住院治疗情况并不“冷”。据了解，春节前至腊月二十八还有新入院患者，节后初二、初三每天就有四、五名新入院患者，初五、初六更迎来了节后就诊高峰。 节后就诊高峰的到来与诸多因素有关，如南方几省交通顺畅、担心节后导致肾病恶化快，不敢耽误等等。但一种因素不容忽视，即人们健康意识的提高。通过实地调查也发现：除经济条件差实在不能就医治病外，绝大多数人都能认识到早治疗、及时治疗的重要性，过节日、无时间、路途远等都已不能成为人们的就医障碍。 针对春节期间就诊高峰现象，记者找到了石家庄肾病医院春节照常值班的门诊专家张灵芝主任，她指出：当前，医院除总病人显著增多的特点外，还存在着其它两大特点，也显著说明了人们健康意识的提高，同时也是春节出现治病 “回温”情况的原因。 轻中度（慢性肾炎、肾功能不全）患者增多 张灵芝主任对于节后就诊患者病型做了简单的分析，张主任指出“以往受传统观念影响，很多人的心态是病情能拖就拖，实在无法再拖再选择就医，另外则是很多人春节期间饮食、作息等不规律，造成春节病情急剧加重，无奈节后匆忙就医，因此才会出现往年就诊患者多以病情较重者居多。但随着肾病防治知识的逐渐普及，健康意识的再度提高，人们越发关注于自身健康。 张主任指出，目前大部分肾病人群知道肾病的恶化进展呈进行性与隐匿性，一旦出现各种并发症，如恶心、呕吐、胸闷气短则意味着病情加重，极有可能已经发展到尿毒症，治疗已经出现相当大的难度，此时越发凸显及时及早治疗的必要性。俗话说，一年之际在于春，趁着春节刚过，很多人尤其是轻中度肾病患者迫不及待的踏上就医的旅途，目的是利用最佳的治疗时间，选择最佳的治疗手段，取得最好的治疗效果，平平安安过新的一年。 青少年肾病患者占据绝大多数 与张主任交谈中得知，此次节后住院的众多肾病患者中年龄多集中在10岁-30岁间，约占住院总人数的60%。张主任对记者说，在初二接诊中其中一位来自黑龙江13岁肾炎患者的家长的述说对她很有感触。患者家长讲：“我儿子今年13岁，患有慢性肾炎已经2年了，去年国庆时来你们这治过一次，病情一直稳定，过了春节孩子的功课也要紧张起来，现在正好赶上这时候，一是复诊，另外是想进一步巩固好病情，孩子的健康有保障了，我们做父母的心也就放下来了。” 张主任说，其实现在年青人的竞争压力最大，青少年要面临学习、高考及就业的竞争压力，而已经上班的青年要面对工作和家庭的压力。在这个竞争激烈的社会，健康才是奋斗的坚强后盾。对于青年肾病患者而言，更是“任重而道艰”。所以抓紧时机，阻止病情继续恶化，最大程度恢复健康，以最充沛的精神面貌投入到新一轮的工作中，是为自己身体的负责同时也是对家人的负责。 医院“春节冷”与“不冷”并不重要，关键是肾病患者能够抓住时机，尽快恢复健康。人们常说“一寸光阴，一寸金”，对于疾病而言“早一点规范治疗，就多一份健康。” 提醒：今明两日将迎来火车、汽车、航空运输的返程高峰，出外就医、旅游返程、回城务工等旅途路上的肾病患者需注意，最好避开客流高峰以免出现易感因素引起病情复发或加重，如需帮助请拨打以下援助热线： 800 9111 788，专家24小时为您提供免费服务。 肾综 肾病综合症春节治疗2008-2-14 17:24:47http://www.cns120.com/nephrotic/common/1655.html激素依赖性肾病综合征应用激素治疗并非最佳选择。此难治性肾病综合征的有效治疗方案的制定应该从如何消除激素毒副作用、以及防止肾病综合征复发这两个关键问题上着手。 激素依赖性肾病综合征应用激素治疗并非最佳选择。此难治性肾病综合征的有效治疗方案的制定应该从如何消除激素毒副作用、以及防止肾病综合征复发这两个关键问题上着手。 这就需要采用中西医结合治疗的手段进行激素依赖性肾病综合征的治疗。主要原因有两点：一、中西医结合治疗激素依赖性肾病综合征能够提高缓解率 从中医角度讲，激素依赖性肾病综合征患者在整个发病过程中，可能会出现肝肾阴虚、脾肾气虚、脾肾阳虚等多种不同的症候。在激素应用于此病的治疗中，随着激素使用剂量和激素减停，肾综患者所表现出来的症候也将各不相同。在激素依赖性肾病综合征患者使用激素的期间，配合使用有效的中医药，遵循中医辨证施治的治疗指导原则，以中药多种有效成分逐步多靶点取代激素治病。如此，通过中药不断替代激素治病，减少了患者的激素总用量，缩短尿蛋白转阴时间，最终使肾综患者摆脱激素、减轻了激素的毒副作用，极大程度提高患者疾病的缓解率。二、中西医结合治疗激素依赖性肾病综合征能够减少复发率和不良反应 肾病综合征患者多伴有血液高凝状态，在激素用以治疗肾综过程中，激素可加重患者血瘀的程度，形成临床上的“激素性淤血症”。激素药物本身对人体而言是具有一定的毒性作用的，激素进入人体后容易损伤机体的脏腑经络，影响气血运行，最终导致病人阴阳失调，出现阴虚或阳虚等肾综不同阶段表现。在肾病综合征不同阶段，如肝肾阴虚、脾肾阳虚、脾肾气虚等，激素对机体造成的毒性作用和淤血症状将持续存在。 采用中西医结合治疗激素依赖性肾病综合征的方案，中药可刺激病人的肾上腺皮质激素的分泌，同时中药还具有保护肾上腺皮质免受激素抑制而萎缩的作用。中药应用于肾病综合征患者身上，其中，部分中药成分可以补肾阳、益精血，肾上腺皮质激素分泌多了，能起到协调激素撤减之功效，避免激素撤减过程中出现反跳现象，从而达到巩固治疗肾病综合征的目的。 此外，由于激素依赖性肾病综合征是一种慢性疾病，这将导致病人久病入络，其体内出现淤血情况，身体出现高凝、高粘状态，即患者有血瘀症状。中药治疗肾综过程中，就需要选择具有活血化瘀作用的治疗方法，且此作用应能贯穿与肾病治疗的始终。当然，活血化瘀能促使肾病患者体内的肾上腺激素分泌用以抵消激素撤减过程中的风险，减少激素撤药后的反跳现象。医学已经验证：肾病综合征患者的肾脏内毛细血管内皮细胞增生、血小板的聚集、纤维蛋白物质的渗出，这些肾脏的病理改变都与淤血有一定的关联，如在治疗中中药的活血化瘀作用能够贯穿治疗始终并能配合规范的综合治疗措施的实施，则可以改善肾病综合征患者肾实质内的血液瘀滞情况，延缓病情恶化进展，甚至有望终止肾病病变 激素依赖性肾病综合症 肾病综合症2008-3-10 11:41:07http://www.cns120.com/nephrotic/pathogen/622.html血尿素氮值是反映肾功能的一项指标。原发性肾病综合征患者血尿素氮值升高是否一定就提示患者的肾功能不全?这不能一概而论。原发性肾病综合征患者血尿素氮值升高一般应考虑以下因素……血尿素氮值是反映肾功能的一项指标。原发性肾病综合征患者血尿素氮值升高是否一定就提示患者的肾功能不全?这不能一概而论。原发性肾病综合征患者血尿素氮值升高一般应考虑以下因素：　　(1)患者肾功能损伤，发展至肾功能不全，但患者必须伴有血肌酐升高和贫血。　　(2)肾血流量的影响。不少原发性肾病综合征患者组织间液增多，水肿，而血容量不足，尿少。这时尿素氮随尿排出减少，以致血中潴留增多。这一情况多见于水肿伴尿少的患者。在临床上这种原因引起的氮质血症并不少见，通过扩容利尿后患者的氮质血症能很快得到纠正。我们曾治疗一原发性肾病综合征患者，病史3年，全身高度水肿，头面四肢浮肿，伴有胸水、腹水。口干渴不敢饮水，尿少约600毫升／日左右，血尿素氮16．7毫摩尔／升(47毫克／毫升)。在某医院诊断为慢性肾功能不全。给予低分子右旋糖酐扩容，输液终末用速尿20～40毫克冲击，并嘱患者适当饮水，1周后患者水肿消退，查血尿素氮恢复正常。因此这种方法通常可以用来鉴别患者病程是否已真正进展到肾功能不全期。　　(3)高蛋白饮食。由于大量蛋白尿，有的患者就过多地摄入高蛋白饮食，每顿鱼肉不断。这样短时间内过多的蛋白质在体内分解后可产生一过性的尿素氮增加，而出现氮质血症。对于肾病综合征患者，一般每日的蛋白质摄入量以在1～1．5克／公斤体重为宜。　　(4)肾静脉血栓形成。临床上双侧肾静脉血栓形成的案例，患者在起病后1周内可能出现肾功能急剧下降、少尿或无尿、血尿素氮数值升高。若不迅速采取积极措施，则预后不良。 肾病综合症（肾病综合征） 肾病综合征治疗 肾病综合症治疗 病因病理 原发性肾综患者血尿素氮值升高应考虑哪些因素2007-4-27 15:45:26http://www.cns120.com/nephrotic/pathogen/236.html肾小球基底膜通透性的变化是肾病综合征时蛋白尿的基本原因，包括电荷屏障、孔径屏障的变化。而肾小管上皮细胞重吸收原尿中的蛋白，并对之进行分解代谢的能力对蛋白尿的形成也有一定的影响。主要成分为白蛋白，亦可……（一）病因　　1.继发性肾病综合征 　　继发性肾病综合征的原因很多，常见者为糖尿病性肾病、肾淀粉样变，系统性红斑狼疮肾炎、新生物、药物及感染引起的肾病综合征。一般于小儿应着重除外遗传性疾病、感染性疾病及过敏性紫癜等引起的继发性肾病综合征，中青年则应着重除外结缔组织病、感染、药物引起的继发性肾病综合征；老年则应着重考虑代谢性疾病及新生物有关的肾病综合征。　　2.原发性肾病综合征 　　成人约2/3和大部分儿童的肾病综合征为原发性，包括原发性肾小球肾病、急慢性肾小球肾炎和急进性肾小球肾炎等。引起原发性肾病综合征的病理类型也有多种，以微小病变肾病、系膜增生性肾炎，膜性肾病、系膜毛细血管性肾炎及肾小球局灶阶段性硬化5种临床-病理类型最为常见。其中儿童及少年以微小病变肾病较多见；中年以膜型病多见。（二）病理　　无论是原发性肾病综合征（PNS）还是继发性肾病综合征，均具有相同的病理变化、临床表现及代谢改变。 PNS发病机理：证明了免疫介导及炎症介导性肾小球损伤在PNS发病中的作用，在国内率先报告PNS患者有可溶性白介素2受体（SIL 2R），肿瘤坏死因子（TNFα），血小板活化因子（PAF）等异常升高，淋巴细胞亚群异常，单核巨唾细胞浸润，增殖细胞核抗原（PCNA）表达增加，抗氧化功能减退等表现。　　肾小球基底膜通透性的变化是肾病综合征时蛋白尿的基本原因，包括电荷屏障、孔径屏障的变化。而肾小管上皮细胞重吸收原尿中的蛋白，并对之进行分解代谢的能力对蛋白尿的形成也有一定的影响。主要成分为白蛋白，亦可包括其他血浆成分，与尿蛋白的选择性有关，尿蛋白的程度，个体差异很大。尿蛋白排出量的多少受到肾小球滤过率（GFR）、血浆白蛋白浓度和蛋白摄入量等因素的影响。　　此外，低张尿并严重血尿时可以令尿蛋白增加，这是由于红细胞溶解释放出血红蛋白的缘故。在临床上对肾病综合征的尿蛋白应做到准确定量，以观察治疗效果。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 中西医结合 肾病综合征病因病理2007-3-1 15:35:25http://www.cns120.com/nephrotic/pathogen/237.html肾病综合征的发生，常因外感六淫，或内伤七情，使全身气化功能失常所致。病位多在肺、脾、肾、三焦。若因外邪而致水肿者，病变部位开始多责之肺及上焦。所以古人归纳水有肿的基本病机为：其标在肺，其制在脾，其本在肾，其中以脾为制水之脏，实为水肿病机的关键…… 肾病综合征病因病理（中医） 肾病综合征的发生，常因外感六淫，或内伤七情，使全身气化功能失常所致。病位多在肺、脾、肾、三焦。若因外邪而致水肿者，病变部位开始多责之肺及上焦。所以古人归纳水有肿的基本病机为：其标在肺，其制在脾，其本在肾，其中以脾为制水之脏，实为水肿病机的关键。（一）病因　　1.风邪外袭 　　肺为之之上源，主一身之表，外合皮毛，最易遭受外邪侵袭，一旦风寒外束或风热上受，则肺气失宣，不能通调水道，下输膀胱，以致风遏水阻，风水相搏，流溢肌肤，发为水肿。　　2.风湿浸淫 　　风湿相搏，内浸致痹，若痹证不已，反复外感，与脏气相搏，损伤脾胃，运化失职，不能升清降浊、化气行水，水液泛于肌肤，而成水肿。正如《诸病源候论脚气病诸候》云：“风湿毒气，从脚上入于内，与脏气相搏，结聚不散，故心腹胀急也。”胀急即为肿。　　3.湿热疮毒 　　诸痛痒疮皆属于火，疮疖乳蛾、猩红斑疹、疮疹成脓等致津液气化失常，湿热毒邪弥漫三焦，水液停蓄，发为水肿。如《济生方水肿》云：“又有年少，血热生疮，变为肿满。”明李挺《医学入门》亦指出：“阳水多兼食积，或饮毒水，或疮毒所致也。”　　4.劳倦内伤 　　劳伤或纵欲，均能耗气伤津，累及脾肾，致脾虚失运，摄取精微物质的功能障碍，水湿内生，肾不主水，水泛肌肤，发为水肿。　　5.气滞血瘀 　　水湿内停，阻滞气机，或久病不愈，由气及血，或肝失疏泄，气滞血瘀，均可伤及肾络。肾络不通，水道瘀塞，开阖不利，可致水气停着，形成水肿。（二）病理　 《素问经脉别论》曰：“饮入于胃，游溢精气，上输于脾，脾气散精，上归于肺，通调水道，下输膀胱，水精四布，五经并行。”这是对正常津液代谢过程的概括，代谢过程涉及肺、脾、肾与三焦。肺、脾、肾三脏功能衰弱，三焦通道不利，则津液运行停滞，必然会发生水肿。临床肾病综合征初发病人均存在着水肿、尿少、乏力、畏寒、面色无华、舌淡等一系列阳之候，提示肾病综合征的病因乃阳虚不能温化水湿的缘故。机体的阳气虚衰，指的就是肺、脾、肾阳气的不足。在整个津液代谢过程中肾中阳气起着主导作用，脾对水液的运化，有赖于肾阳温煦、推动，肺对水液的宣发肃降，有赖于肾阳的蒸化协同，三焦通利有赖于肾阳蒸腾气化。故张景岳说：“凡水肿之证，乃肺、脾、肾相干之病，盖水为至阴，故其本在肾；水化于气，故其标在肺，水畏土，故其制在脾。……分而言之，而三脏各有所至，然合而言之，则总由阴胜之害，而病本皆归于肾”（《景岳全书肿胀》）。表明水肿之病总由肾阳虚不能制约水阴之胜。　　蛋白尿是肾病综合征的特征之一，肾病综合征患者往往以脾肾气虚为主，久病则肺气亦虚；脾气不足，运化失常，气机不利，清气不升，尿漏精微物质而见蛋白尿，精微物质不能上荣而见面色晄白，神疲乏力。肾气亏虚，失于封藏，不能固摄，精微下泄亦可致尿蛋白产生。尿中蛋白丢失前均为构成人体的精微物质，中医认为是构成人体的基本物质，也是人体各种功能活动的物质基础。“夫精者，身之本也”（《素问金匮真言论》），“阳化气，阴成形”（《素问阴阳应象大论》）。长期蛋白尿使精微物质进一步减少，又加重肾阴不足，因此肾病综合征的本质应是阳本不足而致阴亦无余。阴亏因阳虚而成，是由阳虚及阴；在机体内行使一部分功能的精微物质丢失及机体各脏腑失去津液的濡润，必然会导致体内阳气更虚，是由阴虚及阳。如若迁延恶化，必然会导致阴阳俱虚。水湿是肾病综合征最主要的病理表现，是机体内阳气衰微的结果。《素问逆调论》称：“肾者水脏，主津液”，肾虚气化失常，水液代谢障碍，水湿内停则发为水肿。“湿胜则阳微”水湿属阴邪，最能伤人阳气，水停日久，则进一步加重肾阳虚衰，阳气一虚，就更难温化已成之水湿了。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 中西医结合 肾病综合征病因病理2007-3-1 15:36:01http://www.cns120.com/nephrotic/pathogen/239.html能引起肾病综合征的病因很多，概括起来可分为原发及继发两大类…… 肾病综合征(NS)的病因 能引起肾病综合征的病因很多，概括起来可分为原发及继发两大类。 一、原发因素 (原发性NS的病因目前尚不清楚，但与下述因素有关) (一)遗传因素 小儿肾病综合征在同胞及双胞胎中的发病率约占2％-6％。 Sharpies(沙普利斯1985)调查了出生于英国生活于伯明翰市的激素敏感性肾病儿童的发病率，分亚洲人、非洲人、欧洲人三组，发现亚洲人发病率最高，年发病率为16／10万儿童，其他两组分别为 2.6／10万、3.1／10万儿童。Feehally(费哈利1985)报道英国莱斯特市微小病变型肾病儿童发病率，亚洲儿童明显高于非亚洲儿童，分别为9.4／10万及1.3／10万儿童。这些住在英国莱斯特市的亚洲儿童大多是讲古吉拉特语的印度人，也有的为讲旁遮普语的信仰锡克教或伊斯兰教的人。作者认为种族与环境的差异是两个重要因素，它可能增加微小病变型肾病发病的敏感性。 (二)过敏性体制质 有关科研单位，对小儿各种肾脏疾病之HLA抗原进行研究，指出NS有过敏因素者占35.3％，对照组为6.7％，此与HLA-B40有关。曾有报道NS有变态反应史者占40％。 (三)免疫机制 NS与体液免疫、免疫复合物形成、细胞免疫有关已众所周知。 Elzouki(艾路基1984)调查报告，阿拉伯儿童原发性肾病综合征年发病率为11．6几。万儿童。其发病串较高可能与气候、地理、儿童感染的类型、阿拉伯人群的遗传特性诸多因素有关，这些因素可能影响肾脏病的免疫发病机理。 二、继发因素 (一)感染 1、细菌感染：链球菌感染后肾炎、细菌性心内膜炎、分流肾炎、梅毒、麻风、慢性肾盂肾炎伴反流性肾炎。 2．病毒感染：乙型肝炎、传染性单核细胞增多症、Cy—tomegalovirus、疫苗后肾炎。 3．寄生虫感染：三日疟、Toxoplasnosis、Helminthic(sehistoso—miasis)。 (二)药物 中毒，过敏，有机或无机汞、有机金、铋、银，青霉胺，海洛因，丙磺舒，三甲双酮，Captopril，蜂蜇，蛇毒，pollers，抗毒素或疫苗过敏。 (三)新生物 实体瘤(Careinoma或肉瘤)：肺、结肠、胃、乳腺、肾、甲状腺、卵巢等肿瘤，wilm’s瘤。淋巴瘤及白血病，何杰金氏病、非何杰金氏淋巴瘤、慢性淋巴性白血病、多发性骨髓瘤。 (四)系6L性疾病 系统性红斑狼疮、混合性结缔组织病、干燥综合征、类风湿性关节炎、过敏性紫癜、坏死性血管炎、多动脉炎、冷球蛋白血症、淀粉样变、类肉瘤病。 (五)代谢性疾病 糖尿病、粘液水肿。 (六)遗传性疾病 Alport综合征、Fabry’s病、Nail—patella综合征、先天性肾病综合征(芬兰型)、家族性肾病综合征、镰刀状红细胞贫血。 (七)其他 妊娠毒血25症、肾移植慢性排斥，原发性恶性肾硬化、肾动脉狭窄、慢性溃疡性结肠炎等。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 病因病理 肾病综合征的病因2007-2-11 11:15:24http://www.cns120.com/nephrotic/pathogen/240.html由于肾小球滤过膜通透性改变，蛋白质游过增加，形成大量蛋白尿。肾小球滤过膜通透性改变，除与病理改变有关外，尚与肾小球上皮细胞膜表面电荷变化有关。正常膜表面有……肾病综合征病理生理 　　由于肾小球滤过膜通透性改变，蛋白质游过增加，形成大量蛋白尿。肾小球滤过膜通透性改变，除与病理改变有关外，尚与肾小球上皮细胞膜表面电荷变化有关。正常膜表面有涎酸蛋白，带负电荷， 而白蛋白分子在PH7．4对带负电荷，因同性相斥，使白蛋白不易滤过，单纯性肾病时涎酸蛋白减少。从而使蛋白质滤过增加。 　　大量蛋白尿导致低蛋白血症，特别是白蛋白下降，使血浆胶体渗透压下降，水和电解质由血管内外渗到组织间隙，加上继发性醛固酮分泌增加，抗利尿激素分泌增加。利钠因子减少等因素作用下，进一步加重水肿。 　　高胆固醇血症的发生，主要的原因是由于肝代偿性合成增加，其次是脂蛋白分解代谢减少。 本病有多种病理类型，其中以微小病变型最为多见（约占80%）；单纯性肾病主要属此型，其次为局灶性节段性肾小球硬化及膜性增生性肾炎。少数呈系膜增生型或膜性肾病等，此类病变多表现为肾炎性肾病。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 病因病理 肾病综合征2007-2-11 11:17:18http://www.cns120.com/nephrotic/pathogen/241.html根据肾活检的病理特点，原发性肾病综合征主要存在5种病理类型，各种病理类型的病因、发病机理、临床表现、自热病程、治疗及，预后均有所不同。(1)微小病变病：光镜下肾组织基本正常或仅有轻微病变。免疫荧光多数表现为阴性反应，有时……　　根据肾活检的病理特点，原发性肾病综合征（肾病综合症）主要存在5种病理类型，各种病理类型的病因、发病机理、临床表现、自热病程、治疗及，预后均有所不同。 (1)微小病变病：光镜下肾组织基本正常或仅有轻微病变。免疫荧光多数表现为阴性反应，有时在系膜区和肾小球血管处有少量IgM沉积。电镜见上皮细胞肿胀，足突广泛融合消失。该型主要见于儿童，占儿童肾病综合征（儿童肾病综合症）的65％一80％，只占成人肾病综合征（肾病综合症）的10％一30％。常有前驱的上呼吸道病毒感染史，与蛋白尿出现的间隔期很短。蛋白尿呈高度选择性，主要成分是白蛋白。仅20％患者有镜下血尿，无肉眼血尿。绝大多数对激素治疗敏感，但缓解后常会复发。半数案例可自发缓解。总的说来预后良好，死亡者大都为成人，发展成慢性肾衰者罕见。 (2)系膜增生性肾小球肾炎：光镜下肾小球弥漫的轻重不等的系-膜组织增生。免疫荧光在系膜区常见以IgG或tgM为主的免疫球蛋白和C3呈颗粒或团块状沉积。电镜见系膜细胞增生，系膜基质增多，有时可见云雾状和细颗粒状电子致密物在系膜区沉积。该型好发于青少年，多隐匿起病，大量非选择性蛋白尿，血尿较突出。约1／3病人有轻度高血压，肾功能一般正常，对激素治疗有效。对激素无效或部分缓解以及多次复发的病人宜加用细胞毒药物。本病50％以上的病人用激素治疗可获完全缓解，但远期预后仍未十分清楚，对激素治疗无效的病人，迟早会出现较严重的局灶性节段性肾小球硬化，预后多数不好，可进展为慢性肾衰。 (3)局灶性肾小球硬化：光镜下多数肾小球病变轻微或基本正常，病变肾小球一般不超过5％，多位于深部皮质及皮髓质交界处。单个肾小球病损呈节段性硬化，毛细血管襻的内皮下区域有玻璃样变性物质沉积。免疫荧光见IgM和C3呈粗颗粒和团块状的局灶节段性沉积；电镜见肾小球上皮细胞呈现广泛的足突融合，病变的肾小球可见系膜基质增多,硬化的节段可见毛细血管腔萎陷；大块的细颗粒状电子致密物沉积于硬化区及毛细血管基底膜内侧。该型好发于各种年龄，平均发病年龄是21岁。蛋白尿为非选择性的，多数伴有血尿、高血压及肾功能不全。对激素治疗不敏感，预后差，最后进展为肾功能衰竭。 (4)膜性肾小球肾炎：光镜主要见到不伴细胞增生的弥漫性肾小球毛细血管基底膜增厚。免疫荧光颇具特异性，IgG呈均一的颗粒状分布于毛细血管壁而显现毛细血管襻的轮廓。电镜的主要特点是肾小球毛细血管壁的电子致密物沉积和基底膜样物质的增生，最终导致肾小球毛细血管基底膜的增厚。该型可见于任何年龄，发病率的高峰在50—60岁，以男性多见。病程进展缓慢，通常是持续性蛋白尿和镜下血尿，易发生肾静脉血栓，宜用抗凝药物，大多数对激素及细胞毒药物无效，肾功能减退发生较晚。 (5)系膜毛细血管性肾小球肾炎：这是一组以肾小球系膜细胞和基质高度增生、系膜插入及毛细血管壁增厚为主要表现的肾小球肾炎。可分为三型，由于第Ⅱ、Ⅲ型较为少见，下面就I型的病理改变作简单说明。 I型光镜下见肾小球弥漫性肿胀，系膜细胞增生伴系膜基质增多，使系膜区明显增宽。增生的系膜细胞和基质可进一步沿毛细血管内皮下间隙向毛细血管壁长入，称为系膜间位或插入，从而加重毛细血管壁的增厚和毛细血管腔狭窄。由于系膜细胞和基质向毛细血管壁插入，从而使毛细血管壁有新的基底膜样物质形成，用适当的染色，很容易看到呈双轨状。免疫荧光可见明显的C3，沉积物呈不规则的颗粒状分布，可显示出小叶外周的轮廓.在各系膜区也有程度不一的沉积。电镜所见主要特征是系膜细胞和基质在肾小球毛细血管基膜与内皮细胞之间的伸展和间位。系膜毛细血管性肾小球肾炎可见于任何年龄，但大多数在8—16岁之间，在原发性肾病综合征儿童中占7％，而在成人中约占10％，因而临床上并不常见。其临床表现有很大的个体差异，约半数病人有前驱呼吸道感染史，几乎都有蛋白尿和血尿。约30％表现为无症状性蛋白尿，常伴有反复发作的肉眼或严重的镜下血尿；而另有200／0—30％表现为急性肾炎综合征，即血尿、高血压较明显，可有氮质血症。’在肾病综合征时，可发生肾静脉血栓形成。大多数病人预后差，病情往往是缓慢而不停顿地向前发展，约50％：病人在10年内发展为终末期肾衰，目前仍无有效的治疗方法，可使用激素和抑制血小板凝集药物，但疗效并不理想。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 病因病理 原发性肾病综合征2007-2-11 11:19:14http://www.cns120.com/nephrotic/pathogen/242.html肾病综合征如果没有病因可寻的称为原发性肾病综合征，有病因可寻的则称为继发性肾病综合征。继发性肾病综合征常见的病因有…… 肾病综合征如果没有病因可寻的称为原发性肾病综合征，有病因可寻的则称为继发性肾病综合征。继发性肾病综合征常见的病因有： (1)糖尿病性肾病：多发生于糖尿病10年以上的病人，尤其是糖尿病型1而未得到满意控制者。出现大量蛋白尿及肾病综合征，眼底检查多存在微动脉瘤，早期肾脏体积增大，肾血浆流量及肾小球滤过率增加或正常，后期肾功能减退。 (2)系统性红斑狼疮：狼疮性肾炎多见于20~40岁妇女，其中20%~50%呈现肾病综合征的临床表现。病人多有发热、皮疹及关节痛，尤其是面部蝶形红斑具有诊断价值。血清抗核杭体、抗dsDNA、抗Sm抗体阳性，补体C3下降，血清蛋白电泳a2及γ球蛋白增高。免疫球蛋白检查主要为IgG增高。肾活检光镜下除系膜增生外，病变有多样性特征。 (3)淀粉样变性：淀粉样变肾病有原发性和继发性之分，后者多继发于慢性感染（如结核、麻风或慢性肺化脓症等）、肿瘤、多发性骨髓瘤及类风湿性关节炎。病人多数同时有心肌肥厚、心律失常及心力衰竭，肝脾大，巨舌，皮肤有苔藓样黏液水肿。淀粉样变肾病的早期仅有蛋白尿，一般3~5年出现肾病综合处，血清γ球蛋白增高，高脂血症不明显，结合心脏、肝脾大诊断并不困难。确诊有赖于肾活检。 (4)恶性肿瘤：各种恶性肿瘤均可引起肾病综合征，甚至以肾病综合征为早期临床表现。如乳腺癌、肺癌、胃癌、结肠癌和淋巴增生性疾病常可发生肾病综合征。因此，对肾病综合征病人应做全面检查，如果发现全身淋巴结肿大、腹部肿块均应考虑到肿瘤引起的肾病综合征，积极证实原发肿瘤的诊断。 (5)紫癜性肾炎：好发于青少年，临床可表现为肾病综合征，肾外表现主要有四肢远端的紫癜、腹痛、关节痛等。 (6)药物：如金霉胺、青霉胺、非甾体抗炎药。总之，至少50%的肾病综合征都有明确的继发性病因，糖尿病肾病是继发性肾病综合征的最常见病因。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 病因病理 继发性肾病综合征2007-2-11 11:23:14http://www.cns120.com/nephrotic/pathogen/243.html肾病综合症的病因外为风寒热湿暑或疮毒等侵袭；内为正气亏虚，肺脾肾等功能失调。肺脾肾三脏在水液代谢和水肿发病中具有重要作用。外邪袭肺，肺失宣降，水道不通，则泛溢肌肤；涉水冒雨、饮食劳倦，损伤脾气，脾失健运，使水湿内聚；肾元亏虚，气化失司，水湿停聚等均可发为水肿。临床要结合内外、虚实、阴阳、脏腑等进行辨治…… 中医学认为肾病综合征的病因主要有：肾病综合征的病因外为风寒热湿暑或疮毒等侵袭；内为正气亏虚，肺脾肾等功能失调。肺脾肾三脏在水液代谢和水肿发病中具有重要作用。外邪袭肺，肺失宣降，水道不通，则泛溢肌肤；涉水冒雨、饮食劳倦，损伤脾气，脾失健运，使水湿内聚；肾元亏虚，气化失司，水湿停聚等均可发为水肿。临床要结合内外、虚实、阴阳、脏腑等进行辨治。西医学认为肾病综合征的病因主要有：　　1、原发性肾病综合征： 一种是原因不明的特发性肾病综合征；一种由原发性肾小球疾病所引起，以急慢性肾炎为多见。　　2、继发于其他疾病： 继发于系统性红斑狼疮、糖尿病、多发性骨髓瘤、何杰金病及感染性疾病等。　　3、肾淤血引起的肾病综合征： 由严惩的右心衰竭、缩窄性心包炎、肾静脉血栓形成等引起。　　4、先天性肾病综合征与遗传有关。　　5、其他： 花粉过敏、蜂蜇、毒蛇咬伤及汞、铋、金等肾毒物质的影响等。 肾病综合征的病因 肾炎性肾病可能为免疫复合物疾病，单纯性肾病不是免疫复合物病而可能与机体细胞免疫功能紊乱有关。由于肾小球基膜受免疫或其它因素影响，滤孔增大，大量蛋白质漏出，形成蛋白尿；大量蛋白质从尿中丢失成为引起低蛋白血症的主原因；低蛋白血症及血浆容量减少形成全身性水肿；此外尚有高胆固醇血症，可能由于低蛋白血症刺激肝合成各种类型蛋白质，其中包括不能从肾脏滤出的脂蛋白，脂蛋白积蓄于血浆中而引起血浆中各种脂质（如胆固醇、磷脂、中性脂肪等）增高。　　单纯性肾病属微小病变型，最多见；肾炎性肾病有增殖病变型、膜性病变型、膜性增殖型和局灶硬化型，统称为非微小病变型。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 病因病理 肾病综合征2007-2-11 11:25:41http://www.cns120.com/nephrotic/pathogen/244.html血液中的水及其溶质通过肾小球滤入肾小囊形成原尿，必须经过毛细血管壁的内皮细胞、基底膜和上皮细胞，这三层结构称为肾小球滤过膜。三层滤过膜均有一定的孔隙，仅能允许一定分子量和分子直径的物质通过，因而构成滤过膜的孔径屏障…… 血液中的水及其溶质通过肾小球滤入肾小囊形成原尿，必须经过毛细血管壁的内皮细胞、基底膜和上皮细胞，这三层结构称为肾小球滤过膜。三层滤过膜均有一定的孔隙，仅能允许一定分子量和分子直径的物质通过，因而构成滤过膜的孔径屏障，而三层结构的表面均被覆唾液酸蛋白，肾小球基底膜内、外疏松层富有硫酸类肝素，这些物质在人体体液环境中带有负电荷，排斥具有负电荷的溶质通过，从而构成了滤过膜的电荷屏障。 另外，位于肾小球毛细血管之间的球内系膜对于肾小球的滤过屏障有调节作用，因而对肾小球的滤过也起到一定的影响。正常情况下，血液中的绝大多数。 蛋白质不能通过肾小球的滤过屏障，特别是大分子和带有负电荷的白蛋白几乎完全不能通过，少量通过滤过膜的小分子蛋白质又能在肾小管被重吸收。．因此，虽然每天约10～15kg血浆蛋白流经肾循环。但从尿排出的蛋白不足150mg。在肾病综合征时，由于各种病理因素所致，滤过膜的屏障作用被破坏，如孔径变大或负电荷减少等，从而导致大量蛋白质漏出，且远远超过肾小管的重吸收能力，故出现大量蛋白尿。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 肾病综合征的发病机制 蛋白尿2007-2-11 11:30:22http://www.cns120.com/nephrotic/pathogen/245.html肾脏病患者因水、钠排出减少，致水、钠潴留体内，使细胞外液尤其是血液外组织间液过多积聚而出现水肿，称之为肾性肿。水肿是…… 肾脏病患者因水、钠排出减少，致水、钠潴留体内，使细胞外液尤其是血液外组织间液过多积聚而出现水肿，称之为肾性肿。水肿是肾脏疾患最常见的症状。引起肾性水肿的主要原因有： ①肾小球滤过率降低，水、钠潴留于体内。 ②全身毛细血管通透性增加，体液进入组织间隙。 ③蛋白质从尿中大量丢失，血浆白蛋白水平降低，引起血浆胶体渗透压降低； ④肾血流量由于肾小动脉损害而减少，以及全身有效血容量减少，致继发性醛固酮增多，体内水、钠潴留。 技术2007-2-11 11:31:54http://www.cns120.com/nephrotic/pathogen/644.html肾原发功能障碍引起的全身水肿，称为肾性水肿（renal edema）,是肾疾病的重要体征。肾性水肿起始时，低垂部的水肿不及眼睑和面部显著。往往是晨起先见眼睑或面部浮肿，随后才扩展到其它部位。这是因为体静脉压及外周毛细血管流体静压无明显增高，肺循环没有淤血，病人尚能平卧，故大量积滞的液体首先……　　肾原发功能障碍引起的全身水肿，称为肾性水肿（renal edema）,是肾疾病的重要体征。肾性水肿起始时，低垂部的水肿不及眼睑和面部显著。往往是晨起先见眼睑或面部浮肿，随后才扩展到其它部位。这是因为体静脉压及外周毛细血管流体静压无明显增高，肺循环没有淤血，病人尚能平卧，故大量积滞的液体首先分布于组织间压较低和皮下组织疏松的部位。 　　　　肾性水肿可分两类，即以蛋白尿导致低蛋白血症为主的肾病性水肿，和以肾小球滤过率明显下降为主的炎性水肿。 　　（一）肾病性水肿 　　肾病性水肿发病机制的中心环节是低蛋白血症及因而起的血浆胶体渗透压下降，它是造成组织间液积聚的原发因素。低蛋白血症的原因是血浆蛋白（主要是白蛋白）大量随尿丢失，白蛋白的丢失量每天可达10～20g，大大超过蛋白合成的能力。继发钠水滞留也是重要因素，它是球-管失衡的结果。由于低蛋白血症的胶体渗透压下降，全身毛细血管的滤出增加，在引起组织间液增多的同时，也造成血浆容量的减少和有效循环血量下降，后者导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活；同时有效循环血量减少又激活下丘脑-神经垂体引起ADH释放增多；血管紧张素Ⅱ也引起ADH分泌增多。这些因素导致钠水滞留，本是对血浆容量和有效循环血量减少的代偿反应，但水肿活动期由于低蛋白血症未消除，钠水滞留又稀释了血浆蛋白，因而补充到血管内的液体，又成为水肿液的来源。 在钠水滞留的发展中，也可能有利钠激素或心房肽的释放减少参加作用，但肾内物理因素可能不起作用，因患者有明显的低蛋白血症，当血浆经过肾小球时，不断有白蛋白滤出，故血流到达肾小管周围毛细血管时，血浆蛋白浓度实际上低于正常，不可能促进近曲小管对钠水的重吸收。 　　(二)肾炎性水肿 　　主要见于急性肾小球肾炎患者。本病多由循环血中的免疫复合物所引起。临床表现尿的变化（血尿、蛋白尿、红细胞管型、少尿等、高血压和水肿。急性期过后水肿可消退。 　　早期认为这类水肿发生机制，是“毒素”导致全身毛细血管通透性增高。其根据是水肿液含蛋白质较多（＞1g％），但进一步的研究证明，水肿液蛋白质含量不超过0.5g％。可能个别案例由于合并局部炎症反应，渗出液才会含较多蛋白质。目前认为这种全身水肿主要是球-管失衡导致钠水滞留所致。其实质是肾小球滤过率明显下降而不伴有肾小管重吸收的相应减少。由于肾小球血管内皮细胞和间质细胞发生肿胀和增生。炎性细胞渗出和纤维蛋白的堆积和充塞囊腔，使后者变得狭窄，以致通过肾小球的血流大为减少，肾小球的有效滤过面积又明显下降，其结果是肾小球钠水滤过显著下降。但此时完整的肾小管仍以正常速度重吸收钠和水，故产生高渗性少尿甚至无尿。大量钠水滞积于体内，引起血浆容量和血管外细胞外液量的明显增多，组织间液因而增多而不能被淋巴回流所代偿，于是出现全身水肿。肾小球毛细血管壁因炎症而通透性增高，故可出现蛋白尿，但低蛋白血症不明显。当然钠水滞留可稀释血浆蛋白，但此因素引起次要作用。 　　慢性肾小球炎有时也可伴有水肿，但不及急性肾小球肾炎明显。因残存肾单位能在一定程度上代偿。如出现水肿，其发生机制与下述因素有关；①正常肾单位明显减少使滤过总面积明显下降；②持续的肾性高血压加重左心负担，严重时导致心力衰竭；③长期蛋白尿所致的低蛋白血症。 　肾是机体排除水、钠的主要器官，当肾患病时，水、钠排出减少，乃致水、钠潴留而形成水肿，称为肾性水肿。引起肾性水肿的原因有：①肾小球滤过率降低，水、钠潴留； ②全身毛细血管通透性改变，使体液进入组织间隙；③血浆白蛋白水平降低，导致血浆胶体渗透压降低；④有效血容量减少，致继发性醛固酮增多等。临床上根据发病机理的不同将肾性水肿分为两类： 　　(1)肾炎性水肿：主要见于急性肾炎，或部分急进性肾炎、慢性肾炎以及其他肾小球疾病。水肿主要由于：①肾小球滤过率降低，肾脏排除水、钠减少而发生水肿；②球-管失衡：肾小球发生急性炎症时，肾小球滤过率明显降低，但肾小管重吸收则相对良好，使球-管之间失去平衡，钠、水在肾小管重吸收相对增多而致水肿；③毛细血管流体静压增高，使毛细血管内液过多地移向组织间隙而致水肿；④急性肾炎时，部分患者由于血容量增加、高血压等原因发生充血性心力衰竭，加重水、钠潴留。 　　(2)肾病性水肿：通常发生在原发性肾小球肾病及其他各种原因引起的肾病综合征。其水肿发生的机理主要是： ①血浆胶体渗透压降低：肾病时大量尿蛋白引起低蛋白血症，致血浆胶体渗透压降低，使毛细血管内体液滤过增加，从组织间回收的体液显著减少，最终形成水肿。②有效血容量减少：血浆的外渗使有效血容量减少，刺激血管内容量感受器，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，抗利尿激素分泌增加，利钠激素分泌减少，肾小管重吸收钠增多，进一步加重水、钠潴留，致水肿加重。 　　肾性水肿的临床特点是首先发生在组织松弛部位，如眼睑或颜面的水肿，晨起明显，然后发展至足踝、下肢，严重时波及全身，其发展较为迅速。水肿性质软而易移动。常伴有其他肾病的征象，如高血压、蛋白尿、血尿以及管型尿等。 肾病综合症（肾病综合征） 肾病综合征治疗 肾病综合症治疗 病因病理 肾病水肿和肾炎水肿的区别2007-5-4 13:23:17http://www.cns120.com/nephrotic/pathogen/1189.html蛋白尿的发生不仅仅是营养蛋白的大量流失，并且蛋白尿对肾小球、肾小管等都会造成损害，从而造成肾脏纤维化。研究已经证实，蛋白尿的发生是造成尿毒症的第一个独立的危险因素，蛋白尿最大的危害在于毒蚀肾脏，引发尿毒症。那么蛋白尿究竟有哪些具体危……　　蛋白尿的发生不仅仅是营养蛋白的大量流失，并且蛋白尿对肾小球、肾小管等都会造成损害，从而造成肾脏纤维化。研究已经证实，蛋白尿的发生是造成尿毒症的第一个独立的危险因素，蛋白尿最大的危害在于毒蚀肾脏，引发尿毒症。那么蛋白尿究竟有哪些具体危害呢？ （1）蛋白尿的系膜毒性： 在肾衰模型中，可以观察到血清蛋白在肾小球系膜中的蓄积，这些大分子物质在系膜区的聚集可引起系膜细胞损伤、增生各系膜基质合成增加，从而产生肾小球硬化。蛋白尿肾病模型中，肾小球中有低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）的载脂蛋白B以及载脂蛋白A沉积这些聚集最终也可导致肾小球硬化。 （2）蛋白尿对近曲小管细胞的毒性作用： 发生蛋白尿时，进入肾小管上皮细胞内的蛋白量增加，使溶酶体活性增加，提示蛋白引起溶酶体溢入小管细胞浆，随后的细胞损伤可刺激炎症和疤痕形成。 （3）蛋白尿引起的小管细胞生物学变化： 出现蛋白尿的许多肾脏病都存在着细胞过度增生，代表着一种非适应性反应，导致肾衰。越来越多的证据显示蛋白质可直接调理小管细胞功能，改变其生长特性及其细胞因子和基质蛋白表型表达，可导致小管基底侧释放PDGF、FN和MCP-1，诱导纤维化过程。 （4）蛋白尿引起小管间质缺氧加重： 蛋白尿重吸收各消化大量蛋白质需额外能量，可造成小管细胞缺氧， 以致引起小管细胞损伤。 蛋白尿 肾脏纤维化 尿毒症2007-8-31 10:50:51http://www.cns120.com/nephrotic/pathogen/1190.html在病理情况下，如患有肾病时，滤过膜的滤过作用会发生改变。原因之一是滤过膜的通透性增加，原来不能滤过的蛋白质被滤过；另一个原因是滤过膜表层覆盖着带负电的某种蛋白，按照同性相斥的原理，它能阻止血液中带负电的大分子蛋白质(如白蛋白)通过，因此当患有肾病时，滤过膜上的某种蛋白减少，白蛋白滤出增多；另外，在病理情况下，还可能会造成肾小管的重…… 在病区采访肾病患者时，都会听到他们提及蛋白尿，蛋白尿的表征是尿中有大量泡沫，或许有的患者就知道蛋白尿有这个现象，而不知道蛋白尿是如何形成的？蛋白尿对人体有哪些危害？下面我们来一步步认识蛋白尿。 在正常情况下，由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白质(多指分子量较小的蛋白质)的含量很少(每日排出量小于150 mg)，蛋白质定性检查时，呈阴性反应。 在病理情况下，如患有肾病时，滤过膜的滤过作用会发生改变。原因之一是滤过膜的通透性增加，原来不能滤过的蛋白质被滤过；另一个原因是滤过膜表层覆盖着带负电的某种蛋白，按照同性相斥的原理，它能阻止血液中带负电的大分子蛋白质(如白蛋白)通过，因此当患有肾病时，滤过膜上的某种蛋白减少，白蛋白滤出增多；另外，在病理情况下，还可能会造成肾小管的重吸收障碍，使原来滤过的少量蛋白质不能被肾小管重新吸收。以上情况都可能造成尿中蛋白质含量过高(每日排出量超过150 mg)，形成蛋白尿。 许多实验研究已表明经肾小球滤过的蛋白可诱导近曲小管细胞增殖，同时伴有许多血管活性物质和致炎物质的合成增加。在蛋白尿疾病中常可见到间质细胞浸润，这一现象可于进行性小管间质纤维化之前发生。 在蛋白尿引起的肾脏损害中转录因子κB（NF-κB）的激活起关键作用。因此，任何可减少蛋白尿的治疗性干预应都对肾脏有益。 不论是在临床还是在实验研究中，应用血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARA）阻断肾素－血管紧张素系统都具有明显的抗蛋白尿和肾脏保护作用。在1型和2型糖尿病肾病以及非糖尿病肾病的研究中，已证实ACEI/ARA具有肾脏保护作用，且该作用与它们的抗蛋白尿作用密切相关，很大程度上都不依赖于其降血压作用。但是，临床上常可观察到ACEI/ARA的抗蛋白尿作用不明显。 多种临床治疗措施（包括适当控制血压、早期应用ACEI/ARA、饮食蛋白控制、低盐饮食、超重患者减肥、加用利尿剂、增加ACEI/ARA剂量减少蛋白尿、联合应用ACEI和ARA以及加用其它具有抗蛋白尿作用的药物，如非二氢吡啶类钙通道阻滞剂或非甾体类抗炎药）可能会进一步加强ACEI和ARA的降蛋白尿作用。 肾病 肾病患者 蛋白尿2007-9-1 17:41:55http://www.cns120.com/nephrotic/pathogen/1354.html根据肾脏纤维化的进展过程来分析，此期正处在肾脏免疫炎症阶段，是临床治疗的关键期。治疗重点为改善肾脏局部微循环障碍，增加肾脏有效灌注量，纠正肾脏产生的缺血缺氧状态，阻止炎症性细胞继续浸润，抑制炎性介质的释放，进行抗炎、抗凝的治……肾功能正常期（肾脏轻度损害--肾脏纤维化激发期） 特点：主要临床症状为血尿、蛋白尿、水肿等。 病理改变：肾脏轻微血液循环障碍，病理损伤较轻，范围局限。此期没有肾小球的硬化以及纤维化，但是肾小球局部出现高滤过、高灌注高内压等改变，肾小球局部发生病理改变。肾功能处在正常期。 提醒：此期是肾脏疾病的初始期也是肾脏病理变化的激发起，症状以及损伤最轻。此时是治疗的最好时机，对于有效治疗肾病来说具有决定性的意义。但是往往是由于疾病较轻，使得患者对肾病初期的治疗麻痹大意。多数人认为该阶段无需重视，事实上证明了这种说法的错误性。在石家庄肾病医院住院的众多肾衰竭病人大部分都是由于自身忽视治疗，而错过了治疗的关键时期，从而使肾病进入难治阶段，留下了后患。 治疗重点：根据肾脏纤维化的进展过程来分析，此期正处在肾脏免疫炎症阶段，是临床治疗的关键期。治疗重点为改善肾脏局部微循环障碍，增加肾脏有效灌注量，纠正肾脏产生的缺血缺氧状态，阻止炎症性细胞继续浸润，抑制炎性介质的释放，进行抗炎、抗凝的治疗。此时最最重要的是对早期损伤的肾单位进行修复，因此时肾单位损伤相对较少，且并无纤维化细胞，经过有效的修复，可以使受损的细胞恢复自主调节功能，恢复肾脏原有正常功能，阻止肾病的继续进展。 肾病 肾功能 蛋白尿 血尿 水肿 肾脏纤维化2007-10-28 9:18:04http://www.cns120.com/nephrotic/pathogen/1355.html肾脏的损伤是一个由点到面，由局部到整体的扩大蔓延式过程，肾脏在受到不同病因侵犯之后，先前受损的肾脏出现表型转化，刺激肾脏内成纤维细胞转化为肌成纤维细胞，肌成纤维细胞是导致肾脏纤维化的关键细胞，它分泌合成一些不易被降解的胶原纤维蛋白，导致大量细胞外基质胶原的积聚与沉积，破坏了肾脏组织结构，使肾脏细胞开始形成瘢痕。随着病情的加重……肾功能不全期：（肾脏中度损害--肾脏纤维化成长期） 特点：由于各种原因，导致肾病炎症损伤时期治疗不及时，造成肾病进一步进展恶化。此时肾功能出现异常，临床表现症状与体征都很明显，在明显具有肾病初期的症状之外，出现各种并发症，血压开始升高、头痛、头晕、乏力、食欲下降、四肢末梢发凉、夜尿增多；同时实验室指标，例如血肌酐、尿素氮均有不同度的上升,肾性贫血开始出现。肾小球滤过率降低，肾体积缩小等等。 病理损伤：肾脏的损伤是一个由点到面，由局部到整体的扩大蔓延式过程，肾脏在受到不同病因侵犯之后，先前受损的肾脏出现表型转化，刺激肾脏内成纤维细胞转化为肌成纤维细胞，肌成纤维细胞是导致肾脏纤维化的关键细胞，它分泌合成一些不易被降解的胶原纤维蛋白，导致大量细胞外基质胶原的积聚与沉积，破坏了肾脏组织结构，使肾脏细胞开始形成瘢痕。随着病情的加重，瘢痕化的肾脏组织细胞逐步增多，导致肾脏功能进行性下降。 提醒：根据目前国内常用的肾功能分期来分析，肾功能不全分为四期肾功能不全代偿期、肾功能不全失代偿期、肾功能不全肾衰竭期、肾功能不全终末期尿毒症。肾功能不全期特点是持续时间较长，病情发展较慢，但却是一个逐渐加重的过程。根据肾脏纤维化的进展来看，此时肾脏纤维化虽然启动并开始在肾脏组织内蔓延，但是并无波及到整个肾脏，仍有相当一部分肾脏组织单位在努力工作，也就是说还有功能，因此积极有效的治疗仍然可以保护残留的肾单位，修复受损的肾脏功能。此期在肾脏纤维化以及肾衰竭治疗上，是治疗上最有价值的可逆期，此期治疗科学与否，将直接影响着肾功能不全病人的预后。 治疗重点：肾功能不全期一般来说是肾脏纤维化的临床可逆期，只要阻止肾脏功能继续恶化，及时修复肾脏功能，临床有效治疗并让患者实现良性带病生存是完全可以的。此时对于肾功能不全来说治疗的重点是从源头上进行阻断，纠正血管痉挛，保证血液循环的通畅；此外对各种致病的炎性介质、致肾毒性因子进行灭活，促进固有细胞在表型转化后向健康组织逆转。 肾病 肾功能不全 肾脏纤维化2007-10-28 9:23:01http://www.cns120.com/nephrotic/pathogen/1356.html肾脏功能丧失殆尽，大量的毒素堆积在体内无法排出，全身各个系统并发症加重。如胸闷气短、心衰、消化道出血、肾性骨病、尿毒性脑病、尿毒性肺炎等，此时肾小球滤过率小于10ml/min，血肌酐通畅高达1000umol/L,以及出现严重的贫血，以及不易被控制的高血压，严重的电解质紊乱和酸碱平衡……尿毒症终末期（肾脏重度损伤期--肾脏纤维化理论不可逆期） 特点：肾脏功能丧失殆尽，大量的毒素堆积在体内无法排出，全身各个系统并发症加重。如胸闷气短、心衰、消化道出血、肾性骨病、尿毒性脑病、尿毒性肺炎等，此时肾小球滤过率小于10ml/min，血肌酐通畅高达1000umol/L,以及出现严重的贫血，以及不易被控制的高血压，严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调、无尿等。 病理损伤：肾脏纤维化几乎波及到肾脏内所有的肾小球、肾小管以及肾间质，肾脏功能损伤90%以上。 提醒：此时病人的由于肾脏功能严重受损，所以通常尿毒症终末期的病人尿量极少，甚至是没有尿量，尿毒症终末期的病人由于身上出现各种严重的并发症需要通过透析维持生命，所以提醒此时的肾病病人不要排斥透析，透析虽然只是暂时的人工肾，但却能有效的将体内毒素清除出去，保持一定时间身体体征的平稳，保证尿毒症患者的生命安全。 治疗重点：对于尿毒症终末期的肾病患者而言，肾脏纤维化严重，理论上来说肾脏本身的治疗价值不大，但是通过科学的治疗可以将此期肾病患者的并发症减轻，例如适当的延长透析时间，提高生活质量。 肾病 尿毒症 肾脏纤维化 肾功能2007-10-28 9:26:37http://www.cns120.com/nephrotic/pathogen/1357.html病的发展有的早期有效治疗，有的反复发作、迁延难愈，有的迅速恶化。从理论上说，各种肾病的结局只有两种，一是有效治疗，一是最终发展为尿毒症，走向死亡。所以对肾病患者而言，及时有效治疗是首要的目的，控制肾病发展、保护肾功能、防止尿毒症的发生是最终目的。肾病是一个很广泛的概念，包括了许多具体的疾病，每一种具体疾病的发展，导致转归各不相同。探索研究肾病…… 肾病的发展有的早期有效治疗，有的反复发作、迁延难愈，有的迅速恶化。从理论上说，各种肾病的结局只有两种，一是有效治疗，一是最终发展为尿毒症，走向死亡。所以对肾病患者而言，及时有效治疗是首要的目的，控制肾病发展、保护肾功能、防止尿毒症的发生是最终目的。肾病是一个很广泛的概念，包括了许多具体的疾病，每一种具体疾病的发展，导致转归各不相同。探索研究肾病的发展原因，从复杂的原因中总结出规律，才能更好的控制肾病，早期有效治疗肾病。 在导致肾病持续发展的因素中，除人们忽视治疗、误诊误治外，还有疾病本身因素。人们普遍公认的疾病因素主要是自然免疫性疾病，机体免疫失调，免疫复合物清除受损等。各种诱因诱导机体产生的抗原（或抗体）通过电荷或生化反应而“种植”在肾小球上，并吸引相应的抗体（或抗原），于肾小球原位形成免疫复合物，再通过激活补体膜攻击系统（C5～9）而损伤基底膜，引起蛋白尿，引起各种肾病。这种免疫受体、复合物持续的产生或间断的产生，使肾脏不停受到损伤或间断地复发，如感冒诱使肾病复发，最终使肾病迁延不愈，肾功能损害越来越重。高血压也会加重肾病的发展，肾病会产生高血压，而高血压控制不好又会使入球小动脉受损，造成肾小球高灌注、高内压，使肾病加重。再有高蛋白饮食、长期高血糖、家庭遗传因素等，都可能不断加重肾脏损伤，阻碍肾病的康复。 近些年，随着生理、病理检查技术的发展，人们发现促进肾病发展、难愈的又一“玄机”——肾病进展的过程中始终伴随着组织纤维化的形成。肾脏正常组织受到各种致病因素损伤后，在组织损伤的同时，肾脏纤维化也开始被启动，并逐渐向瘢痕组织发展，瘢痕组织是一种没有任何功能，又难以被重新逆转的组织。在当前大量采用激素、免疫抑制剂、抗菌素等治疗肾病的情况下，潜血、蛋白尿可能被控制住了，但并不能很好地控制肾脏组织纤维化的进展，使肾病迁延难愈。即使潜血、蛋白转阴后，一遇“风吹草动”就又卷土重来。而且又会加速肾脏纤维化的进展。一旦正常的或受损的肾单位被瘢痕组织取代后，将永久的失去滤过功能，使肾功能逐渐下降，最终肾功能完全丧失，出现尿毒症。几年前，石家庄肾病医院专家组已经重视肾脏纤维化理论的研究，开发阻断肾脏纤维化治疗的药物，以特殊的“微化中药渗透疗法”阻断肾脏纤维化的进展，阻止肾功能的损伤，阻止肾病的发展。 本月在以“追踪肾病发展过程”大主题的情况下，也对大量接受“微化中药渗透疗法”阻断肾脏纤维化治疗的案例进行了疗效分析。其中近70%顽固性蛋白尿、血尿、水肿的肾病患者，在采用微化中药渗透疗法的治疗下，水肿能很快消失，蛋白尿或潜血也在治疗期明显减少或消失。绝大多数尿毒症患者，症状很快好转，血肌酐、尿素氮开始下降，病情明显减轻。被普查分析的案例中，绝大多数患者有经过激素、免疫抑制剂治疗史，有效果不明显，或反复发作的病史。这种现象说明，采取阻断肾脏纤维化治疗，远远区别于单纯的激素、免疫抑制剂治疗。据了解，某位国内肾病权威人士说，当前治疗肾病效果较好的“骁悉”，也具有阻断肾脏纤维化的作用。综上说明肾脏纤维化是致使肾脏疾病不断进展、难愈的“暗藏玄机”。 随着科学研究的进展，肾脏纤维化理论也将逐步被公布于众，阻断肾脏纤维化治疗将成为阻止肾病发展、有效治疗肾病的潮流。注：以“微化中药渗透疗法”阻断肾脏纤维治疗的案例可看网站全程案例跟踪。网址：http://www.cns120.com/html/nephrotic/case/entire/34_Index.html；要详细了解“微化中药渗透疗法”断肾脏纤维化治疗的理论，可参考网站特色疗法栏目。网址：http://www.cns120.com/html/summarize/characteristic/weihua/78_Index.html 肾病 肾病发展 蛋白尿 血尿 尿毒症 肾脏纤维化2007-10-28 9:59:05http://www.cns120.com/nephrotic/pathogen/1173.html低蛋白血症是肾病综合征的四大症状之一，顾名思义，这种症状说明人体血液中蛋白浓度低，不能正常供给人体需要，不能维持生命体征的平稳。低蛋白血症不仅仅直接影响了人体对蛋白的需要，而且还对机体有其它方面的影…… 低蛋白血症是肾病综合征的四大症状之一，顾名思义，这种症状说明人体血液中蛋白浓度低，不能正常供给人体需要，不能维持生命体征的平稳。低蛋白血症不仅仅直接影响了人体对蛋白的需要，而且还对机体有其它方面的影响。人体是一个复杂的机体，它的各种症状都是相互关联，相互影响的。低蛋白血症也是如此，它与肾病综合征的其它三大症状紧密相联，互相作用，共同影响危害着人体。那么其具体危害表现在哪里呢？ 由于大量蛋白尿的排出，肝脏合成蛋白供给不足，导致低蛋白血症。血液中的蛋白减少后，就会导致血浆胶体渗透压的下降，胶体渗透压下降失衡，血浆内的水分就会外溢，并积聚到组织和体腔中，从而导致人体高度水肿。与此同时，在血浆水分外溢时，血液中的水分容量减小，参加有效循环的血容量就不足，因而，血液中水分减少后，就会导致血粘稠度高，容易形成血栓，导致肾脏局部缺血缺氧。这些症状的出现都会加重肾病的进程。 另外，在人体处于低蛋白血症时，患者在治疗过程中所服用药物即会因为与蛋白的结合机会减少，使之不但不能很好与蛋白结合被人体吸收，产生有效作用；反而会导致药物呈游离状态溶解在血液中，游离积聚，从而导致血药浓度升高，药毒性增大，对人体造成药物性伤害。进一步加重了肾脏的负担，导致人体中毒状态。 低蛋白血症除以上危害外，还会导致人体必需元素的缺乏和营养物质的减少，如：铜、铁、锌的缺乏，维生素D结合蛋白的能力下降，会导致钙磷代谢紊乱；从而人体就会出现营养不良。儿童此时就会发育迟缓，易于感冒感染，容易引起其它疾病的产生。 低蛋白血症对人体危害如此之大，那么它的形成因素有哪些呢？我们应该如何来杜绝和改善呢？ 肾病综合征患者造成低蛋白血症的两大主要因素： 一是大量蛋白尿的排出过多，这是导致低蛋白血症的重要原因。大量蛋白尿的形成与肾脏纤维化进程密切相关，肾脏纤维化发展到肾小球滤过功能降低，通透性增强时，大量蛋白尿就会出现，此时人体血液中蛋白就会减少，从而导致低蛋白血症。 二是由于肾病综合征患者本身的高度水肿、水钠瀦留，致使人体消化道粘膜水肿、充血，各种消化液分泌减少，食欲下降，蛋白摄入不足，从而导致了低蛋白血症。大量蛋白尿是低蛋白血症形成的直接原因，那么要想改善低蛋白血症，就要维持血液中的蛋白不漏出，从而保持血液中蛋白比例的正常。 传统西医西药在解决低蛋白血症时，用直接输入白蛋白和通过激素类药物暂时降低毛细血管壁和细胞膜的通透性，堵住蛋白漏出，达到缓解低蛋白血症。但一旦停药后，大量蛋白依然漏出，低蛋白血症依然出现。因其并未从根本上解决肾脏损伤问题，对其纤维化进展起不到阻断和逆转的作用，仅仅做了一些表面文章。如同锅漏了，你随便拿个东西给糊上，只能解决一时问题或减少部分物质漏出。要想彻底解决这个问题就要找专业的修锅师傅，用和你的锅相同并有亲和力的材质，来修复这个洞，才能更好的使这口锅发挥作用。 石家庄肾病医院在治疗肾病时，采用微化中药渗透疗法与西医西药联合治疗的方法，通过阻断肾脏纤维化进程，对受损肾脏从根本上治疗和修复。 微化中药渗透疗法在改善低蛋白血症时，并非单纯去改善它，而是从肾脏病变损坏出发，阻断肾脏的纤维化进程。具体来说，活性物质进入体内后就会扩张各级肾动脉，改善局部微循环障碍，增加肾脏的有效灌注量，纠正肾脏缺血缺氧状态；其次活性物质还对炎性因子、凝血因子灭活，减少炎症反应和微血栓形成；另外，微化中药渗透疗法活性物质还对形成的细胞外基质进行降解，使受损细胞恢复活性，恢复功能；除此，微化中药渗透疗法活性物质还具有修复功能，为肾脏修复提供良好的环境和营养物质。微化中药渗透疗法通过这几步作用后，受损肾脏得到修复，受损基底膜得到修复，从而选择性滤过功能提高，漏出的蛋白减少。蛋白漏出减少或消除后，人体血液中蛋白就会增多，从而就会改善低蛋白血症，进而改善因低蛋白血症引起的不良症状。 总之在治疗中除了积极控制蛋白漏出，缓解低蛋白血症外，还要预防血栓的形成及体内微量元素的不足。微化中药渗透疗法还同时具有这些作用，可有效防止低蛋白血症产生及危害。 低蛋白血症虽然只是肾病综合征的一大症状，但其危害很大，治疗中绝不容忽视。在治疗肾病综合征时积极处理好低蛋白血症，有助于促进肾病综合征的治疗。 肾病综合征（肾病综合症） 蛋白尿 石家庄肾病医院 浅谈肾病综合征低蛋白血症的危害及微化中药渗透疗法治疗2007-8-26 11:03:32http://www.cns120.com/nephrotic/pathogen/1174.html高脂血症是肾病综合征患者的四大症状之一，它是继大量蛋白尿之后的又一独立危害肾脏的因素，它的一大特点是血液中低密度脂蛋白（LDL）的增多，促使肾病综合征的病情迁延，加快肾脏纤维化的进程。那么高脂血症是如何形成的呢…… 　　在病区看望肾病患者时，时常会有一些肾病综合征患者对自己的“三高一低” （“三高一低”即：大量蛋白尿、高度水肿、高脂血症和低蛋白血症。）症状形成产生疑问，不求甚解，或许对大量蛋白尿、高度水肿这些明显的表征现象比较清楚，但对高脂血症就不是很明白，不知道它是怎么产生的，也不知道它对肾脏有什么危害。基于此，我将就此问题和大家谈谈。　　高脂血症是肾病综合征患者的四大症状之一，它是继大量蛋白尿之后的又一独立危害肾脏的因素，它的一大特点是血液中低密度脂蛋白（LDL）的增多，促使肾病综合征的病情迁延，加快肾脏纤维化的进程。那么高脂血症是如何形成的呢？　　高脂血症形成的原因 　　血脂主要包括胆固醇、甘油三酯和磷脂。血脂在血浆中与蛋白质结合，以脂蛋白的形式存在和转运。脂蛋白有五类，即乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(LVDL)、低密度脂蛋白(LDL)、中密度脂蛋白(1DL)、高密度脂蛋白(HDL。)。肾病综合征时发生高脂血症的机理尚不十分清楚，目前认为高脂血症是低蛋白血症所致的胶体渗透压降低及(或)尿内丢失一种调节因子而引起肝脏对胆固醇、甘油三酯及脂蛋白的合成增加。再者，肾病综合征时脂蛋白脂酶活性降低，致使脂类清除障碍。同时，在实验性肾病综合征发现溶血脂酰基转移酶活性增加，此酶可催化溶血卵磷脂乙酰化为卵磷脂，使血中磷脂升高。如此导致了肾病综合征的高脂血症。　　高脂血症具体表现　　高脂血症的具体表现在：血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白都有不同程度的升高。另外，其并发症表现在：动脉粥样硬化、血粘度升高、促进血小板聚集导致血栓、低密度脂蛋白的肾毒性导致肾小球硬化。 　　高脂血症的治疗　　高脂血症的这些表现及并发症，可以独立危害肾脏健康，因而应引起人们的高度重视，尤其对肾病患者来说，应关注如何改善高脂血症，如何降低血液中的低密度脂蛋白。针对肾病综合征的“三高一低”特点，石家庄肾病医院通过十几年的科研攻关及临床实践，研制出微化中药渗透疗法。微化中药渗透疗法在针对肾病综合征的高脂血症时，并不是直接降低血脂及胆固醇，而是应用微化中药渗透疗法活性物质的抗凝损伤作用，间接修复因过高胆固醇及低密度脂蛋白对内皮细胞的损坏，进而保护肾脏功能。另一方面，通过消除炎症反应，修复肾小球基底膜，恢复正常滤过功能，使蛋白不再漏出。这样使脂合成的诱导因素消除，清除通畅，从而从根本上改善高脂血症。　　在肾病发展过程中，高脂血症只是一个特殊的症状，治疗中应该以综合治疗肾病综合征入手。微化中药渗透阻断肾脏纤维化疗法针对肾病特点进行治疗，并非单纯从症状入手，而是从病理损伤源头入手，从源头阻断损害，阻断肾脏进一步纤维化。这样不仅能有效治疗肾病综合征、高脂血症，更能保护受损肾脏，恢复受损肾脏的功能。 肾病综合征（肾病综合症） 尿蛋白 石家庄肾病医院 浅谈高脂血症的形成机理及治疗2007-8-26 11:34:51http://www.cns120.com/nephrotic/pathogen/659.html慢性肾炎具有进行性发展的倾向，自然病程变化很大，有相当一部分患者的病情多年保持在稳定状态，极少数可自行缓解。但若不注意保养，如持续高血压、反复感染等，出现持续氮质血症则常于数年内死亡。保养的关键有以下几方面…… 慢性肾炎具有进行性发展的倾向，自然病程变化很大，有相当一部分患者的病情多年保持在稳定状态，极少数可自行缓解。但若不注意保养，如持续高血压、反复感染等，出现持续氮质血症则常于数年内死亡。保养的关键有以下几方面。 　　（1） 积极有效治疗慢性感染病灶，特别是慢性扁桃体炎、中耳炎、鼻窦炎、龋齿等，必要时手术根除感染灶。 　　（2） 防治链球菌感染，如上呼吸道感染、猩红热、慢性咽炎、脓皮病等。在发生上述疾病时，要检查尿液，了解有无肾炎症状的加重，做到早发现，早治疗，密切随访。 　　（3）避免应用损害肾脏的药物，如磺胺、氨基糖苷类等。不管看什么病，每次都要告诉医师，过去有肾炎病史，提请医生用药注意。 　　（4） 避免受寒受湿：寒冷能引起肾动脉痉挛，加重肾缺血，影响肾炎恢复。潮湿有利于溶血性链球菌生长繁殖，易于感染。因而尽可能做到室内温暖，阳光充足，空气流通。穿衣适当，避免受湿。 　　（5）加强体制锻炼，增强体制。注意卫生，保持皮肤清洁。劳逸结合，遵守合理的生活制度。 　　（6）限制钠盐摄入，营养合理，勿摄入过多的荤菜，以清淡蔬菜为主。防止腹泻、呕吐及应用过多利尿剂而使电解质缭乱。　　保养的好坏与延长寿命有关，因此做好个人的保养对防止肾功能恶化很重要。 肾综 肾病综合征 肾病综合症 慢性肾炎 慢性肾炎 肾炎肾综 慢性肾炎肾综 慢性肾炎发作2007-5-11 15:53:38http://www.cns120.com/Html/nephrotic/resolution/pathogen/118620070818175504.html大量蛋白尿的形成贯穿于肾脏纤维化进程中，主要是由于肾脏遭到损伤，滤过屏障基底膜孔径扩大或断裂，而导致蛋白漏出。在肾脏纤维化的启动阶段时，也即炎症损伤阶段，由于各类感染导致体内自我调节机制功能紊乱，形成不同的免疫复合物，进而这些免疫复合物沉积在不同的固…… “今天尿常规化验检查，我的蛋白尿减到(1+)了，看来在这真是一天一天在好转……”，这是住在石家庄肾病医院五病区的肾病综合征患者杨林高兴的对病友说的话。在病区采集案例时，时常可以听见一些肾病综合征患者和医生在谈论化验单上的蛋白尿加号的问题，蛋白尿的加号多少似乎反映着他们的病情轻重。那么蛋白尿究竟是什么？它是如何形成的呢？ 蛋白尿是尿液通过酸化加热后混浊而检出的。正常人每天尿中排出的蛋白质一般为40-80毫克，上限为150毫克，称为生理性蛋白尿。由于量少，常规化验检测为阴性，超过150毫克/日，即属于异常蛋白尿。在尿常规检查时的蛋白尿即是说的异常蛋白尿，尿中蛋白每天超过150毫克，严重影响人的身体健康，那么尿蛋白异常增加是如何产生的呢？ 人体的肾脏是个巨大的滤过器，将人体毒素通过肾脏滤过排出体外。但肾脏滤过功能一旦受损，就会有生理改变，就会有蛋白尿、潜血出现。有许多患者对蛋白尿的产生很迷惑，都想了解它的产生原因及具体过程。 石家庄肾病医院把肾脏的病理改变称为肾脏纤维化，是吻合当前肾脏病的最新理论的。石家庄肾病医院把肾脏纤维化过程分为三个时期：即炎症损伤阶段（诱导期）、炎症基质形成期、纤维化瘢痕形成期。 大量蛋白尿的形成贯穿于肾脏纤维化进程中，主要是由于肾脏遭到损伤，滤过屏障基底膜孔径扩大或断裂，而导致蛋白漏出。在肾脏纤维化的启动阶段时，也即炎症损伤阶段，由于各类感染导致体内自我调节机制功能紊乱，形成不同的免疫复合物，进而这些免疫复合物沉积在不同的固有细胞区。 这些免疫复合物沉积后，就会吸引身体内不同类型的炎性介质，炎性介质和免疫复合物一结合，就会导致各种类型的炎症反应，这些炎症反应就会激发肾脏细胞，对所沉积处的固有细胞进行破坏损伤。 肾脏功能细胞遭到损伤后，就会导致肾脏局部微循环障碍，组织就会因缺血缺氧而引发一系列炎症反应，进而进一步损伤肾脏固有细胞。 肾脏细胞一旦受损产生炎症反应后，肾小球局部就会出现“高滤过、高灌注、高内压”三高症状，肾小球的局部就会有病理改变，如系膜细胞增生，系膜基质增多，基底膜滤过孔径增大或闭锁、或基底膜断裂、电荷屏障损伤，这些变化后，肾小球滤过功能降低，通透性增强。 有了这个改变后，肾脏代谢时就会有大分子蛋白从基底膜漏出，这时漏出的蛋白超过150毫克/天，被视为异常蛋白尿时期，此时就会出现尿常规里的蛋白加号。一旦发现有蛋白尿，就要及时化验检查，及时诊断，及早治疗。 当然，蛋白尿不只是存在于炎症损伤阶段，它在肾脏纤维化的各个阶段都有出现，只要基底膜受损，通透性增强，就会有蛋白漏出。除非肾病患者到了尿毒症终末期，肾脏纤维化程度已经超过90%，基底膜滤过孔闭锁，大分子物质不能漏出，此时就会出现无尿或少尿，更谈不上会有蛋白漏出。 蛋白漏出过多会造成低蛋白血症，会影响生命体征平稳，因而减少蛋白漏出是解决低蛋白血症的根本。那么如何来减少蛋白漏出呢? 减少蛋白漏出就得修复受损肾脏，修复基底膜。传统西药在控制蛋白尿时，只是暂时控制住不让蛋白漏出，而没有从根本上修复基底膜。因而一旦停用西药后，蛋白依旧漏出，蛋白尿加号仍然会出现，所以西药不能从根本上解决问题。在这个时候，石家庄肾病医院推出了微化中药渗透疗法辅以西药联合治疗的方案，来减少蛋白漏出，修复基底膜损伤，减少并消除蛋白尿，从根本上改善低蛋白血症。 微化中药渗透疗法具有扩血管、抗炎、抗凝、降解、修复之功效，其活性物质进入体内后就会贯穿整个肾脏纤维化的进程，对肾脏纤维化进行阻断。具体来说，活性物质进入体内后就会扩张各级肾动脉，改善局部微循环障碍，增加肾脏的有效灌注量，纠正肾脏缺血缺氧状态；其次活性物质还对炎性因子、凝血因子灭活，减少炎症反应和微血栓形成；另外，微化中药渗透疗法活性物质还对形成的细胞外基质进行降解，使受损细胞恢复活性，恢复功能；除此，微化中药渗透疗法活性物质还具有修复功能，为肾脏修复提供良好的环境和营养物质。微化中药渗透疗法通过这几步作用后，受损肾脏得到修复，受损基底膜得到修复，从而滤过功能提高，漏出的蛋白减少，因而蛋白尿减少。基底膜得到修复，蛋白漏出减少后，就会从根本上缓解低蛋白血症，改善患者身体状况。 肾病综合征（肾病综合症） 蛋白尿 石家庄肾病医院 微化中药渗透疗法 大量蛋白尿形成的根由及蛋白尿的治疗2007-8-18 17:55:04http://www.cns120.com/nephrotic/pathogen/1187.html“今天尿常规化验检查，我的蛋白尿减到(1+)了，看来在这真是一天一天在好转……”，这是住在石家庄肾病医院五病区的肾病综合征患者杨林高兴的对病友说的话。在病区采集案例时，时常可以听见一些肾病患者和医生在谈论化验单上的蛋白尿加号的问题，蛋白尿的加号多少似乎反映着他们的病情轻重。那么蛋白尿究竟是什么？蛋白尿又…… “今天尿常规化验检查，我的蛋白尿减到(1+)了，看来在这真是一天一天在好转……”，这是住在石家庄肾病医院五病区的肾病综合征患者杨林高兴的对病友说的话。在病区采集案例时，时常可以听见一些肾病患者和医生在谈论化验单上的蛋白尿加号的问题，蛋白尿的加号多少似乎反映着他们的病情轻重。那么蛋白尿究竟是什么？蛋白尿又是如何形成的呢？ 什么是蛋白尿？ 尿蛋白是尿液通过酸化加热后混浊而检出的。正常人每天尿中排出的蛋白质一般为40-80毫克，上限为150毫克，称为生理性蛋白尿。由于量少，常规化验检测为阴性，超过150毫克/日，即属于异常蛋白尿。在尿常规检查时的蛋白尿即是说的异常蛋白尿，尿中蛋白每天超过150毫克，严重影响人的身体健康，那么蛋白尿异常增加是如何产生的呢？ 蛋白尿如何形成？ 人体的肾脏是个巨大的滤过器，将人体毒素通过肾脏滤过排出体外。但肾脏滤过功能一旦受损，就会有生理改变，就会有蛋白尿、潜血出现。有许多患者对蛋白尿的产生很迷惑，都想了解蛋白尿的产生原因及具体过程。 石家庄肾病医院把肾脏的病理改变称为肾脏纤维化，是吻合当前肾脏病的最新理论的。石家庄肾病医院把肾脏纤维化过程分为三个时期：即炎症损伤阶段（诱导期）、炎症基质形成期、纤维化瘢痕形成期。 大量蛋白尿的形成贯穿于肾脏纤维化进程中，主要是由于肾脏遭到损伤，滤过屏障基底膜孔径扩大或断裂，而导致蛋白漏出。在肾脏纤维化的启动阶段时，也即炎症损伤阶段，由于各类感染导致体内自我调节机制功能紊乱，形成不同的免疫复合物，进而这些免疫复合物沉积在不同的固有细胞区。 这些免疫复合物沉积后，就会吸引身体内不同类型的炎性介质，炎性介质和免疫复合物一结合，就会导致各种类型的炎症反应，这些炎症反应就会激发肾脏细胞，对所沉积处的固有细胞进行破坏损伤。 肾脏功能细胞遭到损伤后，就会导致肾脏局部微循环障碍，组织就会因缺血缺氧而引发一系列炎症反应，进而进一步损伤肾脏固有细胞。[NextPage] 肾脏细胞一旦受损产生炎症反应后，肾小球局部就会出现“高滤过、高灌注、高内压”三高症状，肾小球的局部就会有病理改变，如系膜细胞增生，系膜基质增多，基底膜滤过孔径增大或闭锁、或基底膜断裂、电荷屏障损伤，这些变化后，肾小球滤过功能降低，通透性增强。 有了这个改变后，肾脏代谢时就会有大分子蛋白从基底膜漏出，这时漏出的蛋白超过150毫克/天，被视为异常蛋白尿时期，此时就会出现尿常规里的蛋白尿加号。一旦发现有蛋白尿，就要及时化验检查，及时诊断，及早治疗。 当然，蛋白尿不只是存在于炎症损伤阶段，它在肾脏纤维化的各个阶段都有出现，只要基底膜受损，通透性增强，就会有蛋白漏出，蛋白尿的形成。除非肾病患者到了尿毒症终末期，肾脏纤维化程度已经超过90%，基底膜滤过孔闭锁，大分子物质不能漏出，此时就会出现无尿或少尿，更谈不上会有蛋白漏出。 蛋白尿的治疗 蛋白漏出过多会造成低蛋白血症，会影响生命体征平稳，因而减少蛋白漏出是解决低蛋白血症的根本。那么如何来减少蛋白漏出呢? 减少蛋白尿就得修复受损肾脏，修复基底膜。传统西药在控制蛋白尿时，只是暂时控制住不让蛋白漏出，而没有从根本上修复基底膜。因而一旦停用西药后，蛋白依旧漏出，蛋白尿加号仍然会出现，所以西药不能从根本上解决问题。在这个时候，石家庄肾病医院推出了微化中药渗透疗法辅以西药联合治疗的方案，来减少蛋白漏出，修复基底膜损伤，减少蛋白尿，从根本上改善低蛋白血症。 微化中药渗透疗法具有扩血管、抗炎、抗凝、降解、修复之功效，其活性物质进入体内后就会贯穿整个肾脏纤维化的进程，对肾脏纤维化进行阻断。具体来说，活性物质进入体内后就会扩张各级肾动脉，改善局部微循环障碍，增加肾脏的有效灌注量，纠正肾脏缺血缺氧状态；其次活性物质还对炎性因子、凝血因子灭活，减少炎症反应和微血栓形成；另外，微化中药渗透疗法活性物质还对形成的细胞外基质进行降解，使受损细胞恢复活性，恢复功能；除此，微化中药渗透疗法活性物质还具有修复功能，为肾脏修复提供良好的环境和营养物质。微化中药渗透疗法通过这几步作用后，受损肾脏得到修复，受损基底膜得到修复，从而滤过功能提高，漏出的蛋白减少。基底膜得到修复，蛋白漏出减少后，消除了蛋白尿，就会从根本上缓解低蛋白血症，改善患者身体状况。 肾病综合征（肾病综合症） 肾脏纤维化 尿蛋白 石家庄肾病医院 蛋白尿的形成机理及蛋白尿的治疗2007-8-31 9:52:03http://www.cns120.com/nephrotic/pathogen/1188.html病理性蛋白尿是指全身或局部病变所引起的蛋白尿，在病变未好转前持久存在。常见的疾病分为两大类： （1）全身性疾病：①发热期蛋白尿:可发生在任何发热情况下,尿中呈现蛋白尿和管型尿,但红细胞不增多, 热退后复原.②胶原性疾病:红斑狼疮…… 病理性蛋白尿是指全身或局部病变所引起的蛋白尿，在病变未好转前持久存在。常见的疾病分为两大类： （1）全身性疾病：①发热期蛋白尿:可发生在任何发热情况下,尿中呈现蛋白尿和管型尿,但红细胞不增多, 热退后复原.②胶原性疾病:红斑狼疮、结节性多动脉炎、硬皮病等.③心血管疾病：充血性心力衰竭、亚急性心内膜炎等.④其它:如糖尿病、痛风、肝硬变、牛皮癣、多发性骨髓瘤、淀粉样变性,均可发生蛋白尿。 （2）肾脏病变: ①肾小球肾炎; ②肾病综合征; ③肾盂肾炎; ④肾血管疾病;⑤肾小管疾病;⑥肾小管性酸中毒; ⑦低钾性肾病等。 肾病综合征（肾病综合症） 尿蛋白 病理性蛋白尿是什么？常见于哪些疾病？2007-8-31 10:41:19http://www.cns120.com/nephrotic/pathogen/702.html许多疾病可引起肾小球毛细血管滤过膜的损伤，导致肾病综合征。成人的2／3和大部分儿童的肾病综合征为原发性，包括原发性肾小球肾病急、慢性肾小球肾炎和急进性肾炎等。按病理诊断主要包括：微小病变性肾病，膜性肾小球肾炎（膜性肾病），系膜毛细血管增生性肾炎（膜增生性肾炎）和局灶节段性肾小球硬化症……　　许多疾病可引起肾小球毛细血管滤过膜的损伤，导致肾病综合征（肾病综合症）。成人的2／3和大部分儿童的肾病综合征为原发性，包括原发性肾小球肾病急、慢性肾小球肾炎和急进性肾炎等。按病理诊断主要包括：微小病变性肾病，膜性肾小球肾炎（膜性肾病），系膜毛细血管增生性肾炎（膜增生性肾炎）和局灶节段性肾小球硬化症。它们的相对发病率和特征见表1。继发性肾病综合征的原因为：感染、药物（汞、有机金、青霉胺和海洛因等）、毒素及过敏、肿瘤（肺、胃、结肠、乳腺实体瘤和淋巴瘤等）、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜淀粉样变及糖尿病等。成人肾病综合征（肾病综合症）的1／3和儿童的10％可由继发性因素引起。表1 表现为肾病综合征（肾病综合症）的原发性肾小球疾病微小病变性肾病局灶性肾小球硬化症 膜性肾病膜增生性肾炎Ⅰ型Ⅱ型发生率儿童75％ 10％6.0％10％成人 15％ 15％ 50％ 10％临床表现年龄 2～6，成人 2～6，成人 ＞355～15性别（男：女）2∶11.3∶1 2∶11∶1肾病综合征 100％90％80％ 60％无症状性蛋白尿010％20％40％血尿 20％60％～80％35％80％高血压 10％20％25％35％预后 不进展 10年 50％在10～20年10～20年 5～15年血清学发现C1q、C4、C3～C9均下降C1q、C4正常，C3～C9↓C3NF↑HLA B8，B12- DRW3 - - 肾病理光镜正常局灶节段硬化性损害GBM弥漫性增厚GBM增厚，细胞增生，分叶免疫荧光阴性IgM，C3 细颗粒IgG，C3 颗粒状IgG，C3仅有C3电镜上皮足突融合上皮足突融合上皮下沉积 系膜和内皮下沉积 膜内致密沉积对皮质激素反应90％15％～20％-- 肾病综合症（肾病综合征） 肾病综合征治疗 肾病综合症治疗 疾病常识 肾病综合征病因分析2007-5-30 17:28:22http://www.cns120.com/nephrotic/pathogen/718.html血管内外体液的交换受其两侧渗透压的调节。渗透压包括晶体渗透压和胶体渗透压，前者来自晶体物质(主要是电解质)，因其能自由通过毛细血管壁，故对血管内外体液交换的影响不大……肾病综合征高度浮肿的原因为： (1)血浆胶体渗透压降低：血管内外体液的交换受其两侧渗透压的调节。渗透压包括晶体渗透压和胶体渗透压，前者来自晶体物质(主要是电解质)，因其能自由通过毛细血管壁，故对血管内外体液交换的影响不大；后者主要来自蛋白质(其中主要是白蛋白)，由于其不能自由通过毛细血管壁，因而是血管内外体液交换的主要因素。肾病综合征时，由于血浆大量蛋白质从尿中丢失，引起低蛋白血症，致使血浆胶体渗透压降低，当其由正常的3．3～4kPa降至0．8～1．1kPa时，血管内水分向高渗的组织间液移动，而发生水肿。 (2)有效血容量减少：血浆水分外移使有效血容量减少，由此导致了体内的以下变化：通过容量感受器使抗利尿激素(ADH)增加，使肾小管重吸收水分增多；通过兴奋肾素—血管紧张素—醛固酮系统，产生继发性醛固酮增多症，使肾小管对钠重吸收增加；抑制利钠因子的产生，使肾脏排钠减少。如此体内水、钠潴留，进一步加重了水肿。 以上两因素共同致使肾病综合征高度浮肿。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 解析肾综 病因病理 肾病综合征为何高度浮肿2007-6-12 10:02:38http://www.cns120.com/nephrotic/pathogen/769.html肾癌来自肾小管上皮，生长速度一般较慢，但有时可很快，绝大多数有一层纤维包膜包裹，可生长于肾实质的任何部位。质硬，表面血管大多呈扩张。发现时体积大小不一……　　肾癌来自肾小管上皮，生长速度一般较慢，但有时可很快，绝大多数有一层纤维包膜包裹，可生长于肾实质的任何部位。质硬，表面血管大多呈扩张。发现时体积大小不一。大多是单个的，少数有多个的。肿瘤可侵入肾实质，也可浸润肾包膜并穿入肾周围脂肪。其切面大多呈淡黄色或橘黄色，生长速度较快的区域呈白色，有出血的区域呈暗红色，含脂质较多的部分呈金黄色并发亮。较大的肿瘤常可见到有坏死区，坏死组织液化后质地呈囊状。有时肿瘤中有血肿。少数肿瘤可见到有不规则散在的钙化区。钙化的是否存在与肿瘤的恶性程度无关。 　　在显微镜下构成肾癌的主要细胞是透明细胞。这些细胞的核小而染色很深。胞浆透明含有丰富的脂质和糖原。另一类是颗粒细胞（又称暗细胞），这种细胞的胞浆充满细小的颗粒。８０％左右的肿瘤组织由透明细胞或透明细胞和颗粒细胞混合组成。一般认为如颗粒细胞比较活跃，其恶性程度就较透明细胞为高。有时肾癌细胞可形成乳头状，称为乳头状腺癌，细胞核染色较深但分裂相不多，这种肾癌较易出血。此外还可有恶性程度很高的未分化癌。细胞呈梭形，核较大，分裂相很多，呈肉瘤样结构。 　　肾癌可通过原发肿瘤逐步向邻近组织和器官侵犯而播散，也可通过淋巴管或静脉向外转移。 　　低度恶性的肿瘤常保持完整的包膜，虽然体积巨大，仍可没有转移。恶性较高的肾癌，虽肉眼看来肿瘤包膜完整，但在显微镜下癌细胞往往已浸润和穿出包膜，随着肿瘤的长大而侵入肾周围脂肪。肾癌的继续向外发展可穿破肾周围筋膜而侵入邻近器官，其中较常见者为结肠。此外，尚可侵入肝、脾、胰腺、肾上腺及横膈等。向内侵入肾盂后常发生血尿，在肾盂造影图上的表现类似肾盂肿瘤。 　　据统计，有２５％左右的肾癌都有淋巴结转移，主要是肾蒂、主动脉及下腔静脉周围的淋巴结（区域淋巴结）。 　　肾癌有向静脉侵入的倾向。在静脉（肾内静脉、肾静脉及下腔静脉）内形成癌栓，并可通过静脉向远处转移。肾癌的转移可早可晚。少数恶性很高的肾癌在原发肿瘤体积还很小或还没有被发现时已有远处转移。也有些案例在肾癌切除多年之后可出现转移。 　　Ｂｅnｎｉｎgtoｎ和Ｋradjian报道在５２３例有转移的患者中，５５％有肺转移，３３％有淋巴结转移，３３％有肝转移，３２％有骨转移，１９％有肾上腺转移，１1％有对侧肾转移，５％有脑转移，５％有心脏转移。肿瘤直径达１０～２０ｃｍ者，多数已向外侵犯或转移。 　　为了较准确地估计治疗肾癌的效果以及判断其预后，一般可依据手术结果的病理分期进行推测。过去都按Floｃｋs和Ｋａdesｋｙ的分期方法，后来Ｒobsoｎ和同事们作了改进，分成下列４期：第Ｉ期：肿瘤局限于肾包膜之内，肾周围脂肪、肾静脉及区域淋巴结未受侵犯。第Ⅱ期：肿瘤已侵入肾周围脂肪，但尚局限于肾周围筋膜之内，肾静脉及区域淋巴结未受侵犯。第Ⅲ期：肿瘤已向区域淋巴结转移。肾周围脂肪、肾静脉及下腔静脉已有或尚未受到侵犯。第Ⅳ期：肿瘤已侵及邻近器官（肾上腺除外）或已有远处转移。 肾病综合征肾病综合症 肾病综合征的治疗 解析肾综 病因病理 肾癌的病理说明2007-6-13 11:05:48http://www.cns120.com/Html/nephrotic/resolution/pathogen/115720070818175504.html大量蛋白尿的形成贯穿于肾脏纤维化进程中，主要是由于肾脏遭到损伤，滤过屏障基底膜孔径扩大或断裂，而导致蛋白漏出。在肾脏纤维化的启动阶段时，也即炎症损伤阶段，由于各类感染导致体内自我调节机制功能紊乱，形成不同的免疫复合物，进而这些免疫复合物沉积在不同的固…… “今天尿常规化验检查，我的尿蛋白减到(1+)了，看来在这真是一天一天在好转……”，这是住在石家庄肾病医院五病区的肾病综合征患者杨林高兴的对病友说的话。在病区采集案例时，时常可以听见一些肾病患者和医生在谈论化验单上的尿蛋白加号的问题，尿蛋白的加号多少似乎反映着他们的病情轻重。那么尿蛋白究竟是什么？它是如何形成的呢？ 尿蛋白是尿液通过酸化加热后混浊而检出的。正常人每天尿中排出的蛋白质一般为40-80毫克，上限为150毫克，称为生理性蛋白尿。由于量少，常规化验检测为阴性，超过150毫克/日，即属于异常蛋白尿。在尿常规检查时的蛋白尿即是说的异常蛋白尿，尿中蛋白每天超过150毫克，严重影响人的身体健康，那么尿蛋白异常增加是如何产生的呢？ 人体的肾脏是个巨大的滤过器，将人体毒素通过肾脏滤过排出体外。但肾脏滤过功能一旦受损，就会有生理改变，就会有蛋白尿、潜血出现。有许多患者对蛋白尿的产生很迷惑，都想了解它的产生原因及具体过程。 石家庄肾病医院把肾脏的病理改变称为肾脏纤维化，是吻合当前肾脏病的最新理论的。石家庄肾病医院把肾脏纤维化过程分为三个时期：即炎症损伤阶段（诱导期）、炎症基质形成期、纤维化瘢痕形成期。 大量蛋白尿的形成贯穿于肾脏纤维化进程中，主要是由于肾脏遭到损伤，滤过屏障基底膜孔径扩大或断裂，而导致蛋白漏出。在肾脏纤维化的启动阶段时，也即炎症损伤阶段，由于各类感染导致体内自我调节机制功能紊乱，形成不同的免疫复合物，进而这些免疫复合物沉积在不同的固有细胞区。 这些免疫复合物沉积后，就会吸引身体内不同类型的炎性介质，炎性介质和免疫复合物一结合，就会导致各种类型的炎症反应，这些炎症反应就会激发肾脏细胞，对所沉积处的固有细胞进行破坏损伤。 肾脏功能细胞遭到损伤后，就会导致肾脏局部微循环障碍，组织就会因缺血缺氧而引发一系列炎症反应，进而进一步损伤肾脏固有细胞。 肾脏细胞一旦受损产生炎症反应后，肾小球局部就会出现“高滤过、高灌注、高内压”三高症状，肾小球的局部就会有病理改变，如系膜细胞增生，系膜基质增多，基底膜滤过孔径增大或闭锁、或基底膜断裂、电荷屏障损伤，这些变化后，肾小球滤过功能降低，通透性增强。 有了这个改变后，肾脏代谢时就会有大分子蛋白从基底膜漏出，这时漏出的蛋白超过150毫克/天，被视为异常蛋白尿时期，此时就会出现尿常规里的蛋白加号。一旦发现有蛋白尿，就要及时化验检查，及时诊断，及早治疗。 当然，蛋白尿不只是存在于炎症损伤阶段，它在肾脏纤维化的各个阶段都有出现，只要基底膜受损，通透性增强，就会有蛋白漏出。除非肾病患者到了尿毒症终末期，肾脏纤维化程度已经超过90%，基底膜滤过孔闭锁，大分子物质不能漏出，此时就会出现无尿或少尿，更谈不上会有蛋白漏出。 蛋白漏出过多会造成低蛋白血症，会影响生命体征平稳，因而减少蛋白漏出是解决低蛋白血症的根本。那么如何来减少蛋白漏出呢? 减少蛋白漏出就得修复受损肾脏，修复基底膜。传统西药在控制蛋白漏出时，只是暂时控制住不让蛋白漏出，而没有从根本上修复基底膜。因而一旦停用西药后，蛋白依旧漏出，尿蛋白加号仍然会出现，所以西药不能从根本上解决问题。在这个时候，石家庄肾病医院推出了微化中药渗透疗法辅以西药联合治疗的方案，来减少蛋白漏出，修复基底膜损伤，从根本上改善低蛋白血症。微化中药渗透疗法具有扩血管、抗炎、抗凝、降解、修复之功效，其活性物质进入体内后就会贯穿整个肾脏纤维化的进程，对肾脏纤维化进行阻断。具体来说，活性物质进入体内后就会扩张各级肾动脉，改善局部微循环障碍，增加肾脏的有效灌注量，纠正肾脏缺血缺氧状态；其次活性物质还对炎性因子、凝血因子灭活，减少炎症反应和微血栓形成；另外，微化中药渗透疗法活性物质还对形成的细胞外基质进行降解，使受损细胞恢复活性，恢复功能；除此，微化中药渗透疗法活性物质还具有修复功能，为肾脏修复提供良好的环境和营养物质。微化中药渗透疗法通过这几步作用后，受损肾脏得到修复，受损基底膜得到修复，从而滤过功能提高，漏出的蛋白减少。基底膜得到修复，蛋白漏出减少后，就会从根本上缓解低蛋白血症，改善患者身体状况。 肾病综合征（肾病综合症） 蛋白尿 石家庄肾病医院 微化中药渗透疗法 肾病患者大量蛋白尿形成的根由及治疗2007-8-18 17:55:04http://www.cns120.com/nephrotic/pathogen/1169.html对于肾病患者来说，要警惕水肿加重，要在水肿出现时就加以控制治疗。石家庄肾病医院的微化中药渗透阻断肾脏纤维化疗法，在临床应用上，对肾病综合征患者的大量蛋白尿、高度水肿有很好的逆转作用，并使高度水肿、大量蛋白尿的肾病综合征患者取得了很好疗效…… 肾病综合征是由多种原因引起的以肾小球基底膜通透性增加为特征的疾病，它是一个肾脏病变后的症候群。此病常常伴有大量蛋白尿、高脂血症、高度水肿、低蛋白血症“三高一低”症状。在这些症状里，高度水肿是最易让人察觉，也最能让人一发现水肿就会联想到肾病，因而说水肿是肾病发生的最明显指针。那么水肿是如何产生的呢？它又与肾脏病变有什么关联呢？ 水肿是因为肾脏病变后出现的病理改变，那么肾脏是如何病变引起水肿的呢？ 当今世界上解释肾脏病的病理改变，最为权威，也最为合理的是肾脏纤维化。肾脏纤维化是肾脏组织结构改变后导致肾脏功能由健康到损伤、再到损坏，直至功能丧失的一个渐进过程。水肿就是因为肾脏功能改变后出现的生理变化，因而说水肿与肾脏病的发病机制肾脏纤维化息息相关，水肿就是在肾脏纤维化进程中出现的。那么如何用肾脏纤维化理论来解释水肿的出现呢？ 肾脏纤维化用来解释肾脏病病理变化，当前国内大多分为四期，即：肾功能代偿期、肾功能失代偿期、肾功能衰竭期、肾功能衰竭终末期；在国际上通用五期分型，即：肾功能正常期、肾功能轻度损伤期、中度损伤期、重度损伤期、肾功能衰竭期。而在石家庄肾病医院，通过专家组对肾脏纤维化理论的研究，将病理变化分为三个阶段，即：炎症损伤阶段、器质性损伤阶段、纤维化瘢痕形成阶段。肾病综合征患者的高度水肿症状就是在这三个阶段中形成的。据临床研究分析，在肾脏纤维化进程中，导致水肿形成有以下两种情况。 （一）大量蛋白尿是导致水肿产生的主要原因 在肾脏纤维化的初期阶段，也即炎症损伤阶段。这时仅是少数的功能细胞损伤，以点向面延伸，导致肾脏局部的微循环障碍，肾脏组织缺血缺氧，进而吸引炎症细胞因子浸润功能肾单位，从而肾脏就会产生一系列免疫炎症反应。在肾小球局部就会出现高滤过、高灌注、高内压等改变。此时肾小球局部就会出现一系列病理变化：如系膜细胞增生、系膜基质增多、基底膜滤过孔径增大或闭锁、或基底膜断裂、电荷屏障损伤、通透性增强等等。由于以上这些肾脏的病理改变后，肾小球的滤过功能降低，通透性增强，此时血浆蛋白就会大量漏出，漏出量大大超过肾小管的再吸收量，从而形成大量蛋白尿。[NextPage] 根据临床研究分析，大量蛋白尿是水肿产生的直接原因。当大量蛋白尿产生后，人体血液中蛋白浓度就会降低，就会导致人体低蛋白血症。当血液中蛋白浓度降低后，血管中的血浆胶体渗透压就会下降。血浆胶体渗透压下降就说明，血液中的含水比重比组织中的大，因而血液中的水分就会渗透到组织间隙中，组织中的这种水越渗越多，越积越多，最终就会导致人体水肿。 这种水肿程度还不是很严重，如果在此期应用微化中药渗透疗法治疗，从导致水肿的源头大量蛋白尿抓起，控制大量蛋白尿的漏出，应用微化中药渗透疗法活性物质的独有特性，修复受损肾脏功能细胞，修复基底膜，使其滤过功能大大提高。蛋白尿减少后，水肿也就会随着减轻。因而说，在发现水肿症状时就要及早治疗、及时治疗。 （二）水肿和体腔积液加重水肿但如果在大量蛋白尿期不加以控制，水肿就会加重。原因在于在大量蛋白尿期形成的水肿和体腔积液本身也会加重水肿。水肿和体腔积液会使人体内血量不足，使有效循环的血流量不足，从而就会使血液中的一种物质醛固酮升高。醛固酮升高后就会导致水钠潴留，进而导致水肿加重。高度水肿会影响人体生命体征平稳，会导致生命危险。 因而，对于肾病患者来说，要警惕水肿加重，要在水肿出现时就加以控制治疗。石家庄肾病医院的微化中药渗透阻断肾脏纤维化疗法，在临床应用上，对肾病综合征患者的大量蛋白尿、高度水肿有很好的逆转作用，并使高度水肿、大量蛋白尿的肾病综合征患者取得了很好疗效。 肾病综合征（肾病综合症） 蛋白尿 肾脏纤维化 石家庄肾病医院 肾病综合征患者的高度水肿是如何产生的呢？2007-8-24 17:35:00http://www.cns120.com/nephrotic/pathogen/1234.html尿白蛋白排泄率（uAE）正常参考值＜15微克/分。糖尿病肾病早期，肾小球基底膜受损较轻，故只有微量白蛋白漏出。早期糖尿病肾病uAE为15～200微克/分，临床糖尿病肾病＞200微克/分。有专家报告，糖尿病肾病有明显蛋白尿者，几乎100%有糖尿病视网膜病变。当糖尿病患者uAE30微克/分，可能是糖尿病微血管合并症防治的关键时刻。严格控制血糖后，早期糖尿病肾病尿白蛋白可逆转或部分逆转。目前，常用测定微量尿蛋白的方法…… （1）24小时尿蛋白定量的正常参考值为10～150毫克。若在150～500毫克，为微量蛋白尿，＞500毫克为临床蛋白尿。微量蛋白尿提示糖尿病肾病早期，需长期控制血糖，对逆转或延缓肾病和视网膜病变的发生发展有一定意义。 （2）尿白蛋白排泄率（uAE）正常参考值＜15微克/分。糖尿病肾病早期，肾小球基底膜受损较轻，故只有微量白蛋白漏出。早期糖尿病肾病uAE为15～200微克/分，临床糖尿病肾病＞200微克/分。有专家报告，糖尿病肾病有明显蛋白尿者，几乎100%有糖尿病视网膜病变。当糖尿病患者uAE30微克/分，可能是糖尿病微血管合并症防治的关键时刻。严格控制血糖后，早期糖尿病肾病尿白蛋白可逆转或部分逆转。目前，常用测定微量尿蛋白的方法是放射免疫法。 什么是尿蛋白？正常人尿液中有无蛋白？ 尿蛋白是尿液通过酸化加热后混浊而检出的。正常人每天尿中排出的蛋白质一般为40-80毫克，上限为150毫克，称为生理性蛋白尿。由于量少，常规化验检测为阴性，超过150毫克/日，即属于异常蛋白尿。人体在剧烈运动、重体力劳动、情绪激动、过冷、过热及在应激状态时，尿蛋白的排出量均可增多，称一过性蛋白尿，在几小时或数天后即可恢复正常。 肾病患者的尿验常识 留尿化验应注意的问题： 收集尿液的时间：任何时间排出尿都可以做常规化验检查。一般肾病病人为观察前后结果则规定一律采用清晨起床第一次尿液送检。 送检尿量：一般5～10ml，如要测尿比重则不能少于50ml。 留尿标本应取中段尿：即先排出一部分尿弃去，以冲掉留在尿道口及前尿道的细菌，然后将中段尿留取送检。 应注意不要把非尿成分带入尿内：如女性患者不要混入白带及月经血，男性患者不要混入前列腺液等。 肾病 尿蛋白 尿蛋白定性 蛋白尿2007-9-14 15:09:30http://www.cns120.com/nephrotic/pathogen/1510.html肾病综合症，事实上，它并非是肾病中的一种，而是具有相同临床症状的一种肾小球疾病的统称。这些相同的临床症状，即是肾病综合症患者常说的“三高一低”：大量蛋白尿、水肿、高脂血症和低蛋白血症。大量蛋白尿的发生可直接导致肾病患者产生浮肿、高脂血症及低蛋白血症。因此，大量蛋白尿是肾病综合症最…… 肾病综合症，事实上，它并非是肾病中的一种，而是具有相同临床症状的一种肾小球疾病的统称。这些相同的临床症状，即是肾病综合症患者常说的“三高一低”：大量蛋白尿、水肿、高脂血症和低蛋白血症。大量蛋白尿的发生可直接导致肾病患者产生浮肿、高脂血症及低蛋白血症。因此，大量蛋白尿是肾病综合症最基本的特征，也是诊断肾病综合症的标志症状。 到底肾病综合症患者的大量蛋白尿是如何产生的呢？这可从以下几方面进行说明。 肾脏发生纤维化病变而导致肾小球滤过功能改变 肾病综合征患者尿中出现的大量蛋白主要是来源于其血液。正常情况下，肾综患者血液中的绝大部分蛋白是不会出现在尿液中的，尤其是大分子蛋白以及带负电荷的蛋白不会出现，这是因为人体肾脏的肾小球存有滤过屏障而阻碍了蛋白的滤出。 人体肾脏的肾小球滤过屏障由肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜和肾小球囊脏层上皮细胞构成（图示）。当感冒、劳累等诱因作用于抗病能力弱（即临床说的机体免疫力低下）的人群时，极容易使得该类人群肾小球毛细血管内皮细胞、脏层上皮细胞以及基底膜等不同的肾脏组织发生纤维化变性，如此则对肾脏正常阻碍蛋白滤过的屏障结构造成破坏，导致肾小球的滤过功能发生病变。发生纤维化病变的肾脏，其肾小球滤过屏障的滤过孔径变大，大量的蛋白质就会从肾小球基底膜滤过到尿液中。 图示肾小球的滤过屏障结构（由内皮细胞、基底膜和脏层上皮细胞构成） 红线标示：肾小球滤过孔径 当肾脏发生纤维化变性时，上图肾小球的滤过孔径将变大 可以看出，肾病综合征患者的肾小球基底膜通透性的变化成为患者出现大量蛋白尿的根本原因所在。出现病变后，肾病患者的肾小球滤过屏障被破坏，血液中的蛋白质分子尤其是大量的大分子蛋白和带负电荷的蛋白不再受滤过屏障的影响而进入到尿液中，引发大量蛋白尿的形成。[NextPage] 受肾脏纤维化病变影响，肾小管重吸收功能也发生障碍 正常情况下，人体肾脏的肾小球滤过屏障允许一些小分子的蛋白滤过。经肾小球滤出的小分子蛋白又将通过肾脏内的肾小管进行重新吸收，再次回到血液中。这样，正常人的尿液中几乎是不存在有蛋白的，临床检测尿蛋白为阴性。感冒、劳累等诱发因素使得肾脏发生纤维化病变后，肾病综合征患者不仅仅会出现肾小球的滤过功能改变，同时也将使得肾小管的重吸收功能发生病变。一旦肾小管的重吸收功能障碍，从肾小球自由滤出的小分子蛋白再也不能被肾小管进行重吸收利用，反而是随着尿液排除体外，参与形成肾病综合征患者的蛋白尿。 附：【肾小球滤过和肾小管重吸收功能的示意图】 对发生肾病综合征的患者而言，一方面，其肾脏的肾小球滤过屏障遭受破坏，使得血液中本不该滤出的大分子蛋白和带负电荷的蛋白漏到尿液中；另一方面，肾脏的肾小管重吸收功能受到破坏，使得本应该要重新吸收回体内的小分子蛋白同样漏出。在以上两方面因素的共同影响下，肾病综合征患者体内的蛋白质源源不断的流失到尿液中，这也正是肾病综合征患者会出现大量蛋白尿的原因所在。健康提示：当肾病综合征患者进食高蛋白饮食时，由于肾小球滤过功能和肾小管重吸收功能均存在损害，导致患者饮食的大量蛋白质不能被身体利用而全部随尿液流失到体外，反而使得患者蛋白尿的排出情况加重。所以，临床一再强调，肾病综合征患者需要进食优质低蛋白饮食，在这一点上肾病患者一定要扭转那种“吃什么补什么”的认识误区。对于存在大量蛋白尿的肾病综合征患者，一定要积极有效治疗，防止大量蛋白尿反过来进一步促使肾脏纤维化病变的范围扩大，导致病情恶化进展。 蛋白尿 蛋白尿的原因 肾病综合症 肾病综合征 肾脏纤维化2007-12-22 19:52:04http://www.cns120.com/nephrotic/pathogen/1353.html肾脏是人体的重要器官，它作为机体的“保洁”器官，可因为各种致病因素的影响而受到损伤。2007年9月份，石家庄肾病医院的教学组抽样调查了于2006.8-2007.8在石家庄肾病医院就诊的7200名肾病患者，通过案例调查以及直接面谈的方式了解引发肾病的因素。在调查中不仅普查、分析患病因素的原因、比率，更多地发现了许肾病发病特点…… 人的一生或多或少都会被疾病所纠缠，要让病魔远离自己，充分认识易患的常见病，提早预防是关键。近年肾病在临床中发病率不断增高，与其它类疾病相比，明显表现出病因复杂、病程长、进展快、迁延难愈等特点，尤其是发展到肾功能不全尿毒症期，其威胁生命健康程度不亚于癌症。 肾脏是人体的重要器官，它作为机体的“保洁”器官，可因为各种致病因素的影响而受到损伤。2007年9月份，石家庄肾病医院的教学组抽样调查了于2006.8-2007.8在石家庄肾病医院就诊的7200名肾病患者，通过案例调查以及直接面谈的方式了解引发肾病的因素。在调查中不仅普查、分析患病因素的原因、比率，更多地发现了许肾病发病特点。[NextPage] 肾病的诱发因素或病因学说有很多。那么，引发肾脏疾病的原因究竟是什么呢?经过长期的研究，人们较为公认的诱发因素主要有以下几种： （1）感染因素：肾病患者在发病前多数有急性扁桃体炎、咽炎和上呼吸道感染的病史，多数患者每遇感染、发热后使病情加重。上次普查的7200人中，这部分人有2761人，约占总调查人数的39%。是人们最主要的因素，也是人们最公认的诱发因素。 （2）环境因素：如风寒潮湿、涉水淋雨、负重劳累过度等会造成人体自身的免疫功能和抗病能力的降低，在其他理化因素、有害物质的作用下造成肾细胞的损害等也会诱发肾病。 （3）精神因素：精神因素也是导致肾病发生和病情恶化的一个不可忽视的原因。 （4）免疫因素：这是人们在病理实验研究中最公认的原因，也是最直接造成肾小球或能损伤的病因。当病原体侵入人体后，体内的防御系统会产生抵抗这些病原体的抗体，然而在抗体抵抗病原体的过程中，一些免疫复合物沉积在肾小球滤过膜上会造成肾细胞的损伤、坏死，从而发病。 （5）微循环障碍：我们通过对肾病患者进行血液流变学研究，已证明肾病患者有全血粘度、血浆粘度和纤维蛋白含量增加、血小板聚集性明显增加等现象，而这些现象是导致肾细胞缺血或坏死的重要原因。 （6）内分泌因素：“神经-内分泌-免疫调节网络学说”，对人体内环境的平衡稳定起到重要作用。如果内环境反馈调节中的某一环节缺陷，可使肾细胞损伤和坏死，均可诱发或导致肾病加重。 （7）微量元素缺乏和营养不良：通过对“肾病”本质的研究和从微量元素方面进行探讨，肾病的发病均与锌、锰、铁、磷等微量元素代谢有密切的关系，另外与营养不良也有关。 （8）能量代谢和自由基、脂质代谢障碍：肾病患者的人体代谢能力及SOD活性下降，消除自由基的能力减弱，造成脂质过氧化物含量增高等，进一步加重病情。 （9）误诊误治或药物致病因素：对于肾病的发生发展，误诊、误治或药物致病是一个很重要的因素。乱用补药，不仅于病人无益，反而会加剧原来的病情；或是误用祛邪药，导致人体正气的虚损；或长期、大量应用抗生素及肾毒性药物，会导致肾细胞受到损害，还会加速肾病的发生发展。而错误的诊断和错误的治疗，更是让肾病患者“雪上加霜”。 经过对肾病病因学方面大量的研究己经为肾病治疗找到了可靠的科学依据。而消除病因，这本身就是防治肾病的一个有效途径。一个肾病患者，在患病后能够清楚了解发病的原因以及采用什么样的治疗方式才能有效治疗自己的疾病，对康复是很重要的。一个有造诣的医师，若能向患者清楚地阐述其患病原因及正确的治疗方法，那么患者对于疾病的恐惧感以及心中难言的痛苦都会相应减轻，而且可以使治疗更加有效，疾病就会相应减轻而有效治疗。 肾病最以复发和难愈为其特点，未能因消除诱发因素而终结，诸多诱因，只可算是肾病的导火索，引发更为复杂的发展过程！ 肾病 肾病的诱发因素 尿毒症 石家庄肾病医院2007-10-28 8:55:50http://www.cns120.com/nephrotic/pathogen/1378.html肾病综合症病人容易出现高凝状态的原因很多，包括血中促聚集的和促凝因子均增加，而抗聚集、抗凝和纤溶机制受损，以及静脉瘀血，高脂血症，低蛋 白血症，血液浓缩，血液黏滞度增加，激素和利尿剂的使用。肾病综合症高凝状态最直接的证据是血浆纤维蛋白原水平的增高。肾病综合症患者血浆纤维蛋白原的分解代谢速率正常，血浆纤维蛋白原水平的增高是其合…… 有少部分肾病综合症的病人在疾病的过程中会出现某一下肢肿胀痛的症状，检查发现深静脉血栓形成，这是造成肢体肿胀疼痛的原因。为什么会出现血栓形成呢？这与肾病综合症的高凝状态密切相关。肾病综合症为何出现高凝状态呢？　　肾病综合症病人容易出现高凝状态的原因很多，包括血中促聚集的和促凝因子均增加，而抗聚集、抗凝和纤溶机制受损，以及静脉瘀血，高脂血症，低蛋 白血症，血液浓缩，血液黏滞度增加，激素和利尿剂的使用。肾病综合症高凝状态最直接的证据是血浆纤维蛋白原水平的增高。肾病综合症患者血浆纤维蛋白原的分解代谢速率正常，血浆纤维蛋白原水平的增高是其合成增加所致。　　此外，纤维蛋白和纤维蛋白原降解产物也明显上升。血浆纤维蛋白原及代谢紊乱可以随着肾病综合症的恢复而消失。凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ也升高，可能与肝脏合成升高有关。血小板聚集性增强也是肾病综合症出现高凝状态原因之一，这可能与低蛋白血症、高脂血症以及血小板膜防止血小板聚集的涎酸糖蛋白含量减少有关。纤溶和抗凝系统异常有纤溶酶原水平下降（虽然纤溶酶原激活因子水平升高），a2—巨球蛋白升高，以及抗凝血酶Ⅲ下降（从尿中丢失）。抗纤维蛋白 溶酶、抗胰蛋白酶a1纤维蛋白溶酶原活化因子、内皮源性前列环素刺激因子同样减少。　　肾病综合症时蛋白C和蛋白S水平多正常或增高，但其活性降低，从而产生高凝状态。 肾病综合症 肾病综合症高凝 肾病综合症为何出现高凝2007-11-3 16:59:13http://www.cns120.com/nephrotic/pathogen/1477.html近年来随着社会压力的增大，尿毒症患者在不断增多，人们的生命受到严重威胁。在我国仅需要进行透析或肾移植的终末期尿毒症患者就有130多万人，透析就是人工肾，就是人们所说的洗肾，简单地说，就是将身体中的血液引到透析机中，将血液中有毒的代谢废物清除后再送…… 近年来随着社会压力的增大，尿毒症患者在不断增多，人们的生命受到严重威胁。在我国仅需要进行透析或肾移植的终末期尿毒症患者就有130多万人，透析就是人工肾，就是人们所说的洗肾，简单地说，就是将身体中的血液引到透析机中，将血液中有毒的代谢废物清除后再送回体内，让透析机替代肾脏的清除毒素的功能。肾移植除了高额的手术费用以外，肾源严重缺乏，移植后抗排异反应的药物也十分昂贵。因此，在我国只有近5万名患者能够接受肾移植或透析治疗，绝大多数的患者只能望而却步。　 令肾科医生非常困惑的是， 严重威胁人类生命健康的尿毒症并没有引起人们的足够重视，常有人说，就算尿毒症很可怕，但得尿毒症的人毕竟是少数，用不着大惊小怪。但如果了解了尿毒症的发病情况，你一定不再会这样想。那么尿毒症是怎么诱发的？尿毒症的诱发因素有哪些？经总结，尿毒症的诱发因素有七大点： 　1、高血压病人中的15%会直接转为尿毒症。我国1998年的统计，高血压病人占总人口的10%，也就是说，每10个人中就有1个高血压患者，其中有1.5个人会成为尿毒症患者。 　2、30%的糖尿病患者直接转归就是尿毒症糖尿病。近期的统计资料表明，在我国人群中，现有糖尿病患者4320万人，糖耐量降低者5064万人，二者之和为9384万。也就是说，仅因为糖尿病我国就有约1300万尿毒症患者和1500多万尿毒症高危人群。 　3、肾病是尿毒症的主要原因，所有慢性肾脏疾病的最终结局都将是尿毒症。这其中慢性肾炎是首要原因，在导致尿毒症的疾病中，慢性肾小球肾炎占55.7%。 　4、泌尿系感染或尿路感染引起。根据统计资料，我国尿感的发病率男性为0.23%，女性为2.37%。男女老少皆可发病，尤以育龄已婚妇女为常见，在我国，慢性肾盂肾炎是尿毒症的第二位因素，占21.2%。 　5、药物不同程度的毒副作用引起。研究表明，约25%的肾功能衰竭患者与药物的肾毒性相关。　 6、与年龄相关。我国老年人达到总人口的10%，到2025年，我国60岁以上的老年人将达到19.3%。在体检中发现，有17.3%的老年人罹患有不同类型的肾脏疾病；在住院病人中，患泌尿系统疾病的老年人占3.4%~6.3%，是老年住院病人的第八位死因。　 随着年龄的增长，肾脏的结构和功能都发生明显的退行性改变。在正常情况下，人类肾脏有强大的代偿功能，肾功能丧失50%时，还可以维持人体的正常生命活动，比如切除一个肾脏以后，人还可以健康生存。随着年龄的增长，人体的贮备功能逐渐减弱乃至丧失，在没有额外负担的情况下，肾功能能满足人体生命活动的需要，但是没有应付突发损伤和疾病的能力。所以,老年人一旦遇到意外情况，很容易导致肾功能的进一步损伤而发展为尿毒症。如感染、感冒、失血、缺水、肾毒性药物、其他疾病等，都可成为老年尿毒症的诱因。 　　 　7、艾滋病病毒感染引起的尿毒症呈上升趋势。此原因现已占到尿毒症诱因的1%。 　以上是与尿毒症相关的主要因素，但尿毒症的原因还不止这些，比较常见的原因还有系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、高尿酸血症、多发性骨髓瘤、结节性多动脉炎、韦格内氏肉芽肿、系统性硬化、亚急性细菌性心内膜炎、肝硬化等；其他原因还有如毒品、生物制品、重金属、蛇毒等。 　 预防尿毒症要有护肾概念，现在尿毒症患者的早期治疗不够积极，很多患者失去了最佳治疗时机。特别应提倡积极正规的中医治疗，增强其他脏腑对肾功能进行代偿的能力，可减轻肾脏负担，促进受损肾功能恢复，早期患者可使肾功能长期稳定在正常范围。 如果您有更多尿毒症的问题想了解，可以用固定电话直接播打免费咨询热线800-9111-788或直接在文尾给肾病专家留言，专家会给你及时回复。 尿毒症 尿毒症的诱发因素 尿毒症治疗 透析2007-12-9 16:00:05http://www.cns120.com/nephrotic/pathogen/1601.html肾病综合症病理类型有哪些呢？肾病综合症是一个疾病症候群，病理类型较复杂。随着医学诊断技术的提高，肾病综合症的病理类型越分越细，肾病综合症诊断越来越明确。肾病综合症病理类型通过肾穿刺病理检查而得出，不同的病人会有不同的表现类型，而各种类型的治疗方法有所不同，因此成人肾病综合症病人最好作穿刺检查以便指 肾病综合症病理类型有哪些呢？肾病综合症是一个疾病症候群，病理类型较复杂。随着医学诊断技术的提高，肾病综合症的病理类型越分越细，肾病综合症诊断越来越明确。肾病综合症病理类型通过肾穿刺病理检查而得出，不同的病人会有不同的表现类型，而各种类型的治疗方法有所不同，因此成人肾病综合症病人最好作穿刺检查以便指导治疗。 为了肾病综合症患者明确自己的病理类型，便于更好的治疗和了解预后，将肾病综合症病理类型概括如下： （1）肾病综合症病理类型之一——微小病变性肾病 肾病综合症病理类型之一微小病变性肾病的临床特点为：病理以肾小球上皮细胞足突融合为特点，起病隐匿，多见于儿童及青少年，占儿童肾病综合症的2/3，在成人中占原发性肾病综合症的20%，且多见于青年。临床表现为原发性肾病综合症I型，镜下血尿20-25%，绝对无肉眼血尿。 本病理类型的预后总的来说良好。10年存活率大于90%，死亡者大都为成人，尤其是老年病者，死亡的主要原因并非肾病综合症本身，而是心血管疾病和感染，而感染往往是不妥善地使用激素和细胞毒性药的副作用。此类病理类型很少发展到慢性肾衰，因而在治疗时，及时积极控制治疗，会有很好的治疗效果的。 （2）肾病综合症病理类型之二——系膜增生性肾小球肾炎 肾病综合症病理类型之二系膜增生性肾小球肾炎的临床特点为：好发于青少年，可无前驱感染，隐匿起病也可急性发作。多伴有血尿（以镜下血尿为主）及轻、中度高血压。 本病有50%的病人用激素治疗后，可获得完全缓解，其远期预后目前仍不清楚。对标准疗程无效的病人，其预后多数不好。本病合并有局灶性节段性硬化，可能会发展至慢性肾衰。[NextPage] （3）肾病综合症病理类型之三——局灶性节段性肾小球硬化 肾病综合症病理类型之三局灶性节段性肾小球硬化的临床特点为：一般35岁以后发病，起病隐匿，起病隐匿，约占成人肾病综合症的30%左右，病变进展缓慢，易发生肾静脉血栓，肉眼血尿罕见。 本病理类型的病人，对激素疗效好的病人，预后较好。但大部分病人使用激素和环磷酰胺治疗并不能获得完全缓解，如治疗无效的病人，有发展成肾功能衰竭的倾向。在本病确诊后，5年和10年没有发生肾衰者分别为70%和40%，然而，多久才会发生肾衰，有很大的个体差异性。因而，在治疗时还是及时的积极治疗，还是有望达到良好治疗效果的。 （4）肾病综合症病理类型之四——膜性肾病 肾病综合症病理类型之四膜性肾病的临床特点为：多在30岁以前发病，一般有前驱感染，起病急，几乎所有的患者都有镜下血尿，肾功能呈进行性减退，约1/3患者伴有高血压。 本病儿童预后好，10年肾衰发生率小于10%，大部分在诊断5年内蛋白尿会自发性完全缓解。成人自发性完全缓解平均大约是25%，通常是在起病后3年以上才会发生。本病病程缓慢，肾功能多长期地保持稳定，故本病发展至肾衰的速度，有很大的个体差异性。本病持续大量蛋白尿者（＞3.5克/日）几乎都会缓慢地出现进行性肾功能损害。象其它类型的肾病综合症一样，如蛋白尿能减少至＜1.0克/日，预示预后良好，能保持正常的肾功能。部分或完全缓解表明几乎能完全防止肾衰。在诊断后10年内，有30%-50%病者死于并发症或发展为尿毒症。存活者中大部分都是完全或部分缓解者。肾移植后再发者少见。 （5）肾病综合症病理类型之五——系膜增生性肾小球肾炎 肾病综合症病理类型之五系膜增生性肾小球肾炎的临床特点为：青少年多见，几乎所有患者都是隐匿发病。表现最多的是肾病综合症，其次是镜下血尿，肾功能进行性减退。 本病大多数病人预后差。病情常不断进展，约50%病人在10年内发展至终末期肾衰。一般成人预后差。肾移植后常再发，特别是Ⅱ型肾综。 综上，明确了肾病综合症病理类型后，就会根据不同的类型实施不同的治疗方案，这样才能很好的根据病理损伤程度进行治疗，才会取得有的放矢的治疗效果。 肾病综合症 肾病病理类型 肾病综合症预后2008-2-1 14:53:30http://www.cns120.com/nephrotic/nosogenesis/238.html中医学认为：肾病综合征的病因外为：风、寒、热、湿、暑、或疮毒等毒素侵袭；内为：正气亏虚，肺、脾、肾等功能失调。肺、脾、肾三脏在水液代谢和水肿发病中具有……中医学认为： 肾病综合征的病因外为：风、寒、热、湿、暑、或疮毒等毒素侵袭；内为：正气亏虚，肺、脾、肾等功能失调。肺、脾、肾三脏在水液代谢和水肿发病中具有重要作用。外邪袭肺，肺失宣降，水道不通，则泛溢肌肤；涉水冒雨、饮食劳倦，损伤脾气，脾失健运，使水湿内聚；肾元亏虚，气化失司，水、湿、毒气停聚等均可发为水肿。临床要结合内外、虚实、阴阳、脏腑等进行排毒辨治。西医学认为： 1、 原发性肾病综合征 ： 一种是原因不明的特发性肾病综合征； 一种由原发性肾小球疾病所引起，以急、慢性肾炎为多见。 2、继发于其他疾病： 继发于系统性红斑狼疮、糖尿病、多发性骨髓瘤、何杰金病及感染性疾病等。 3、肾淤血引起的肾病综合征： 由严重的右心衰竭、缩窄性心包炎、肾静脉血栓形成等引起。 4、先天性肾病综合征：与遗传有关。 5、其他： 花粉过敏、蜂蜇、毒蛇咬伤及汞、铋、金等肾毒物质的影响 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 中西医结合 病因病理 肾病综合征的病因病机2007-2-11 11:02:49http://www.cns120.com/nephrotic/nosogenesis/246.html肾性水肿可以分为肾炎性水肿和肾病性水肿两种类型，它们的发病机理各异，现分述如下……肾性水肿有如下临床特点： (1)水肿首先发生在身体内组织松弛部位，如眼睑或颜面等；继之发展至足踝、下肢，甚至全身。 (2)晨起肿甚，发展迅速。 (3) 水肿性质为软而易移动。 (4)常伴有其他肾病的临床毒现，如高血压、蛋白尿、血尿、及管型尿等。肾性水肿的分类及病理机制 肾性水肿可以分为肾炎性水肿和肾病性水肿两种类型，它们的发病机理各异，现分述如下： (1)肾炎性水肿：①肾小球滤过率降低：因肾脏急性炎症或炎症急性期均可使肾小球毛细血管腔狭窄或闭塞，有苎滤过面积减少，而致肾小球滤过率降低，肾脏排水排钠功能降低而引起水肿。②球一管功能失衡：肾小球发生急性炎症时，肾小球滤过率明显降低，而肾小管重吸收功能良好，球一管功能失衡，水、钠在肾小管重吸收相对增多而致水肿。③毛细血管流体静压相应增高：肾脏发生炎症时，排水、排钠能力减退，血容量增多，毛细血管内压相应增高，使毛细血管内液过多地移向组织间隙而致水肿。④急性肾炎时，部分患者由于血容量增加和高血压等原因可导致充血性心力衰竭，加重水、钠潴留而引起水肿。肾炎性水肿主要见于急性肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎及血浆胶体渗透压正常的其他肾小球疾病，临床上多伴有少尿、血尿、高血压等症状，有些患者可出现肌酐清除率降低。 (2)肾病性水肿：①血浆胶体渗透压降低：原发性肾小球肾病、慢性肾炎肾病型及其他各种原因引起的肾病综合征，由于大量蛋白从尿中丢失引起低蛋白血症，致血浆胶体渗透压降低，毛细血管内体液滤过增加，从组织间回收的体液显著减少，形成皮下水肿。②有效血容量减少：血浆的外渗使有效血容量减少，由此在体内发生以下的变化：通过容量感受器使抗利尿激素(ADH)增加，肾小管重吸收水分亦增多；通过兴奋肾素一血管紧张素一醛固酮系统，产生继发性醛固酮增多症，使肾小管对钠重吸收增加，抑制利尿因子的产生，肾脏排钠减少，使水分潴留体内甚至可伴有胸水、腹水、头顶及会阴部水肿等症状。肾病性水肿的出现及其严重程度与低蛋白血症的程度呈正相关。临床上，患者水肿常逐渐而起最初多在足踝部出现凹陷性水肿，早晨起床后，可见眼睑及颜面水肿，随着病情的发展，水肿可迅速延及全身，甚至出现胸腔、腹腔、头顶、阴囊、心包腔的大量积液。 技术2007-2-11 11:33:10http://www.cns120.com/nephrotic/nosogenesis/264.html正常成人每天尿蛋白质排泄量不超过150mg。大量蛋白尿的产生是由于肾小球滤过膜异常所致。正常肾小球滤过膜对血浆蛋白有选择性滤过作用，能有效阻止绝大部分血浆蛋白从肾小球滤过，只有极小量的血浆蛋白进入肾小球滤液。影响蛋白滤过的因素可能有…… 正常成人每天尿蛋白质排泄量不超过150mg。大量蛋白尿的产生是由于肾小球滤过膜异常所致。正常肾小球滤过膜对血浆蛋白有选择性滤过作用，能有效阻止绝大部分血浆蛋白从肾小球滤过，只有极小量的血浆蛋白进入肾小球滤液。影响蛋白滤过的因素可能有： 　１．蛋白质分子大小 肾小球毛细血管对某一物质的清除与该物质的有效分子半径成反比，蛋白质分子量越大，滤过越少或完全不能滤过。一般情况下，分子量在6万～7万道尔顿的血浆蛋白质（如白蛋白）滤过较少，分子量大于20万道尔顿（如α1脂蛋白等）不能滤过，而分子量较小（小于4万）的血浆蛋白，如溶菌酶、β2-mg和免疫球蛋白的轻链等，则可自由滤过。这种滤过作用因蛋白质分子量不同而异的屏障作用，称为分子选择屏障（机械屏障）。这种屏障作用是由肾小球滤过膜的超微结构决定的。肾小球滤过膜由内皮、肾小球基底膜（GBM）和上皮层组成。内皮细胞间的间隙为40～100ｎm，血浆中全部可溶性物质（包括可溶性免疫复合物）均可通过；GBM由内疏松层、致密层和外疏松层组成，GBM上有滤过，孔半径为3.5～4.2nm，形成一层粗滤器，可允许部分白蛋白（分子半径3.7nm）和转铁蛋白通过。上皮层：上皮细胞的足突之间有裂隙，其上有隔膜，上面有小孔，孔径为4×14nm，形成一层细滤器，使比白蛋白较大的分子不能滤过。 　 ２．蛋白质带电荷情况 肾小球基底膜的内层、外层，肾小球血管袢的内皮、上皮细胞表面及系膜基质含有丰富的氨基多糖成分（硫酸肝素）和涎酸，两者均使肾小球滤过膜带阴电荷，构成了静电屏障。通过同性电荷相斥的原理，带阴电荷蛋白质清除率最低，而带阳电荷者清除率最高。研究证明肾小球疾病时，肾小球基膜涎酸成分明显减少，使带阴电荷的白蛋白滤过出现蛋白尿。肾小球阴电荷场除有静电屏障外，还有维持细胞形态和毛细血管结构的功能。因此，临床上单纯静电屏障作用丧失者少见，多伴有组织结构功能异常。 ３．蛋白质的形态和可变性 由于上述肾小球机械屏障作用，使排列疏松呈线状形态的分子较排列紧密呈球形的分子更容易通过肾小球滤过膜。 ４．血液动力学改变 肾小球滤过膜的通透性与肾小球内压和肾血流量有密切关系。入球小动脉血浆流量下降和膜两侧静水压代偿性增高，是肾小球损害时普遍的血流动力学调节机制。此时单个肾小球滤过分数增高，出球端的蛋白浓度高于正常，使血浆蛋白经肾小球毛细血管壁的弥散增加。肾内血管紧张素Ⅱ增加使出球小动脉收缩，肾小球内毛细血管压力增加，亦可增加蛋白漏出。 ５．电荷屏障异常（如微小病变）主要导致白蛋白漏出，表现为选择性蛋白尿，在光镜下肾小球结构无异常，但用特殊染色技术，可发现肾小球毛细血管壁的阴离子明显减少。白蛋白清除分数增加，可反应电荷屏障缺陷的程度。机械屏障异常，如膜性肾炎，膜增生性肾炎或伴有GBM生化、结构改变的肾小球疾病，如糖尿病、遗传性肾炎等均可有明显的结构改变，使所有的血浆蛋白滤过增加，即表现为非选择性蛋白尿。 肾病综合征（肾病综合症）肾病综合征的治疗 肾病综合征的发病机制2007-2-11 13:39:28http://www.cns120.com/nephrotic/nosogenesis/265.html低白蛋白血症见于大部分肾病综合征患者，即血清白蛋白水平在30g/L以下。其主要原因是尿中丢失白蛋白，但二者并不完全平行，因为血浆白蛋白值是白蛋白合成与分解代谢平衡的结果。主要受以下几种因素影响：①肝脏合成白蛋白增加。在低蛋白血症和白蛋白池体积减少时，白蛋白分解率的绝对值是正常的，甚至下降…… 低白蛋白血症见于大部分肾病综合征患者，即血清白蛋白水平在30g/L以下。其主要原因是尿中丢失白蛋白，但二者并不完全平行，因为血浆白蛋白值是白蛋白合成与分解代谢平衡的结果。主要受以下几种因素影响：①肝脏合成白蛋白增加。在低蛋白血症和白蛋白池体积减少时，白蛋白分解率的绝对值是正常的，甚至下降。肝脏代偿性合成白蛋白量增加，如果饮食中能给予足够的蛋白质及热卡，患者肝脏每日可合成白蛋白达20g以上。体质健壮和摄入高蛋白饮食的患者可不出现低蛋白血症。有人认为，血浆胶体渗透压在调节肝脏合成白蛋白方面可能有重要的作用。②肾小管分解白蛋白能力增加。正常人肝脏合成的白蛋白10％在肾小管内代谢。在肾病综合征时，由于近端小管摄取和分解滤过蛋白明显增加，肾内代谢可增加至16％～30％。③严重水肿，胃肠道吸收能力下降，肾病综合征患者常呈负氮平衡状态。年龄、病程、慢性肝病、营养不良均可影响血浆白蛋白水平。肾病综合征患者摄入高蛋白饮食会导致尿蛋白增加，而血浆白蛋白没有增加或虽有增加但甚少，而在严重营养不良者，如果同时服用血管紧张素转换酶抑制剂（减轻肾小球高滤过），则高蛋白饮食可使血浆白蛋白浓度增加。如果限制蛋白摄入，则尿蛋白会减少，而且血浆白蛋白水平多无改变或虽有则甚微。因此对肾病综合征病人的饮食蛋白摄入量的控制便有了新概念。 　　由于低白蛋白血症，药物与白蛋白的结合会有所减少，因而血中游离的药物水平升高，即使常规剂量也可产生毒性反应。低蛋白血症时，花生四烯酸和血浆蛋白结合减少，从而促使血小板聚集和血栓素（TXA2）增加，后者可加重蛋白尿和肾损害。 肾病综合征（肾病综合症） 肾病综合征的治疗 肾病综合征的特征2007-2-11 13:44:29http://www.cns120.com/nephrotic/nosogenesis/266.html水肿的出现及其严重程度与低蛋白血症的程度呈正相关。然而例外的情况并不少见。机体自身具有抗水肿形成能力，其调节机理为：①当血浆白蛋白浓度下降，血浆胶体渗透压下降的同时，组织液从淋巴回流大大增加，从而带走组织液内的蛋白质，使组织液的胶体渗透压同时下降，两者的梯度差值仍保持正常范围…… 水肿的出现及其严重程度与低蛋白血症的程度呈正相关。然而例外的情况并不少见。机体自身具有抗水肿形成能力，其调节机理为：①当血浆白蛋白浓度下降，血浆胶体渗透压下降的同时，组织液从淋巴回流大大增加，从而带走组织液内的蛋白质，使组织液的胶体渗透压同时下降，两者的梯度差值仍保持正常范围。②组织液水分增加，则其静水压上升，可使毛细血管前的小血管收缩，从而使血流灌注下降，减少了毛细血管床的面积，使毛细血管内静水压下降，从而抑制体液从血管内向组织间逸出。③水分逸出血管外，使组织液蛋白浓度下降，而血浆内蛋白浓度上升。鉴于淋巴管引流组织液蛋白质的能力有限，上述体液分布自身平衡能力有一定的限度，当血浆胶体渗透压进一步下降时，组织液的胶体渗透压无法调节至相应的水平，两者间的梯度差值不能维持正常水平，才产生水肿。 　　大多数肾病综合征水肿患者血容量正常，甚至增多，并不一定都减少，血浆肾素正常或处于低水平，提示肾病综合征的钠潴留，是由于肾脏调节钠平衡的障碍，而与低血容量激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统无关。肾病综合征水肿的发生不能仅以一个机理来解释。血容量的变化，仅在某些病人身上可能是造成水钠潴留，加重水肿的因素，但不能解释所有水肿的发生，其真正的形成机制，目前尚未清楚，很可能是与肾内某些调节机制的障碍有关。 肾病综合征（肾病综合症） 肾病综合征的治疗 肾病综合征的特征 水肿2007-2-11 13:45:54http://www.cns120.com/nephrotic/nosogenesis/267.html肾病综合征时脂质代谢异常的发生机理：①肝脏合成Ch、TG及脂蛋白增加。②脂质调节酶活性改变及LDL受体活性或数目改变导致脂质的清除障碍。③尿中丢失HDL增加。在肾病综合征时HDL的ApoA-Ⅰ可以有50％～100％从尿中丢失，而且患者血浆HDL3增加而HDL2减少，说明…… 肾病综合征时脂代谢异常的特点为血浆中几乎各种脂蛋白成分均增加，血浆总胆固醇（Ch）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-Ch）明显升高，甘油三酯（TG）和极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-Ch）升高。高密度脂蛋白胆固（HDL-Ch）浓度可以升高，正常或降低；HDL亚型的分布异常，即HDL3增加而HDL2减少，表明HDL3的成熟障碍。在疾病过程中各脂质成分的增加出现在不同的时间，一般以Ch升高出现最早，其次才为磷脂及TG。除数量改变外，脂质的质量也发生改变，各种脂蛋白中胆固醇／磷脂及胆固醇／甘油三酯的比例均升高。载脂蛋白也常有异常，如ApoB明显升高，ApoC和ApoＥ轻度升高。脂质异常的持续时间及严重程度与病程及复发频率明显相关，长期的高脂血症可在肾病综合征进入恢复期后持续存在。 肾病综合征时脂质代谢异常的发生机理：①肝脏合成Ch、TG及脂蛋白增加。②脂质调节酶活性改变及LDL受体活性或数目改变导致脂质的清除障碍。③尿中丢失HDL增加。在肾病综合征时HDL的ApoA-Ⅰ可以有50％～100％从尿中丢失，而且患者血浆HDL3增加而HDL2减少，说明HDL3在转变为较大HDL2颗粒之前即在尿中丢失。 肾病综合征患者的高脂血症对心血管疾病发生率的影响，主要取决于高脂血症出现时间的长短、LDL／HDL的比例、高血压史及吸烟等因素的影响。长期的高脂血症，尤其是LDL上升而HDL下降，可加速冠状动脉粥样硬化的发生，增加患者发生急性心肌梗塞的危险性。近年来，高脂血症对肾脏的影响已引起了不少学者的重视。脂质引起肾小球硬化的作用已在内源性高脂血症等的研究中得到证实。脂代谢紊乱所致肾小球损伤的发生机理及影响因素较为复杂，可能与下述因素有关：肾小球内脂蛋白沉积、肾小管间质脂蛋白沉积、LDL氧化、单核细胞浸润、脂蛋白导致的细胞毒性致内皮细胞损伤、脂类介质的作用和脂质增加基质合成。 肾病综合征（肾病综合症） 肾病综合征的治疗 肾病综合征的特征 高脂血症2007-2-11 13:47:05http://www.cns120.com/nephrotic/nosogenesis/268.html肾病综合征时多种血浆蛋白浓度可发生变化。如血清蛋白电泳中α2和β球蛋白升高，而α1球蛋白可正常或降低，IgG水平可显著下降，而IgA、IgM和IgＥ水平多正常或升高，但免疫球蛋白的变化同原发病有关。补体激活旁路Ｂ因子的缺乏可损害机体对细菌的调理作用，为肾病综合征病人易感染的原因之一…… 肾病综合征时多种血浆蛋白浓度可发生变化。如血清蛋白电泳中α2和β球蛋白升高，而α1球蛋白可正常或降低，IgG水平可显著下降，而IgA、IgM和IgＥ水平多正常或升高，但免疫球蛋白的变化同原发病有关。补体激活旁路Ｂ因子的缺乏可损害机体对细菌的调理作用，为肾病综合征病人易感染的原因之一。纤维蛋白原、凝血因子Ｖ、Ⅶ、Ⅹ可升高；血小板也可轻度升高；抗凝血酶Ⅲ可从尿中丢失而导致严重减少；C蛋白和S蛋白浓度多正常或升高，但其活性降低；血小板凝集力增加和β-血栓球蛋白的升高，可能是潜隐的自发性血栓形成的一个征象。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 肾病综合征的发病机制2007-2-11 13:48:20http://www.cns120.com/nephrotic/nosogenesis/269.html肾性水肿的机理是因肾脏排除水钠的主器官，当肾脏患病时排除水钠减少，乃至水钠、潴留引起水肿，称肾性水肿。引起肾性水肿的原因…… 引起全身性水肿的原因有很多种如心性水肿、肝性水肿、内分泌性水肿、低蛋白性水肿、肾性水肿、特发性水肿等。　 肾性水肿的机理是因肾脏排除水钠的主器官，当肾脏患病时排除水钠减少，乃至水钠、潴留引起水肿，称肾性水肿。引起肾性水肿的原因：　 （一）肾小球滤过率降低导致水钠潴留； 　 （二）全身毛细血管通透性改变，使液体进入组织隙；　 （三）血浆白蛋白减少、血浆胶体渗透压降低；　 （四）有效血容量减少，继发性醛酮增多。　　临床依据发病机理不同将肾性水肿分两大类：　　A .肾炎性水肿 主要见于急性肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎及其它小球疾病。水肿主要由于:①. 肾小球滤过率降低，肾排除水钠减少发生水肿；②.球管失衡，小球发生急性炎症时小球滤过率显著减少，小管重吸仍良好使球管间失去平衡，钠水在小管重吸收增多即水肿；③.毛细血管晶体压增高，使毛细血管内液体过多的移向组织间隙而发生水肿；④.急性肾炎时部分血容量增多，血压增高等原因发生急性心衰加重水钠潴留。　　B.肾病性水肿 通常发生在原发性小球疾病及其它各种原因所致肾病综合征，水肿发生机理①.血浆胶体渗透压降低，因肾病时大量蛋白尿引起低蛋白血症致使胶渗压下降，毛细血管内液体增多，从组织间回收液体明显减少，最终形成水肿；②.有效血容量减少，剌激毛细血管容量感受器激活肾素——血管紧张素——醛固酮系统。抗利尿激素分别增多，利钠激素分泌减少，小管重吸收增多，进一步加重水钠潴留导致水肿。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 肾性水肿 水肿 病因病理2007-2-11 13:49:55http://www.cns120.com/nephrotic/nosogenesis/503.html高血糖是DN发生发展的关键因素；而高血压和其他代谢紊乱如高脂血症等，则是重要的加重因素…… 糖尿病肾病(diabetic nephropathy，DN)是糖尿病最严重的并发症之一，也是重要的死亡原因。1型和2型糖尿病的肾脏受累率分别为30％和20％。由于2型糖尿病发病年龄较大，部分患者在肾脏受累以前即死于其它原因，故不能认为2型糖尿病的肾脏累及率低于l型糖尿病。在欧美国家和日本，DN占慢性肾衰竭病因的30％~50％，是单个疾病中最重要的致病因素；我国上海地区统计结果约占10％，但随着糖尿病发病率不断升高，DN越来越成为我国慢性肾衰竭的一个重要病因。DN早期表现为肾小球内高血压、高灌注、高滤过，进而出现肾小球毛细血管袢基底膜增厚和系膜基质增多，最后肾小球硬化；临床上早期表现为肾小球滤过率升高，随后出现微量白蛋白尿，一旦出现明显蛋白尿，病情将不断进展，直至发展为肾衰竭。在糖尿病早期，严格控制血糖、纠正肾小球内高血压可延缓或阻止DN的发生和进展。DN所致慢性肾衰竭的预后明显较其他病因所致差。 【发病机制】高血糖是DN发生发展的关键因素；而高血压和其他代谢紊乱如高脂血症等，则是重要的加重因素。 一、高血糖及相关的糖代谢紊乱 (一)高血糖的直接作用 高浓度葡萄糖直接作用于血管内皮细胞，使细胞形态改变，基底膜增厚和血管收缩；作用于肾小球系膜细胞，引起细胞外基质合成增多、对血管活性物质(如血管紧张素Ⅱ等)缩血管作用的反应性下降。上述作用部分是由蛋白激酶C介导的。 (二)晚期糖基化终末产物 高血糖持续存在时，葡萄糖可与氨基酸及蛋白质发生非酶糖基化反应，生成不可逆的晚期糖基化终末产物(advanced glycosylation end-products, AGEs)。DN患者血清和肾组织中AGEs含量增高。基底膜中胶原生成AGEs后不易被降解，使基底膜增厚；基底膜与主要阴离子成分硫酸乙酰肝素的亲和力下降，引起基底膜负电荷减少，滤过膜电荷屏障异常。血管内皮细胞、肾小球系膜细胞、肾小管上皮细胞、单核-巨噬细胞等均有AGEs受体，AGEs与相应细胞的受体结合后，可促进细胞分泌细胞因子，包括血管紧张素Ⅱ、一氧化氮、生长因子尤其是转化生长因子TGFβ1、趋化因子、活性氧等。这些物质在肾小球基底膜增厚、系膜基质积聚和血流动力学异常的发生中起重要作用。 (三)山梨醇的作用 高血糖时肾脏、晶体和视网膜等组织对葡萄糖的摄取不依赖胰岛素，使组织内葡萄糖含量不断升高，过高的葡萄糖在醛糖还原酶作用下生成山梨醇，后者很少被代谢，从而引起细胞内高渗，Na+-K+ ATP酶活性下降，导致细胞功能障碍。 二、血流动力学改变 糖尿病一经起病，即出现肾小球内“三高现象”，即肾小球内高血压、高灌注、高滤过，这主要是由于肾小球人球小动脉扩张所致。其机制尚不完全清楚，至少部分与高血糖有关，血管紧张素Ⅱ、心房肽、一氧化氮、前列腺素、胰高糖素等也可能参与作用。在糖尿病大鼠实验中发现，理想控制血糖可以纠正糖尿病早期的肾小球内高血压和高滤过。糖尿病尤其是2型糖尿病常合并存在高血压，在DN发病中起重要作用。 DN时蛋白尿主要为肾小球性，与基底膜负电荷丢失和结构改变、肾小球高血压及血管紧张素II等的作用有关，早期主要为滤过膜负电荷屏障异常引起白蛋白滤过增多，表现为微量白蛋白尿和高度选择性蛋白尿，随病情发展，滤过膜结构发生明显改变，出现非选择性蛋白尿。 三、遗传和环境因素 DN的发病有遗传因素参与，有家族聚集性，双胞胎中一位患DN则另一位患DN的危险性显著升高。有研究提示DN的发生可能与血管紧张素转换酶(ACE)的基因多态性有关，双缺失基因型者易患DN。 环境或后天因素包括肥胖、高血压、高脂血症、吸烟、男性等，也在疾病的发生和发展过程中起重要作用。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 病因病理 发病机制 继发性肾病综合征 糖尿病肾病的发病机制2007-3-22 8:52:52http://www.cns120.com/nephrotic/nosogenesis/504.html急进性肾炎根据免疫病理可分为3型，其病因和发病机制各不相同：（1）I型又称抗肾小球基底膜型肾小球肾炎，由于抗肾小球基底膜抗体与肾小球基底膜(GBM)抗原相结合激活补体而致病…… 急进性肾小球肾炎是以急性肾炎综合征(肾病综合征)、肾功能急剧恶化、多早期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征，病理类型为新月体性肾小球肾炎的一组疾病。 本病是由多种原因所致的一组疾病，包括：（1）原发性急进性肾小球肾炎；（2）继发于全身性疾病（如系统性红斑狼疮肾炎）的急进性肾小球肾炎；（3）由原发性肾小球病（如系膜毛细血管性肾小球肾炎）的基础上形成广泛新月体，即其他病理类型转化而来的新月体性肾小球肾炎。我们要讨论的是原发性急进性肾小球肾炎（以下间称急进性肾炎）。 急进性肾炎根据免疫病理可分为3型，其病因和发病机制各不相同：（1）I型又称抗肾小球基底膜型肾小球肾炎，由于抗肾小球基底膜抗体与肾小球基底膜(GBM)抗原相结合激活补体而致病。（2）II型又称免疫复合物型，因肾小球内循环免疫复合物的沉积或原位免疫复合物形成，激活补体而致病。（3）III型为非免疫复合物型，以往认为发病机制与细胞免疫相关。现已证实50%-80%该型患者为肾微血管炎（原发性小血管炎肾损害），肾可为首发，甚至唯一受累器官或其他系统损害并存。原发性小血管炎患者血清抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）常呈阳性。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 病因病理 发病机制 急进性肾小球肾炎2007-3-22 8:57:28http://www.cns120.com/nephrotic/nosogenesis/1192.html肾病的发生、发展是一个比较复杂的过程，以下图片可帮助网友或患者朋友们学习和认识肾病，学会撑握病情，了解自己的身体状况，学会保护好自己的肾脏。图片可另存至电脑上，以大图形式详细阅览。如有疑问，请与石家庄肾病医院联系。联系方式：800-9111-788…… 肾病的发生、发展是一个比较复杂的过程，以下图片可帮助网友或患者朋友们学习和认识肾病，学会掌握病情，了解自己的身体状况，学会保护好自己的肾脏。图片可另存至电脑上，以大图形式详细阅览。如有疑问，请与石家庄肾病医院联系。联系方式：800-9111-788。肾病发病病理图示一：肾病发病病理图示二：肾病发病病理图示三：肾病发病病理图示四：肾病发病病理图示五： 肾病 肾病发病机理 肾脏 石家庄肾病医院2007-9-3 15:24:54http://www.cns120.com/Html/nephrotic/resolution/nosogenesis/122720070211133928.html正常成人每天尿蛋白质排泄量不超过150mg。大量蛋白尿的产生是由于肾小球滤过膜异常所致。正常肾小球滤过膜对血浆蛋白有选择性滤过作用，能有效阻止绝大部分血浆蛋白从肾小球滤过，只有极小量的血浆蛋白进入肾小球滤液。影响蛋白滤过的因素可能有…… 正常成人每天尿蛋白质排泄量不超过150mg。大量蛋白尿的产生是由于肾小球滤过膜异常所致。正常肾小球滤过膜对血浆蛋白有选择性滤过作用，能有效阻止绝大部分血浆蛋白从肾小球滤过，只有极小量的血浆蛋白进入肾小球滤液。影响蛋白滤过的因素可能有： 　１．蛋白质分子大小 肾小球毛细血管对某一物质的清除与该物质的有效分子半径成反比，蛋白质分子量越大，滤过越少或完全不能滤过。一般情况下，分子量在6万～7万道尔顿的血浆蛋白质（如白蛋白）滤过较少，分子量大于20万道尔顿（如α1脂蛋白等）不能滤过，而分子量较小（小于4万）的血浆蛋白，如溶菌酶、β2-mg和免疫球蛋白的轻链等，则可自由滤过。这种滤过作用因蛋白质分子量不同而异的屏障作用，称为分子选择屏障（机械屏障）。这种屏障作用是由肾小球滤过膜的超微结构决定的。肾小球滤过膜由内皮、肾小球基底膜（GBM）和上皮层组成。内皮细胞间的间隙为40～100ｎm，血浆中全部可溶性物质（包括可溶性免疫复合物）均可通过；GBM由内疏松层、致密层和外疏松层组成，GBM上有滤过，孔半径为3.5～4.2nm，形成一层粗滤器，可允许部分白蛋白（分子半径3.7nm）和转铁蛋白通过。上皮层：上皮细胞的足突之间有裂隙，其上有隔膜，上面有小孔，孔径为4×14nm，形成一层细滤器，使比白蛋白较大的分子不能滤过。 　 ２．蛋白质带电荷情况 肾小球基底膜的内层、外层，肾小球血管袢的内皮、上皮细胞表面及系膜基质含有丰富的氨基多糖成分（硫酸肝素）和涎酸，两者均使肾小球滤过膜带阴电荷，构成了静电屏障。通过同性电荷相斥的原理，带阴电荷蛋白质清除率最低，而带阳电荷者清除率最高。研究证明肾小球疾病时，肾小球基膜涎酸成分明显减少，使带阴电荷的白蛋白滤过出现蛋白尿。肾小球阴电荷场除有静电屏障外，还有维持细胞形态和毛细血管结构的功能。因此，临床上单纯静电屏障作用丧失者少见，多伴有组织结构功能异常。 ３．蛋白质的形态和可变性 由于上述肾小球机械屏障作用，使排列疏松呈线状形态的分子较排列紧密呈球形的分子更容易通过肾小球滤过膜。 ４．血液动力学改变 肾小球滤过膜的通透性与肾小球内压和肾血流量有密切关系。入球小动脉血浆流量下降和膜两侧静水压代偿性增高，是肾小球损害时普遍的血流动力学调节机制。此时单个肾小球滤过分数增高，出球端的蛋白浓度高于正常，使血浆蛋白经肾小球毛细血管壁的弥散增加。肾内血管紧张素Ⅱ增加使出球小动脉收缩，肾小球内毛细血管压力增加，亦可增加蛋白漏出。 ５．电荷屏障异常（如微小病变）主要导致白蛋白漏出，表现为选择性蛋白尿，在光镜下肾小球结构无异常，但用特殊染色技术，可发现肾小球毛细血管壁的阴离子明显减少。白蛋白清除分数增加，可反应电荷屏障缺陷的程度。机械屏障异常，如膜性肾炎，膜增生性肾炎或伴有GBM生化、结构改变的肾小球疾病，如糖尿病、遗传性肾炎等均可有明显的结构改变，使所有的血浆蛋白滤过增加，即表现为非选择性蛋白尿。 肾病综合征（肾病综合症） 肾病综合征的治疗 肾病综合征的发病机制2007-2-11 13:39:28http://www.cns120.com/Html/nephrotic/resolution/nosogenesis/122820070211133928.html正常成人每天尿蛋白质排泄量不超过150mg。大量蛋白尿的产生是由于肾小球滤过膜异常所致。正常肾小球滤过膜对血浆蛋白有选择性滤过作用，能有效阻止绝大部分血浆蛋白从肾小球滤过，只有极小量的血浆蛋白进入肾小球滤液。影响蛋白滤过的因素可能有…… 正常成人每天尿蛋白质排泄量不超过150mg。大量蛋白尿的产生是由于肾小球滤过膜异常所致。正常肾小球滤过膜对血浆蛋白有选择性滤过作用，能有效阻止绝大部分血浆蛋白从肾小球滤过，只有极小量的血浆蛋白进入肾小球滤液。影响蛋白滤过的因素可能有： 　１．蛋白质分子大小 肾小球毛细血管对某一物质的清除与该物质的有效分子半径成反比，蛋白质分子量越大，滤过越少或完全不能滤过。一般情况下，分子量在6万～7万道尔顿的血浆蛋白质（如白蛋白）滤过较少，分子量大于20万道尔顿（如α1脂蛋白等）不能滤过，而分子量较小（小于4万）的血浆蛋白，如溶菌酶、β2-mg和免疫球蛋白的轻链等，则可自由滤过。这种滤过作用因蛋白质分子量不同而异的屏障作用，称为分子选择屏障（机械屏障）。这种屏障作用是由肾小球滤过膜的超微结构决定的。肾小球滤过膜由内皮、肾小球基底膜（GBM）和上皮层组成。内皮细胞间的间隙为40～100ｎm，血浆中全部可溶性物质（包括可溶性免疫复合物）均可通过；GBM由内疏松层、致密层和外疏松层组成，GBM上有滤过，孔半径为3.5～4.2nm，形成一层粗滤器，可允许部分白蛋白（分子半径3.7nm）和转铁蛋白通过。上皮层：上皮细胞的足突之间有裂隙，其上有隔膜，上面有小孔，孔径为4×14nm，形成一层细滤器，使比白蛋白较大的分子不能滤过。 　 ２．蛋白质带电荷情况 肾小球基底膜的内层、外层，肾小球血管袢的内皮、上皮细胞表面及系膜基质含有丰富的氨基多糖成分（硫酸肝素）和涎酸，两者均使肾小球滤过膜带阴电荷，构成了静电屏障。通过同性电荷相斥的原理，带阴电荷蛋白质清除率最低，而带阳电荷者清除率最高。研究证明肾小球疾病时，肾小球基膜涎酸成分明显减少，使带阴电荷的白蛋白滤过出现蛋白尿。肾小球阴电荷场除有静电屏障外，还有维持细胞形态和毛细血管结构的功能。因此，临床上单纯静电屏障作用丧失者少见，多伴有组织结构功能异常。 ３．蛋白质的形态和可变性 由于上述肾小球机械屏障作用，使排列疏松呈线状形态的分子较排列紧密呈球形的分子更容易通过肾小球滤过膜。 ４．血液动力学改变 肾小球滤过膜的通透性与肾小球内压和肾血流量有密切关系。入球小动脉血浆流量下降和膜两侧静水压代偿性增高，是肾小球损害时普遍的血流动力学调节机制。此时单个肾小球滤过分数增高，出球端的蛋白浓度高于正常，使血浆蛋白经肾小球毛细血管壁的弥散增加。肾内血管紧张素Ⅱ增加使出球小动脉收缩，肾小球内毛细血管压力增加，亦可增加蛋白漏出。 ５．电荷屏障异常（如微小病变）主要导致白蛋白漏出，表现为选择性蛋白尿，在光镜下肾小球结构无异常，但用特殊染色技术，可发现肾小球毛细血管壁的阴离子明显减少。白蛋白清除分数增加，可反应电荷屏障缺陷的程度。机械屏障异常，如膜性肾炎，膜增生性肾炎或伴有GBM生化、结构改变的肾小球疾病，如糖尿病、遗传性肾炎等均可有明显的结构改变，使所有的血浆蛋白滤过增加，即表现为非选择性蛋白尿。 肾病综合征（肾病综合症） 肾病综合征的治疗 肾病综合征的发病机制2007-2-11 13:39:28http://www.cns120.com/nephrotic/clinical/276.html其症状主要为浮肿，它的特点是水肿首先出现于皮外组织比较疏松的部位，如眼睑、颜面等处，然后出现于下肢（常从踝部开始），严重的可发展至全身，乃至出现腹水、胸水甚至心包积液。此外，患者还常感疲倦乏力、肢节酸重、食欲不振，甚至胸闷气喘、腹大腹胀等……（一）症状 其症状主要为浮肿，它的特点是水肿首先出现于皮外组织比较疏松的部位，如眼睑、颜面等处，然后出现于下肢（常从踝部开始），严重的可发展至全身，乃至出现腹水、胸水甚至心包积液。此外，患者还常感疲倦乏力、肢节酸重、食欲不振，甚至胸闷气喘、腹大腹胀等。（二）体征 眼睑、颜面及双下肢不同程度的水肿，严重者可有胸水、腹水。肾区叩击痛。 技术2007-2-11 14:07:40http://www.cns120.com/nephrotic/clinical/277.html单纯型肾病多发于小儿，年龄常在2～7岁，男性多见。一般起病缓慢，常无明显诱因，初起时患儿一般情况尚好，以后面色逐渐苍白，精神萎靡、食欲减退。具有肾病综合征的四大特征…… 单纯型肾病综合征多发于小儿，年龄常在2～7岁，男性多见。一般起病缓慢，常无明显诱因，初起时患儿一般情况尚好，以后面色逐渐苍白，精神萎靡、食欲减退。具有肾病综合征的四大特征。 (一)重度水肿 水肿是最早出现的症状，开始多见于眼睑及面部，晨间最明显。以后逐渐遍及上下肢及躯干，表现全身浮肿且逐渐加重，随体位变化而变化。水肿最明显处为颜面、下肢及阴囊。患者颜面扁平，眼险肿胀不能睁开，颈粗、下颌甚至消失，全身皮肤苍白发凉，阴囊水肿严重时其皮肤紧张薄而透明，使人有一触即破的感觉，有的甚至有液体渗出。严重患者可并有胸水、腹水，当胸水、腹水较多时可引起呼吸困难、脐疝或腹股沟疝。不少病人在大腿及上臂内侧、腹部、胸部出现和孕妇相似的皮肤白纹或紫纹。肾病时水肿与急性肾炎的“硬性水肿”不同，一般水肿皮肤松软，压之有凹陷。有时水肿出现较突然，尤其在紧随呼吸道感染之后，可在数日内遍及全身。随水肿的出现及加剧，体重可增加30％～50％，尿量减少，有时仅 1～2次／日，腹泻较常见，可能与肠粘膜水肿或伴有感染有关。上述水肿现象可反复出现，迁延很久。 (二)大量蛋白尿 大量蛋白尿是肾病综合征最主要的表现。尿蛋白定性多为+++～ ++++，小儿定量>o．1g／kg·d、成人≥3．58／d。大多为选择性蛋白尿。 (三)低蛋白血症 血浆总蛋白明显降低，白蛋白(小儿及成人)低至30g儿，白蛋白与球蛋白比例常倒置。血清蛋白电泳，白蛋白减少和p球蛋自增高，7—球蛋白减少，01—球蛋白正常或降低。 (四)高脂血症血清胆固醇小儿高于5，70mm01／L，低密度及极低密度脂蛋白于早期均可增高，高密度脂蛋白降低。血清白蛋白<10e／L时，甘油三酯增高。成人总胆固醇高于6．46mm01／L。 (五)其他 由于长期蛋白质丢失，可出现蛋白质营养不良表现，毛发干枯黄萎，毛囊角化，皮肤干燥，易发生间擦疹和溃疡，指、趾甲出现白色横纹，耳壳软骨软薄易压扁。常有营养不良性贫血。患者往往表现倦怠，少动，对周围环境反应淡漠。小儿生长发育迟缓，易并发感染。由于大量蛋白尿，使结合维生素D的蛋白、转铁蛋白、结合微量元素锌或铜等的蛋白，1sG、低分子量朴体成分等都可由尿排出而丢失，因而出现相应的临床症状。部分患儿在急性发作期可出现肝肿大。患者不伴有血尿。血压也都正常，水肿严重者少数可出现一过性高血压。在循环量充足情况下一般不出现氮质血症。实验室检查方面尚有血沉明显增速《多在100mmol／L以上。血清补体正常。尿中纤维蛋白降解产物(FⅢ)多在L 25Pz／m1以下。 单纯型肾病患者病理类型大多数为微小病变型，对激素及免疫抑制剂大多敏感，但易复发。 技术2007-2-11 14:09:14http://www.cns120.com/nephrotic/clinical/278.html肾炎型肾综发病年龄较大，7岁以上起病者较单纯型肾病多见。水肿不如单纯型肾病显著，也可极轻甚至不易察觉。尿蛋白常在(+++)以上，多系非选择性蛋白尿。低蛋白血症也不如单纯型者显著。高脂血症也不如单纯型肾病显著，偶可正常。本病除…… 肾炎型肾病综合征发病年龄较大，7岁以上起病者较单纯型肾病综合征多见。水肿不如单纯型肾病综合征显著，也可极轻甚至不易察觉。尿蛋白常在(+++)以上，多系非选择性蛋白尿。低蛋白血症也不如单纯型者显著。高脂血症也不如单纯型肾病显著，偶可正常。本病除表现肾病综合征的四大特征外，常伴有持续性或发作性血尿、高血压及氮质血症。 (一)血尿 约80％以上患者可出现血尿。多为镜下血尿，一般红细胞>10个／高倍视野。20％患者出现肉眼血尿约20％，患者于未用激素前有血压持续升高。 (二)高血压 (三)氮质血症 约30％患儿在循环血量正常情况下可出现氮质血症，或有轻、重不等的肾功能损害。 实验室检查可见尿中纤维蛋白降解产物增高，多在1．25Pe／m1以上。血沉增快，在100mm儿以下。部分案例可见血清补体C3。肾炎型肾病肾穿刺活检病理类型大多数为非微小病变型肾病，少数为微小病变型(伴有血尿者)。本病对激素及免疫抑剂药物不敏感。 技术2007-2-11 14:10:39http://www.cns120.com/nephrotic/clinical/279.html（一）蛋白尿 正常成人每天尿蛋白质排泄量不超过150mg。大量蛋白尿的产生是由于肾小球滤过膜异常所致。正常肾小球滤过膜对血浆蛋白有选择性滤过作用……（一）蛋白尿 正常成人每天尿蛋白质排泄量不超过150mg。大量蛋白尿的产生是由于肾小球滤过膜异常所致。正常肾小球滤过膜对血浆蛋白有选择性滤过作用，能有效阻止绝大部分血浆蛋白从肾小球滤过，只有极小量的血浆蛋白进入肾小球滤液。（二）低白蛋白血症 低白蛋白血症见于大部分肾病综合征患者，即血清白蛋白水平在30g/L以下。其主要原因是尿中丢失白蛋白，但二者并不完全平行，因为血浆白蛋白值是白蛋白合成与分解代谢平衡的结果。（三）水肿 水肿的出现及其严重程度与低蛋白血症的程度呈正相关。然而例外的情况并不少见。（四）高脂血症 肾病综合征时脂代谢异常的特点为血浆中几乎各种脂蛋白成分均增加，血浆总胆固醇（Ch）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-Ch）明显升高，甘油三酯（TG）和极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-Ch）升高。（五）血中其他蛋白浓度改变 肾病综合征时多种血浆蛋白浓度可发生变化。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 中西医结合 肾病综合征的临床表现2007-3-1 15:27:42http://www.cns120.com/nephrotic/clinical/280.html1.微小病变（MCD）：①小孩多见；②浮肿明显，大量蛋白尿；③90％对激素敏感；④经常复发，复发率高达60％；⑤血压升高少见，血尿少见；⑥选择性蛋白尿；⑦一般没有肾功能不全，若有…… 1.微小病变（MCD） ①小孩多见；②浮肿明显，大量蛋白尿；③90％对激素敏感；④经常复发，复发率高达60％；⑤血压升高少见，血尿少见；⑥选择性蛋白尿；⑦一般没有肾功能不全，若有一般为一过性；⑧若反复发作，可进展为MsPGN,FSGS。2.系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN） ①占肾活检案例的50％，在原发性肾病综合征中占30％；②男性多于女性，好发于青少年；③50％有前驱感染史；④70％患者伴有血尿；⑤病情由轻转重，肾功能不全及高血压的发生率逐渐增加。3.局灶节段性肾小球硬化（FSGS） ①本病多发生于青少年男性，起病隐匿；②3/4患者有镜下血尿，25％可见肉眼血尿；③常有血压增高；④可发展至肾衰；⑤多数对激素不敏感，25％轻型案例或继发于MCD者经治疗可能获临床缓解。4.膜性肾病（MN） ①大部分年龄大于40岁，男性多于女性；②30％有镜下血尿，一般无肉眼血尿；③大部分肾功能好，5～10年可出现肾功能损害；④20％～35％可自行缓解，60％～70％早期MN对激素和细胞毒药物有效，有钉突形成难以缓解；⑤本病极易发生血栓栓塞并发症，肾静血栓发生率可高达40％～50％。5.膜增生慢肾炎（系膜毛细血管性肾炎，MPGN） ①70％有前驱感染史；②几乎所有的患者均有血尿；③肾功能损害、高血压及贫血出现较早；④50％～70％案例有血清C3降低。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 中西医结合 肾综的病理分型临床特点2007-2-28 14:14:52http://www.cns120.com/nephrotic/clinical/281.html与肾综有关的各种肾脏疾病各有其特殊病理改变，亦有其相应的免疫荧光（酶标）表现特征，现介绍如下：一、原发性肾小球疾病…… 与肾病综合征有关的各种肾脏疾病各有其特殊病理改变，亦有其相应的免疫荧光（酶标）表现特征，现介绍如下： 一、原发性肾小球疾病 1．微小病变肾病　　临床表现为肾病综合征。光镜下可见肾小球上皮细胞轻度肿胀。电镜下可见上皮细胞足突融合，荧光观察无免疫球蛋白沉积。 2．局灶性节 段性肾小球硬化　　临床表现为肾病综合征。光镜可见部分肾小球有节 段性硬化及玻璃样变。电镜可见上皮细胞足突融合，部分肾小球有节 段性毛细血管袢塌陷和系膜基质增多。荧光可见部分肾小球有节 段性IgM呈颗粒状沉积，主要沿毛细血管壁沉积，偶可有系膜区沉积，有时可见C1q及C3沉积。 3．局限性肾炎　　临床表现为血尿、蛋白尿和肾脏综合征。光镜可见部分肾小球有增生、渗出、坏死或硬化性病变。电镜可见系膜细胞增生、系膜内沉积物、毛细血管血栓及坏死。荧光可见C1q、IgA及C3呈局灶性节 段性系膜区沉积，纤维蛋白元（Fb）沉积，偶可见C1q及C3呈线形 沉积。 4．弥漫性膜性肾小球肾炎　　临床表现为肾病综合征或有血尿。光镜可见肾小球毛细血管壁弥漫性增厚，钉突及上皮下沉积物。电镜可见弥漫分布之上皮下沉积物及钉突，有时可出现基底膜内沉积物。荧光可见肾小球毛细血管周围有C1q、C3呈均匀一致性颗粒状沉积，偶可见IgM、IgA、C1q、C4及Fb沉积。 5．弥漫性系膜增生性肾小球肾炎　　临床表现为镜下血尿或蛋白尿，严重时可出现肾病综合征及肉眼血尿。光镜可见弥漫性系膜细胞增生、系膜基质增多及系膜内沉积物。电镜可见系膜区沉积物，上皮细胞足突变平或消失。荧光可见系膜区有IgG、IgA、C3或有IgG及C3呈弥漫性颗粒状沉积。 6．弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎　　临床表现为急性肾炎综合征或肾病综合征。光镜可见内皮细胞及系膜细胞增生，系膜区有单核细胞或中性白细胞浸润，肾小球毛细血管腔变狭窄。电镜可见上皮下沉积物（驼峰），偶可见内皮下及系膜内沉积物。荧光可见肾小球毛细血管周围有IgG及C3或有IgM、IgA呈颗粒状沉积，偶可有C1q、C4、备解素及Fb沉积。 7．弥漫性系膜毛细血管性肾小球肾炎（膜增殖性肾小球肾炎I型及III型）　　临床表现为肾病综合征，或为急性肾炎综合征有肉眼血尿，可能出现快速进行性肾衰。光镜可见系膜细胞增生及“间位”，基底膜呈双层化。肾小球增大而呈分叶状，III型并可见有钉突形成。电镜可见系膜细胞有插入现象（间位），I型可见内皮下沉积物，III型可见上皮下沉积物。荧光可见C3呈粗大不规则颗粒状沉积于肾小球毛细血管周围及系膜区，常伴有IgG、IgM、C1q、X4、备解素及Fb沉积。 8．致密沉积物性肾小球肾炎（膜增殖性肾小球肾炎II型）　　临床表现为肾病综合征、肉眼血尿及快速进行性肾衰。光镜可见肾小球基底膜为PAS、伊红及Masson染色呈强阳性，而银染色着色甚浅，有1/3案例可出现新月体。电镜可见基底膜致密层内有电子致密物质沉积。荧光可见C3呈粗大颗粒状沉积于系膜区或毛细血管周围，但不见有免疫球蛋白沉积。 9．弥漫性新月体性肾小球肾炎　　临床表现为快速进行性肾炎综合征，偶有肾病综合征。光镜可见50%～80%肾小球有各型新月体（细胞性、纤维细胞性、纤维性）。电镜可见肾小球基底膜有裂口，有时有内皮下沉积物。荧光可见新月体及肾小球毛细血管腔内有Fb沉积，有时可见IgG及C３沿毛细血管壁呈连续线形沉积。 10．弥漫性硬化性肾小球肾炎　　临床表现为慢性肾衰。光镜可见大量肾小球呈球性硬化，球囊壁增厚、粘连，肾小球萎缩，间质纤维化。电镜可见反映原始病变之变化。荧光可见IgG、IgM、C３呈不规则、稀疏的非特异性沉积。 技术2007-2-11 14:16:14http://www.cns120.com/nephrotic/clinical/282.html二、继发于全身性疾患的肾小球疾病 1．狼疮性肾炎　　临床表现为蛋白尿、血尿、肾病综合征、肾功能减退、低补体血症，抗核抗体（+）。光镜下可分为六型，即轻度病变、系膜增生、局灶性节 段性增生及坏死、弥漫……二、继发于全身性疾患的肾小球疾病 1．狼疮性肾炎　　临床表现为蛋白尿、血尿、肾病综合征、肾功能减退、低补体血症，抗核抗体（+）。光镜下可分为六型，即轻度病变、系膜增生、局灶性节 段性增生及坏死、弥漫增生（接种环样病变及新月体）、系膜毛细血管性及膜型。电镜可见系膜内、内皮下及上皮下沉积物，指纹状沉积物、管泡状小体、苏木素小体。荧光可见各种Ig 、C1q、C４、C３、Fb沿肾小球毛细血管壁及系膜区呈颗粒状沉积，肾小管基底膜和血管壁亦有同样荧光。 2．IgA肾病　　临床表现为持续性或复发性血尿，蛋白尿，偶有肾病综合征，缓慢发展为肾功能不全。光镜可见弥漫性或切段性系膜细胞增生及系膜区增宽、基质增多，偶有新月体形成。电镜可见系膜内沉积物，偶可有上皮下及内皮下沉积物。荧光可见IgA及C3在系膜内呈颗粒状或团块状沉积，可伴有IgG及IgM。 3．紫癜性肾炎　　临床表现为血尿、蛋白尿，皮肤紫癜，偶可有肾病综合征。光镜可见系膜增生，局灶性节 段性坏死及增生，系膜毛细血管性或新月体性肾炎病变。电镜可见系膜内、内皮下及上皮下沉积物。荧光可见IgA、IgG、C3及Fb在系膜内沉积，Fb在毛细血管腔、毛细血管壁及球囊腔内沉积。 4．Goodpasture综合征　　临床表现为肺出血及肾炎。光镜可见局灶性坏死性肾小球肾炎，有多量新月体形成。电镜可见内皮下电子透亮区，一般无沉积物。荧光可见IgG及C３沿肾小球毛细血管壁呈连续线形沉积，偶可呈颗粒状沉积。另可见有Fb沉积。 5．细菌性心内膜炎时的肾小球肾炎　　临床表现为血尿、蛋白尿、急性肾炎综合征、快速进行性肾炎。光镜可见系膜细胞增生、局限性坏死及新月体形成。电镜可见系膜细胞增生，系膜内及上皮下、内皮下沉积物。荧光可见IgG、C３呈颗粒状沉积，有时有IgM、IgA及Fb沉积。 6．分流性肾炎　　临床表现为肾病综合征、镜下血尿、氮质血症。光镜可见弥漫性系膜毛细血管性肾小球肾炎。电镜可见基底膜双层化及内皮下沉积物。荧光可见IgG、IgM、C３沿毛细血管壁呈颗粒状沉积。 7．疟疾性肾病　　临床表现，急性型为血尿、蛋白尿，慢性型为肾病综合征、肾功能不全。光镜：急性型为轻度系膜增生性肾小球肾炎，慢性型为毛细血管壁增厚，可伴有细胞增生。电镜可见系膜内沉积物，基底膜增厚，上皮下或基底膜内沉积物。荧光可见IgM、IgG、C３沿毛细血管壁呈颗粒状沉积，偶可见C1&shy;q及C4。 8．血吸虫性肾病　　临床表现为肾病综合征、镜下血尿、慢性进行性肾衰。光镜为系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎及局灶性节 段硬化。电镜及系膜细胞增生，系膜内及上皮下或内皮下沉积物。荧光可见IgG、IgM、C３在系膜区及沿毛细血管壁沉积，偶可见IgA及IgE。 技术2007-2-11 14:17:47http://www.cns120.com/nephrotic/clinical/283.html1．结节 性动脉周围炎及Wegener’s肉芽肿　　临床表现为血尿、蛋白尿、高血压及急性肾衰。光镜为肾小球局灶性节段性坏死、弥漫性增生、系膜毛细血管性肾小球肾炎及新月体形成。电镜为……三、结缔组织病时的肾脏损害 1．结节 性动脉周围炎及Wegener’s肉芽肿　　临床表现为血尿、蛋白尿、高血压及急性肾衰。光镜为肾小球局灶性节段性坏死、弥漫性增生、系膜毛细血管性肾小球肾炎及新月体形成。电镜为肾小球毛细血管内血栓、系膜增生、基底膜破裂。荧光为IgG、IgM及C３沿毛细血管壁呈颗粒状沉积，于坏死节 段及血管壁有Fb沉积。 2．系统性硬化（硬皮病）　　临床表现为蛋白尿、偶有肾病综合征、氮质血症、恶性高血压。光镜为小叶间动脉内膜增厚、粘液样变性或纤维素样坏死，肾小球毛细血管袢皱缩、栓塞及梗死。电镜为毛细血管皱曲、基底膜增厚、系膜基质增多。荧光可见纤维素、各种免疫球蛋白及C３于坏死区沉积。 3．干燥综合征（Sjogren’s综合征）　　临床表现为口眼干燥、肾小管性酸中毒。光镜为中度～重度间质性肾炎，肾小管萎缩。电镜无改变。荧光为肾间质内浸润之浆细胞内有IgG沉积，肾小管基底膜有灶性IgG、IgM及C３沉积。 四、血管性疾患导致肾脏的损害 1．良性肾硬变　　临床表现为高血压、镜下血尿、轻度蛋白尿。光镜为细动脉玻璃样变，肾小球毛细血管袢皱缩，系膜区增宽，纤维性新月体。电镜为系膜基质增多，偶有少量系膜内沉积物。荧光为阳性。 2．恶性肾硬变　　临床表现为严重高血压、血尿、蛋白尿、肾衰。光镜可见肾小球毛细血管袢缺血性皱缩及切段性坏死，新月体形成。电镜可见基底膜皱曲，内皮下透明带。荧光可见肾小球及动脉壁有纤维素沉积。 3．溶血性尿毒症综合征　　临床表现为溶血性贫血，血小板减少性紫癜，肾小血管内血栓，急性肾衰。光镜可见人球细动脉、小叶间动脉及弓形动脉分支管壁有纤维素样坏死及血栓形成，肾小球毛细血管袢皱缩及节 段性纤维素样坏死。电镜可见基底膜皱曲，内皮下透明带，小动脉内皮细胞脱落，腔内有纤维素及红细胞碎片。荧光可见肾小球及动脉壁有纤维素、IgG及C３沉积。五、代谢性疾患引起的肾脏损害 1．糖尿病性肾小球硬化　　临床表现为蛋白尿，偶有肾病综合征、中度高血压，晚期出现肾衰。光镜：弥漫型为系膜基质增多，系膜区增宽；结节 型为K—W结节 、假性动脉瘤及“玻璃帽”，肾小球及肾小管基底膜增厚，人球细动脉玻璃样变。电镜可见基底膜显著增厚，系膜基质增多，偶见基底膜内及系膜区沉积物。荧光可见IgG沿肾小球毛细血管壁、球囊壁及肾小管基底膜呈连续线形沉积，偶可见IgM及C３在系膜区沉积。 2．淀粉样变　　临床表现为蛋白尿、肾病综合征，偶有肾静脉栓塞，急性或慢性肾衰。光镜可见肾小球毛细血管壁及系膜区有淀样物质沉积，甲紫及刚果红染色阳性。电镜可见淀粉样原纤维，上皮下钉突样结构。荧光可见淀粉样变区域有IgG及C３沉积，Kappa轻链阳性，抗淀粉样蛋白A（AA）阳性，抗淀粉样蛋白中血浆成分（AP）阳性。 3．多发性骨髓瘤　　临床表现为Bence—Jone蛋白尿，急性及慢性肾衰，偶有肾病综合征。光镜可见系膜结节 ，肾小管萎缩，层次管型及多核巨细胞。电镜可见系膜结节 ，内皮下沉积物及肾小管周围沉积物。荧光可见Kappa轻链于肾小球毛细血管壁及肾小管周围沉积，管型亦有明显荧光，主要为IgG及Kappa轻链。 4．Waldrenstrom’s巨球蛋白血症　　临床表现为蛋白尿，偶可有肾病综合征，Bence Jone蛋白尿，急性肾衰。光镜可见系膜结节 ，肾小球毛细血管内巨大玻璃样血栓。电镜可见系膜结节 ，内皮下沉积物，肾小管周围沉积物。荧光可见IgM沉积于玻璃样血栓内。 5．混合性冷球蛋白血症　　临床表现为蛋白尿、肾病综合征、血尿、急性肾衰。光镜可见系膜毛细血管性肾小球肾炎，肾小球毛细血管堵塞（玻璃样血栓），系膜区沉积物。电镜可见内皮下及系膜内沉积物，内皮细胞胞浆中可见菱形或圆形之结晶体。荧光可见IgM，Kappa轻链及C３沿肾小球毛细血管壁呈颗粒状沉积。 技术2007-2-11 14:19:15http://www.cns120.com/nephrotic/clinical/284.html1．乙肝病毒相关性肾炎　 临床表现为轻度蛋白尿，镜下血尿。光镜可见膜性肾小球肾炎或系膜毛细血管性肾小球肾炎。电镜可见上皮下、内皮下、基底膜内及系膜区沉积物。荧光可见……六、某些特殊疾病时的肾脏损害 1．乙肝病毒相关性肾炎　 临床表现为轻度蛋白尿，镜下血尿。光镜可见膜性肾小球肾炎或系膜毛细血管性肾小球肾炎。电镜可见上皮下、内皮下、基底膜内及系膜区沉积物。荧光可见IgA、IgG、IgM、C３及HBsAg、HBeAg沿肾小球毛细血管壁呈颗粒状沉积。 2．肝病性肾小球硬化症　　见于肝硬变病人，临床表现为轻度蛋白尿及血尿。光镜可见肾小球系膜区增宽、系膜基质增多，毛细血管基底膜呈不规则增厚。电镜可见系膜区沉积物，基底膜增厚，内皮下出现电子密度稀疏区。荧光可见IgA及C３于系膜区呈颗粒状沉积（有人称之为继发性IgA肾病）。 3．镰状细胞贫血性肾病　　临床表现为蛋白尿、肾病综合征、血尿。光镜可见局灶性节 段性肾小球厚化或系膜毛细血管性肾小球肾炎。电镜可见系膜细胞增生及插入，系膜区及内皮下沉积物。荧光可见IgG及C３沿肾小球毛细血管壁及系膜区呈颗粒状沉积。七、遗传性和先天性肾病 包括Alport综合征、良性复发性血尿（薄基底膜综合征）、先天性肾病综合征（Finish type）、婴儿肾病综合征（French type）、甲一髌综合征、Fabry’s病等，荧光显微镜观察皆为阳性。 八、杂病 1．妊娠毒血症性肾病　　临床表现为蛋白尿、高血压、或有镜下血尿。光镜可见肾小球毛细血管内皮细胞高度肿胀，使毛细血管腔变狭窄。电镜可见内皮细胞及系膜细胞肿胀，内皮下及系膜区沉积物。荧光可见纤维素沿肾小球毛细血管壁呈颗粒状沉积，可伴有IgG、IgM及C３。 2．放射性肾炎 临床表现为蛋白尿、高血压及肾衰。光镜可见肾小球毛细血管壁增厚及皱曲，节 段性坏死及硬化。电镜可见内皮细胞剥离，内皮下沉积物。荧光为阴性或有IgM呈节 段性沉积。九、肾移植 1．超急性排斥反应 发生于移植后几分钟至几小时，临床表现为高热、腰痛、无尿。光镜可见肾小球和间质的毛细血管内大量中性白细胞集聚，继而形成血栓并有血管壁纤维素样坏死。电镜可见肾小球毛细血管内有纤维素，内皮细胞剥落，基底膜疏松肿胀。荧光可见lgG、lgM、和C3沿肾小球毛细血管壁呈线形沉积，间质小动脉壁有纤维素沉积。 2．加速性排斥反应（严重急性排斥反应）　　发生于移植后一个月内，临床表现为高热、腰痛、血尿、少尿并发展为无尿。光镜可见肾小球毛细血管及肾小动脉壁有纤维素样坏死及广泛微血栓形成，常继发出血及梗死。电镜所见与前大致相同。荧光可见血管壁有纤维素沉积。 3．急性排斥反应　　发生于移植后二个月，临床表现为发热、腰痛、少尿及血压升高。光镜可见肾间质水肿及小圆形细胞湿润，人球小动脉及小叶间动脉管壁水肿、内皮细胞剥脱，甚至管壁纤维素性坏死。电镜所见与前大致相同。荧光可见IgG、IgM、C3及纤维素在小动脉壁沉积。 4．慢性排斥反应　　发生于移植后数月至数年，临床表现为蛋白尿、高血压及肾功能减退。光镜可见细动脉及小动脉的闭塞性血管内膜炎，肾小球毛细血管袢皱缩，基底膜增厚，系膜基质增多，并有局灶性和弥漫性肾间质纤维化。电镜可见内皮下电子密度疏松区。荧光可见IgG、IgM及C３于肾小球系膜区和动脉壁有颗粒状沉积。十、肾小管间质性疾病 主要介绍过敏性间质性肾炎，多由磺胺、青霉素、庆大霉素、卡那霉素等药物引起。临床表现为蛋白尿、少尿甚至无尿。光镜可见肾间质水肿，有淋巴细胞、单核细胞及嗜性白细胞浸润。肾小管上皮细胞有灶状坏死，管腔内有蛋白管型。发展至慢性时，肾间质有淋巴细胞浸润及纤维化，肾小管萎缩。荧光可见IgG及C３于肾小管基底膜呈线形沉积。 技术2007-2-11 14:20:33http://www.cns120.com/nephrotic/clinical/641.html水肿的原因很多，如常见的心、肝、肾脏疾病引起的水肿，内分泌疾病引起的水肿，低蛋白血症引起的水肿……其中肾病引起的水肿极为常见，现就肾病水肿的“五大成因”简述于下……　　水肿的原因很多，如常见的心、肝、肾脏疾病引起的水肿，内分泌疾病引起的水肿，低蛋白血症引起的水肿……其中肾病引起的水肿极为常见，现就肾病水肿的“五大成因”简述于下。　　１、“球管失衡”：“球”指肾小球，“管”指肾小管，而肾脏的主质主要由肾单位（左右两肾约有200万个）构成，而肾单位又由肾小球与肾小管两部份组成。正常情况下，肾小球滤过的水、盐类等物质，几乎99%又被肾小管所重吸收，以使体内小与电介质保持相对的动态平衡。而当肾脏病变时，则“球管失衡”，一方面肾小球对水、钠滤过功能减退，但肾小管对水、钠的重吸收功能却并不相应的减退，以致体内水、钠潴留而引起水肿。此种情况最常见于肾小球肾炎时。　　２、低蛋白血：肾脏病时，由于肾小球基底膜通透性增强大量蛋白从尿中排出，致血浆蛋白浓度降低，血浆渗透压降低，液体便从血管渗入蛋白（与渗透压）相对偏高的组织间膜，则引起水肿。蛋白是维持血浆渗透压的重要物质，血浆蛋白浓度降低导致血浆渗透压降低。而水（液体）向高（蛋白、渗透压）处走（如黄豆＜蛋白＞吸水而膨胀的道理，从而引起水肿。　　３、合并症因素：肾脏病时由于肾内红细胞生成素减少，引起贫血：贫血致肾脏缺血，肾缺血时肾素分泌增高引起血压升高。贫血，高血压再加上肾病时体内代谢产物潴留以及免疫力下降，则继发心脏功能不全，后者又为水肿的成因。此常见于慢性肾功能不全尿毒症病人。　　４、肝肾同损：肾脏病时，尤其严重肾脏病时，往往继发肝脏损害，医学上称“肝肾综合症”（中医学亦讲“肝肾同源”）。肝脏病损成为水肿的又一病因。　　５、激素原因：肾脏病时，常常继发内分泌功能改变，如醛固酮、雌激素等增高，皆可引起体内水、钠潴留而引起与/或加重肾病性水肿。　　肾病水肿成因如此众多，治疗肾病水肿也就不能单刀直入了。 肾病综合症（肾病综合征） 肾病综合征治疗 肾病综合症治疗 水肿 肾病水肿的五大成因 临床表现2007-5-4 9:53:47http://www.cns120.com/nephrotic/clinical/1262.html肾病综合症水肿是肾病综合症的一大特征，水肿相对于肾病综合症其它症状来说，是最易让人察觉，也最能让人一发现水肿就会联想到肾病，因而说水肿是肾病发生的最明显指针。那么肾病综合症水肿是如何产生的呢？它又与肾脏病变有什么关联…… 肾病综合症水肿是肾病综合症的一大特征，水肿相对于肾病综合症其它症状来说，是最易让人察觉，也最能让人一发现水肿就会联想到肾病，因而说水肿是肾病发生的最明显指针。那么肾病综合症水肿是如何产生的呢？它又与肾脏病变有什么关联呢？ 肾病综合症水肿是因为肾脏病变后出现的病理改变，那么肾脏是如何病变引起水肿的呢？ 当今世界上解释肾脏病的病理改变，最为权威，也最为合理的是肾脏纤维化。肾脏纤维化是肾脏组织结构改变后导致肾脏功能由健康到损伤、再到损坏，直至功能丧失的一个渐进过程。水肿就是因为肾脏功能改变后出现的生理变化，因而说水肿与肾脏病的发病机制肾脏纤维化息息相关，水肿就是在肾脏纤维化进程中出现的。那么如何用肾脏纤维化理论来解释水肿的出现呢？ 肾脏纤维化用来解释肾脏病病理变化，当前国内大多分为四期，即：肾功能代偿期、肾功能失代偿期、肾功能衰竭期、肾功能衰竭终末期；在国际上通用五期分型，即：肾功能正常期、肾功能轻度损伤期、中度损伤期、重度损伤期、肾功能衰竭期。而在石家庄肾病医院，通过专家组对肾脏纤维化理论的研究，将病理变化分为三个阶段，即：炎症损伤阶段、器质性损伤阶段、纤维化瘢痕形成阶段。肾病综合症患者的高度水肿症状就是在这三个阶段中形成的。据临床研究分析，在肾脏纤维化进程中，导致水肿形成有以下两种情况。 （一）大量蛋白尿是导致肾病综合症水肿产生的主要原因 在肾脏纤维化的初期阶段，也即炎症损伤阶段。这时仅是少数的功能细胞损伤，以点向面延伸，导致肾脏局部的微循环障碍，肾脏组织缺血缺氧，进而吸引炎症细胞因子浸润功能肾单位，从而肾脏就会产生一系列免疫炎症反应。在肾小球局部就会出现高滤过、高灌注、高内压等改变。此时肾小球局部就会出现一系列病理变化：如系膜细胞增生、系膜基质增多、基底膜滤过孔径增大或闭锁、或基底膜断裂、电荷屏障损伤、通透性增强等等。由于以上这些肾脏的病理改变后，肾小球的滤过功能降低，通透性增强，此时血浆蛋白就会大量漏出，漏出量大大超过肾小管的再吸收量，从而形成大量蛋白尿。 根据临床研究分析，大量蛋白尿是肾病综合症水肿产生的直接原因。当大量蛋白尿产生后，人体血液中蛋白浓度就会降低，就会导致人体低蛋白血症。当血液中蛋白浓度降低后，血管中的血浆胶体渗透压就会下降。血浆胶体渗透压下降就说明，血液中的含水比重比组织中的大，因而血液中的水分就会渗透到组织间隙中，组织中的这种水越渗越多，越积越多，最终就会导致人体水肿。 这种水肿程度还不是很严重，如果在此期应用微化中药渗透疗法治疗，从导致水肿的源头大量蛋白尿抓起，控制大量蛋白尿的漏出，应用微化中药渗透疗法活性物质的独有特性，修复受损肾脏功能细胞，修复基底膜，使其滤过功能大大提高。蛋白尿减少后，水肿也就会随着减轻。因而说，在发现水肿症状时就要及早治疗、及时治疗。 （二）水肿本身和体腔积液加重肾病综合症水肿 但如果在大量蛋白尿期不加以控制，水肿就会加重。原因在于在大量蛋白尿期形成的水肿和体腔积液本身也会加重水肿。水肿和体腔积液会使人体内血量不足，使有效循环的血流量不足，从而就会使血液中的一种物质醛固酮升高。醛固酮升高后就会导致水钠潴留，进而导致水肿加重。高度水肿会影响人体生命体征平稳，会导致生命危险。 因而，对于肾病患者来说，要警惕水肿加重，要在水肿出现时就加以控制治疗。石家庄肾病医院的微化中药渗透阻断肾脏纤维化疗法，在临床应用上，对肾病综合症患者的大量蛋白尿、高度水肿有很好的逆转作用，并使高度水肿、大量蛋白尿的肾病综合症患者取得了很好疗效。 肾病 肾病综合症 水肿 肾病综合症水肿 蛋白尿 肾脏纤维化2007-9-26 15:07:16http://www.cns120.com/nephrotic/clinical/1050.html急性肾炎又称急性肾小球肾炎，本病是感染后肾小球免疫性炎症，常发生于感冒、扁桃体炎、急性咽炎或皮肤疮疡感染之后。本病预后大多良好，不留任何后遗症，如果发病早期处理不当，或一些严重案例，则可转为慢性肾炎甚至肾功能衰竭，危及儿童的生命…… 急性肾炎又称急性肾小球肾炎，本病是感染后肾小球免疫性炎症，常发生于感冒、扁桃体炎、急性咽炎或皮肤疮疡感染之后。本病预后大多良好，不留任何后遗症，如果发病早期处理不当，或一些严重案例，则可转为慢性肾炎甚至肾功能衰竭，危及儿童的生命。在发病前1－4周常有急性扁桃体炎、皮肤脓疱病等先驱感染。开始有低烧、咳嗽、头晕、恶心、呕吐、食欲减退、疲乏无力等症状。血尿和浮肿是诊断本病的特点，一般浮肿先从患儿的眼睑开始，继而波及全身。浮肿时尿量明显减少，甚至没有尿，大约1－2 周内尿量逐渐增多，浮肿也逐渐消退。大部分患儿的血尿是肉眼可见的，只有少部分患儿有肉眼不可见的血尿。血尿的颜色呈鲜红色似洗肉水样或似浓茶色。一般这种肉眼可见的血尿在1－2周内消失。高血压患儿的表现就是恶心、呕吐、头晕，如果血压上升过急，就出现严重的并发症。发病早期患儿尿量显著减少，浮肿加重，呼吸急促，心率加快，烦躁不安、进而病情可急剧恶化，出现呼吸困难，不能平卧，面色灰白，四肢冰冷，频繁咳嗽，咯出粉红色泡沫样痰，说明患儿有心衰发生。如患儿在发病的早期头晕严重，呕吐、恶心，并出现一过性失明，或者突然惊厥、昏迷，则为高血压脑病的表现。严重的案例在早期出现急性肾功能衰竭。如果处理不当，可出现严重问题。当您的孩子如有扁桃体炎或皮肤化脓性感染的病史，而又出现少尿和浮肿现象，应及早进行全面诊治。 肾病综合征（肾病综合症） 临床表现 儿童急性肾炎 儿童急性肾炎的临床表现2007-7-21 14:49:25http://www.cns120.com/nephrotic/clinical/1495.html尿毒症是肾功能衰竭晚期所发生的一系列症状的总称。尿毒症的症状与慢性肾功能衰竭症状的主要体现为有害物质积累引起的中毒和肾脏激素减少发生的贫血合骨病。尿毒症症状早期最常见的是恶心、呕吐食欲减退等消化道症状。进入晚期尿毒症阶段后，尿毒症的症状就会表现在全身系统的紊乱…… 很多肾功能不全的病人往往不知道尿毒症的症状有哪些，致使出现呕吐等症状时疏忽大意，致使病情加重。那么，尿毒症到底有哪些症状，出现哪些症状应该考虑尿毒症呢？ 尿毒症是肾功能衰竭晚期所发生的一系列症状的总称。尿毒症的症状与慢性肾功能衰竭症状的主要体现为有害物质积累引起的中毒和肾脏激素减少发生的贫血合骨病。尿毒症症状早期最常见的是恶心、呕吐食欲减退等消化道症状。进入晚期尿毒症阶段后，尿毒症的症状就会表现在全身系统的紊乱，出现心力衰竭、精神异常、昏迷等严重情况，危及生命。 在尿毒症期，除上述水、电解质、酸碱平衡紊乱、贫血、出血倾向、高血压等进一步加重外，还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现，尿毒症的症状可分述如下： （一）尿毒症症状之神经系统表现 神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期，患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐；最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关：①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性；②电解质和酸碱平衡紊乱；③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。 （二）尿毒症症状之消化系统表现 尿毒症患者消化系统的最早尿毒症症状是食欲不振或消化不良；病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。尿毒症的这些症状发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。尿毒症患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。 （三）尿毒症症状之心血管系统表现 慢性肾功能衰竭者尿毒症期由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等。由于尿素（可能还有尿酸）的剌激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛；体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。这就是尿毒症症状在心血管系统的表现。 （四）尿毒症症状之呼吸系统表现 酸中毒时尿毒症患者呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的气休有尿味，这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿，纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变，肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症；肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。 （五）尿毒症症状在皮肤上的表现 皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状，可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的；有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关，因为切除甲状旁腺后，能立即解除这一痛苦的症状。此外，患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变，以前认为是尿色素增多之故，但用吸收分光光度计检查，证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位，轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于汗液中含有较高浓度的尿素，因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶，称为尿素霜。 石家庄肾病医院的专家表示，尿毒症除以上症状外，还有物质代谢障碍等多种临床表征。此外，专家提示说，慢性肾功能不全期病人一定要观注早期尿毒症症状，尽早治疗。 尿毒症 尿毒症症状 尿毒症症状表现2007-12-15 15:49:08http://www.cns120.com/nephrotic/clinical/1318.html肌酐清除率又叫内生肌酐清除率，英文缩写为CCr。肌酐清除率的正常值男性为85—125ml／min，女性为75—115ml／min。肌酐清除率的降低常见于肾功能低下和尿毒症等，可在一定程度上反映肾小球的滤过功能，即肾小球滤过…… 什么是肌酐清除率？ 肌酐清除率又叫内生肌酐清除率，英文缩写为CCr。肌酐清除率的正常值男性为85—125ml／min，女性为75—115ml／min。肌酐清除率的降低常见于肾功能低下和尿毒症等，可在一定程度上反映肾小球的滤过功能，即肾小球滤过率。肌酐清除率怎么算？ 1.病人连续低蛋白质饮食3天(蛋白质<40g/d)，避免剧烈运动。 2.于第四天早晨8时将尿排净，收集24h尿液，加入5ml甲苯防腐，准确量取尿量，记录在化验单上，取10ml尿液送检。 3.留尿同天抽抗凝血2ml同时送检。 采集完内生肌酐清除率标本后，便可以根据公式进行计算：Ccr=(140-年龄)×体重(k g)/72×Scr(mg/dl) 或Ccr=[(140-年龄)×体重(k g)]/[0.818×Scr(umol/L)] 注意肌酐的单位 女性按计算结果×0.85。正常值：108±15.1mL/min1.73m2。40岁以后逐渐减低 肾移植后病人内生肌酐清除率如大于50则正常最佳是大于70，有些医院考虑到环孢肾毒性，如大于45且稳定，也属正常。 例如 血肌肝是132umol/L 体重65公斤 25岁 内生肌肝清除率为69 肌酐清除率的临床意义： ⑴内生肌酐清除率低于参考值的80％以下者，则表示肾小球滤过功能减退。 ⑵内生肌酐清除率50～70 ml/min，为肾功能轻微损害。 ⑶内生肌酐清除率31～50 ml/min, 为中度损害。 ⑷内生肌酐清除率30ml/min以下，为重度损害。 ⑸内生肌酐清除率低至11～20ml/min，为早期肾功能不全。 ⑹内生肌酐清除率低至6～10ml/min，为晚期肾功能不全。 ⑺内生肌酐清除率低于5ml/min，为肾功能不全终末期。 读完此文，如您对肌酐清除率相关知识有什么疑问或在肾病治疗、生活或饮食中有什么问题，可随时拨打24小时专家守护热线：800 9111 788(固定电话拨打免费)、0311-85369732 或直接跟肾病专家咨询或留言，专家为您详细解答，敬请垂询。 尿毒症 肌酐 肌酐清除率 什么是肌酐清除率 内生肌酐清除率2007-10-18 11:49:57http://www.cns120.com/nephrotic/clinical/1217.html尿蛋白定性实验对检测肾病有其重要的意义，在任何一个肾病医院和肾病专科，尿蛋白定性实验是尿常规检查中必做的一项实验，是诊断肾脏疾病和病变的重要常规指标之一。尿蛋白定性试验常通过半定量方式或加号方式检测尿液中排出的蛋白质的多少，用于判断和了解肾脏功能是否出现问题及问题的严重性，其结果可用阴性、微量、1--4个加号表示，也可用数值表示，加号越多或数值越高则尿蛋白…… [项目名称]尿蛋白定性 尿蛋白定性实验对检测肾病有其重要的意义，在任何一个肾病医院和肾病专科，尿蛋白定性实验是尿常规检查中必做的一项实验，是诊断肾脏疾病和病变的重要常规指标之一。尿蛋白定性试验常通过半定量方式或加号方式检测尿液中排出的蛋白质的多少，用于判断和了解肾脏功能是否出现问题及问题的严重性，其结果可用阴性、微量、1--4个加号表示，也可用数值表示，加号越多或数值越高则尿蛋白越多。 [英文缩写]PRO [参考值]阴性 [临床意义] 1．病理性因素：尿蛋白定性如果出现阳性结果，应引起注意并应进一步检查或复查。持续的阳性结果特别是加号较多时提示可能患有急性肾炎、慢性肾炎、肾盂肾炎、肾结核、肾肿瘤、各种原因引起的肾病综合征、系统性红斑狼疮、糖尿病肾病、泌尿系炎症、肾移植术后的排异反应等。出现的蛋白尿还可能是某些病理反应造成的，如：高烧、高血压、膀胱炎、尿道炎、肿瘤、骨髓瘤、输血反应等。 2．生理因素：可造成暂时性尿蛋白阳性，如妊娠、剧烈运动后、受寒、精神紧张、体位变化、青少年快速生长期等；如尿液内混入了阴道分泌物或混入了精子，或被一些其他物质污染也可造成假阳性，应注意复查和观察。 3．其他因素：偶然一次尿蛋白测定结果为阳性时应注意观察和复查，排除有关的生理因素，并请教内科医生或做其他进一步的检查以确定病因。 许多医生和患者可能喜欢用加号的方式来说明蛋白的多少，但仪器打印的结果可能并非加号，表4可能对你理解二种报告方式的的关系有所帮助。 　 表4 尿蛋白定性两种表示法对照 　　 肾病 尿蛋白 尿蛋白定性 肾病医院2007-9-10 8:27:18http://www.cns120.com/nephrotic/clinical/1223.html一直以来，蛋白尿令肾病患者很困惑，究竟什么是蛋白尿？为何蛋白尿屡消不止？如何才能使蛋白尿彻底消除呢？针对这些问题，下面我总结了一些蛋白尿知识，跟大家共享。 什么是蛋白尿？（西医认识蛋白尿） 什么是蛋白尿？这个问题是很多肾病患者都会提到的。那么究竟什么是蛋白尿呢？下面我们来做一个解释。 尿中如有蛋白，可以通过酸化尿液加热后…… 一直以来，蛋白尿令肾病患者很困惑，究竟什么是蛋白尿？为何蛋白尿屡消不止？如何才能使蛋白尿彻底消除呢？针对这些问题，下面我总结了一些蛋白尿知识，跟大家共享。 什么是蛋白尿？（西医认识蛋白尿） 什么是蛋白尿？这个问题是很多肾病患者都会提到的。那么究竟什么是蛋白尿呢？下面我们来做一个解释。 尿中如有蛋白，可以通过酸化尿液加热后变混浊而检出，被称为蛋白尿。人体肾脏就象一个滤器，肾小球毛细血管壁就好象布满网眼的筛子。正常情况下，网眼只可以筛过小分子蛋白质，其中98%在肾小管被吸收回体内，剩余的蛋白质与肾小管及其它尿路上皮细胞分泌的少量粘蛋白一起排出，所以正常人尿中含有少量蛋白质，24小时尿中含量约为40~80毫克，最多不超过150毫克。由于量少，常规定性检测为阴性，故临床上习惯称正常尿无蛋白质。如果超过正常尿蛋白质的上限（即大于150毫克/日）时，用常规定性检查可测出来就称为蛋白尿。 中医如何认识蛋白尿？ 在西医上，蛋白尿是肾炎、肾病的主要临床表现之一。中医认为蛋白尿的发生与"外邪侵袭，脾肾亏损"有着密切的关系。外邪侵袭，可酿湿生热，蕴结下焦、清浊不分。则尿中出现蛋白。此外，风寒所致的反复感冒，风热而引起的咽痛、乳蛾肿大、烂喉痧及猩红热，湿热而致的各种皮肤感染，均可产生蛋白尿。脾肾亏损也极易产生蛋白尿。中医认为：”脾能运化水谷精微”，脾主升清的布散，机体精微物质的化生与敷布主要依赖脾，脾虚气陷，因此蛋白尿的产生机理与脾气亏虚，升清摄精无权密切相关。临床还常常观察到肾炎、肾病患者的蛋白尿与肾气虚有关，由于肾虚封藏失职，固精无权，则精微物质流失于外而致蛋白尿。[NextPage] 蛋白尿如何分类 引起蛋白尿的原因很多，临床可区分为良性蛋白尿（即暂时性蛋白尿、姿势性蛋白尿），和病理性蛋白尿（持续性蛋白尿）。 (1)暂时性蛋白尿：当病人有脱水，发烧，天气太冷，激烈运动，服用止痛药，或高热，急性疾病，怀孕，高血压等情况下，即可能出现短暂性的蛋白尿。 (2)姿势性蛋白尿：与病人身体的位置改变有着密切的关系。姿势性蛋白尿常在年轻人身上发现。一般病人在早上的小便缺乏蛋白质，但经过长时间活动、走路、剧烈运动、站立后、或前屈，蛋白尿便会出现，当病人平躺时测量，就会消失。一般，小于三十岁的患者，尿蛋白每天小于2克，而Ccr(肌酸酐清除率)正常，只要定期量血压并每年追踪即可；若大于三十岁，则需定期量血压，每六个月检查尿液及肾功能。 (3)间歇性蛋白尿：反复感染的膀胱炎，肾盂肾炎，会出现尿蛋白，一旦感染受到控制，蛋白尿就会消失；而高血压，心衰竭等疾病会随病情的好坏而出现间歇性尿蛋。 (4)持续性（病理性）蛋白尿：通常当肾丝球或肾小管发生不可逆的破坏时，就会有持续性的蛋白尿。肾小球疾病是最常见的病理性蛋白尿的原因，大致可分为两大类： a.原发性肾小球疾病包括急性肾小球肾炎（急性肾炎）、慢性肾小球肾炎。 b.继发性肾小球疾病：由身体其它疾病所引起的肾小球疾病，便称为继发性肾小球疾病，例如红斑性狼疮、硬皮病所引起的肾病。 蛋白尿出现在哪些疾病中？ 蛋白尿有很多种，因很多种肾病引起，因而出现在肾脏的不同部位，下面来具体了解一下蛋白尿出现于那些情况下。 蛋白尿指尿蛋白定性检查呈阳性者。正常人尿中蛋白定性为阴性或极微，24小时尿的蛋白含量小于150mg，按发病机理蛋白尿可见于下列情况：①肾小球性蛋白尿：肾小球滤过膜通透性增加，超过了肾小管的重吸收能力。②肾小管性蛋白尿：在肾小管功能缺陷时，虽然从肾小球滤出的蛋白质数量没增加，但肾小管重吸收能力降低，尿中蛋白质超过正常。③溢出性蛋白尿：又称肾前性蛋白尿，主要为血中异常蛋白质增多，如免疫球蛋白的轻链或血红蛋白含量增加。④分泌性蛋白尿：肾组织本身分泌含蛋白的物质进入尿中，正常情况下，肾小管可分泌少量蛋白，如在间质性肾炎、肿瘤、IgA肾病时，分泌蛋白增多，引起蛋白尿。⑤组织性蛋白尿：正常人尿中存在极小量的可溶性组织分解产物，此类物质属于低分子量蛋白质和肽类。肝坏死时，尿中含肝的特异性抗原，X线照射可引起尿中糖蛋白增多、心肌及骨骼肌受损时可查到尿中肌红蛋白。[NextPage] 蛋白尿对人体有哪些危害？ 蛋白尿对人体有很多危害。蛋白尿的发生不仅仅是营养蛋白的大量流失，并且蛋白尿对肾小球、肾小管等都会造成损害，从而造成肾脏纤维化。研究已经证实，蛋白尿的发生是造成尿毒症的第一个独立的危险因素，蛋白尿最大的危害在于毒蚀肾脏，引发尿毒症。那么蛋白尿究竟有哪些具体危害呢？ （1）蛋白尿的系膜毒性： 在肾衰模型中，可以观察到血清蛋白在肾小球系膜中的蓄积，这些大分子物质在系膜区的聚集可引起系膜细胞损伤、增生各系膜基质合成增加，从而产生肾小球硬化。蛋白尿肾病模型中，肾小球中有低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）的载脂蛋白B以及载脂蛋白A沉积这些聚集最终也可导致肾小球硬化。 （2）蛋白尿对近曲小管细胞的毒性作用： 发生蛋白尿时，进入肾小管上皮细胞内的蛋白量增加，使溶酶体活性增加，提示蛋白引起溶酶体溢入小管细胞浆，随后的细胞损伤可刺激炎症和疤痕形成。 （3）蛋白尿引起的小管细胞生物学变化： 出现蛋白尿的许多肾脏病都存在着细胞过度增生，代表着一种非适应性反应，导致肾衰。越来越多的证据显示蛋白质可直接调理小管细胞功能，改变其生长特性及其细胞因子和基质蛋白表型表达，可导致小管基底侧释放PDGF、FN和MCP-1，诱导纤维化过程。 （4）蛋白尿引起小管间质缺氧加重： 蛋白尿重吸收各消化大量蛋白质需额外能量，可造成小管细胞缺氧， 以致引起小管细胞损伤。[NextPage] 蛋白尿如何治疗？ 一些慢性肾病患者在出现持续性血尿和蛋白尿时，由于担心进入到尿毒症期而四处求医。好不容易出现疗效，血尿和蛋白尿减少或消失，却因为突然感冒、发热或劳累，又出现潜血和蛋白尿，一切又回到了原点。就这样，日复一日，年复一年，出现恶性循环，血尿和蛋白尿依然存在。　　那么，血尿、蛋白尿是怎样发生的呢？　 什么是血尿、蛋白尿？ 　血尿是指尿液中出现异常数量的红细胞。正常人尿液中无红细胞或偶见红细胞，但如果尿中经常出现红细胞或取新鲜尿离心后取沉渣镜检，红细胞超过3个高倍视野，不离心尿在高倍视野下可以见到红细胞，即称为血尿。肾性血尿指来源于肾脏，是由于尿中红细胞变形而引起的。产生肾性血尿的肾脏疾病很多，有肾小球肾炎、狼疮性肾炎、IgA肾病、膜增殖性肾炎等。一般来说，血尿病人肾脏病理改变较轻者，就有自然缓解或临床治疗好转的可能，但对于肾脏病理表现严重者，则必须引起高度重视，防止疾病进一步恶化。 　正常成人24小时蛋白尿中的尿蛋白总量小于150mg，青少年可略高但不超过300mg/24h，当蛋白尿中蛋白总量超过300mg/24h而被检出时，即称为蛋白尿。这是肾脏疾病的常见临床表现。蛋白尿是慢性肾脏病人最头痛的问题，尿中蛋白的多少不仅与肾脏损伤程度有关，也是考量慢性肾脏病人病情进展的主要指标之一。正常人尿液含有极微量蛋白，常规检查尿蛋白呈阴性。但如果肾脏病变引起肾小球功能改变，导致肾小球滤过膜通透性增加后，可使肾小球滤液中的蛋白增多，超出肾小管重吸收能力，出现以白蛋白为主的蛋白尿。 中医治疗肾病——独树一帜　　血尿、蛋白尿虽然是判断肾脏病病情严重程度及其预后的重要指标，但是肾病患者不能一叶障目。数值固然重要，但更重要的是病情能得到真正好转。只要病情得到控制，潜血、蛋白尿数值自然会降下来。但现在有一些患者舍本逐末，一双眼睛死盯着数值不放，必然导致只见树木不见森林的后果。要想真正恢复健康，治病于本最重要的。这就要求患者必须找到适合自己的方法，彻底有效治疗肾病。　　目前现代医学对肾病治疗方法比较局限，只是应用激素、免疫抑制剂及抗菌素治疗，在病情转入尿毒症期以后，进行透析与换肾。这些是治疗肾病的常规方法，虽然在疗效上有一定优势，但其副作用较大，且费用昂贵。尤其进入尿毒症期，病人在治疗时会更加痛苦，这痛苦不仅来源于身体上，更多的是精神上的。它给患者及家庭带来巨大的思想压力和经济压力，一般家庭难以承受。　　近年来，由于我国传统中医学理论得到了极大发展，在肾病治疗上，与世界先进科技接轨所衍生出的微化中药渗透疗法治疗，在肾病治疗领域创造出神奇效果。对肾脏病的恢复、肾功能的改善及晚期肾病患者生命的延长上起到了明显作用。微化中药渗透疗法治疗肾脏病就是运用中医理论对每一种肾脏疾病的病因、病机进行分析、归纳，辩证准确地用药，并在此基础上，应用先进的微化技术改善药物有效成份的吸收率，从根本上提高药效，迅速改善症状。 　微化中药渗透疗法消除肾病引起的蛋白尿、血尿　　由上面的论述知道，肾脏病尿蛋白和红细胞的漏出，主要原因是肾小球滤过膜受损伤导致通透性增加造成的。在过去，我们只是针对原发病进行治疗，在肾小球滤过膜的修复上针对性很差。由此可知，即便尿蛋白、潜血在一段时间内减少甚至消失，但其最根本的病因没有解决，肾小球的滤过膜仍未得到修复。在药物作用消失后，或在某些原因诱导下，尿蛋白、潜血又怎会不卷土重来呢？ 　　经过微化处理后的中药，具有更强的药物活性，它在充分发挥传统中药治病于本特点，使破碎的中药分子链再次有效链结，形成新功能的同时。还可针对受损伤的肾小球基底膜，去除沉积在基底膜上的免疫复合物与病变组织，修复受损的基底膜。这一方法主要是修复肾脏病变的基因和受损的肾脏病变细胞，并激活受损组织细胞内DNA复制，促使受损肾脏结构改变，使受损肾脏功能得到恢复。所以，修复之后，由于引起病变的根本原因被消弥于无形，尿蛋白、潜血必然会逐渐减少直到消失，且这种消失是随着病因的清除而消失的，所以很难出现反复，当然更不存在停药后症状的反弹。　　　　 所以，在肾病引起的蛋白尿、血尿的治疗上，关键是要治“本”，是去修复受损的基底膜，而不是一味的被表象所蒙蔽；病情的好坏病人本身是可以感觉到的，不必去刻意追求那一个个数字。只有这样，病情才会达到真正意义上的有效治疗！ 相信通过以上蛋白尿知识的学习，患者朋友们对蛋白尿有了初步认识，如有不明白的地方，可以拨打免费咨询电话（800-9111-788），或者点击我站专家咨询，给你做进一步讲解。 肾病 蛋白尿 什么是蛋白尿 蛋白尿如何分类 蛋白尿如何治疗 蛋白尿的危害2007-9-11 15:44:02http://www.cns120.com/nephrotic/clinical/1224.html尿中有泡沫是怎么回事呢？泡沫尿有什么危害吗？泡沫尿会不会跟肾病有关呢？ 在医院，有不少患者因为发现尿里有泡沫而前来就诊。一般来说，如果泡沫较大或大小不一，并且持续时间较短，这是由于尿液中含有的一些有机物质（葡萄糖）和无机物质（矿物盐）使尿液张力较强，属于正常冲起的泡沫。这种泡沫尿不一定表示…… 尿中有泡沫是怎么回事呢？泡沫尿有什么危害吗？泡沫尿会不会跟肾病有关呢？ 在医院，有不少患者因为发现尿里有泡沫而前来就诊。一般来说，如果泡沫较大或大小不一，并且持续时间较短，这是由于尿液中含有的一些有机物质（葡萄糖）和无机物质（矿物盐）使尿液张力较强，属于正常冲起的泡沫。这种泡沫尿不一定表示身体出了问题，无需紧张。但是如果是大泡沫很快消失，要警惕是否是糖尿。 如果尿液表面漂浮着一层细小的泡沫，且久久不散，则很可能是蛋白尿。自己鉴别的最好方法是，取一支试管装20毫升尿液，用手来回振荡，如尿液表面出现细小而久不消散的泡沫，为可疑蛋白尿，还是以尿液检查为准，应及时去医院进一步检查确诊。肾炎最早期的改变就是尿液中出现尿蛋白，此期往往除尿潜血外尚无其他任何症状或体征，如果得不到积极有效的治疗，肾炎进一步发展，五年就会出现肾功能不全，十年左右则会发展为尿毒症，这是尿蛋白和尿潜血的必然发展规律。 当然了，如果出现泡沫尿又伴有尿频、尿急、尿痛或者浮肿、高血压，或者多饮、多尿、多食、口干渴等症状时，必须到医院检查确诊，并采取有效的治疗措施。 目前，大多数医院，包括大型的综合医院在内，往往单纯的采用西医或者中医治疗尿蛋白。事实上单纯的西医或者单纯的中医都无法从根本上治疗尿蛋白。尿蛋白的临床有效治疗并不等于完全有效治疗，而仅仅是指临床症状的暂时消失，但是只要病灶仍然存在，复发和加重就只是一个时间的问题。一旦复发，病情往往已经发展到很严重的阶段了，因此提倡及早治疗。在尿蛋白的治疗上，目前主张采用中西医结合的治疗方法。 肾病 泡沫尿 尿蛋白 蛋白尿2007-9-11 16:20:23http://www.cns120.com/nephrotic/clinical/1226.html蛋白尿是一个让肾病患者很头疼的事，有的肾病患者反复治疗，蛋白尿仍然反复出现，因而他们对蛋白尿很不了解，也不知道用什么好的办法解决这个问题。下面将给你一一解答。 蛋白尿是泌尿系统疾病最常见的临床表现和最早能检测到的指标之一。正常人尿液中有少量蛋白质，其含量不大于200毫克/24小…… 郑重提示：肾病综合症虽然不同尿毒症那么恐怖可怕，但如果不合理有效的控制治疗，尿蛋白、潜血有效治疗了又范，屡控不止，会让广大患者头疼。其实肾病综合症也不是有些人想象的那么难治，要坚信“世间万物是相生相克的，有一病就会有一药，有一药就会有一效。”从十几年来的临床治疗效果来看，大多肾病综合症患者的病情得到逆转，受损肾脏得到修复。（关于肾病综合症的治疗，你可以直接拨打免费咨询热线：800-9111-788，肾病综合症专家会给您详细指导。） 蛋白尿是一个让肾病综合症患者很头疼的事，有的肾病综合症患者反复治疗，蛋白尿仍然反复出现，因而他们对蛋白尿很不了解，也不知道用什么好的办法解决这个问题。下面将给你一一解答，共同探讨。 蛋白尿是泌尿系统疾病最常见的临床表现和最早能检测到的指标之一。正常人尿液中有少量蛋白质，其含量不大于200毫克/24小时，故一般尿蛋白定性方法不能检出。当尿蛋白定量大于200毫克/24小时时，常规尿蛋白定性试验呈阳性反应，称为蛋白尿。 　 正常肾小球滤过膜对血浆蛋白有选择滤过作用，能有效地阻止绝大部分血浆蛋白从肾小球滤过，只有极少量的血浆蛋白进入肾小球滤液。当肾患病时，肾小球滤过膜通透性增高，使大量蛋白质滤过到肾小球滤液中，远远超过肾小管的重吸收能力，蛋白质进入终尿中造成蛋白尿。这种原因多见于原发性或继发性肾小球疾病、肾循环障碍、缺氧等，尿蛋白可以少量至每日数10g以上，多数＞2g/24h尿，通常是以白蛋白为主。肾小管重吸收功能障碍，肾小球滤液中的蛋白质重吸收减少，也造成蛋白尿，常见于各种原因所致的肾小球间质疾病，如肾盂肾炎、镇痛药肾病、抗生素肾损害、重金属中毒、先天性多囊肾以及各种先天性肾小管疾病等。这类蛋白尿一般含量＜2g/24h尿，大多在1g/24h尿左右，以小分子量蛋白为主，白蛋白较少。影响蛋白滤过的因素还有：①蛋白质分子大小：肾小球毛细血管壁的三层结构对血浆蛋白有机械屏障作用，蛋白质分子量越大，滤过越少或完全不能滤过；②蛋白质带电情况：正常肾小球滤过膜带负电荷，构成了静电屏障，基于同性电荷相斥的原理，带负电荷蛋白质清除率最低，而带正电荷者清除率最高，肾小球疾病时，使肾小球滤过膜带负电荷的涎酸成分明显减少，使带负电荷的白蛋白易于滤过而形成蛋白尿；③蛋白质的形状和可变性；④血液动力学改变。 专家提示：如果文章中没有解答好您的问题，您可以直接与蛋白尿专家电话沟通，（固定电话打免费热线：800-9111-788或者0311-85369732），或者给蛋白尿专家留言，蛋白尿专家会给您详细解答。[NextPage]　 　　 　　尿路感染会有蛋白尿吗，它有什么特点? 　　蛋白尿以肾小球肾炎最为多见，并且绝大多数肾炎都会出现蛋白尿。因此，尿蛋白阳性，人们一般想到的是肾小球疾病。但是，实际上并不是所有的蛋白尿都是由肾小球疾病引起，在其它多种情况下也可以出现蛋白尿，其中包括尿路感染。 　　尿路感染时出现蛋白尿的情况也是时常见到的，但此时的蛋白尿有其自身的特点。急性尿路感染时，尿中可有少量或微量蛋白，多属粘液蛋白，尿蛋白定性在(+)以内。患慢性肾盂肾炎时尿蛋白增多，但24小时尿蛋白定量仍在1克以内。值得注意的是，极少数尿路感染病人继发局灶性肾小球硬化及尿路感染引起的返流性肾病时，可出现大量蛋白尿(≥3.5克/24小时)，甚至可出现肾病综合征表现，往往与原发性肾小球疾病不易区别，确诊需做肾穿刺活组织检查。　　什么是肾小球性蛋白尿，什么是肾小管性蛋白尿? 　　肾小球性蛋白尿是指肾小球滤过膜通透性增高，使大量蛋白质滤过到肾小球滤液中，远远超过肾小管的重吸收能力，而造成蛋白尿。这种蛋白尿临床上最常见，多见于原发性或继发性肾小球疾病、肾循环障碍、缺氧等。尿蛋白可从少量(200mg/24h尿)至每日数10g以上，多数＞2g/24h尿，其特点通常是以白蛋白为主，但当肾小球滤过膜损害严重时，某些分子量较大的球蛋白、β脂蛋白的比例会增多。尿蛋白圆盘电泳显示大、中分子蛋白尿类型。 　　肾小管性蛋白尿是指肾小管重吸收功能障碍，影响对肾小球滤液中蛋白质的重吸收而造成蛋白尿。常见于各种原因所致的肾小管-间质疾病，如肾盂肾炎、镇痛药肾病、抗生素肾损害、重金属(汞、镉、金等)中毒、先天性多囊肾、肾髓质囊性病、海绵肾以及各种先天性肾小管疾病(如肾小管性酸中毒、Fanconi综合征)等。此类蛋白尿一般含量＜2g/24h尿，大多在1g/24h尿左右。其特点以小分子量蛋白，如溶菌酶、β2微球蛋白等为主，白蛋白较少。尿蛋白圆盘电泳显示小分子蛋白尿类型。 　　 　　哪些情况为假性蛋白尿? 　　假性蛋白尿见于以下情况：①尿中混入血液、脓液、炎症或肿瘤分泌物以及月经血、白带等，常规蛋白尿定性检查均可呈阳性反应。这种尿的沉渣中可见到多量红细胞、白细胞和扁平上皮细胞，而无管型，将尿离心沉淀或过滤后，蛋白定性检查会明显减少甚至转为阴性；②尿液长时间放置或冷却后，可析出盐类结晶，使尿呈白色混浊，易误认为蛋白尿，但加温或加少许醋酸后能使混浊尿转清，以助区别；③尿中混入精液或前列腺液，或下尿道炎症分泌物等，尿蛋白反应可呈阳性。此情况，病人有下尿路或前列腺疾病的表现，尿沉渣可找到精子、较多扁平上皮细胞等，可作区别；④淋巴尿，含蛋白较少，不一定呈乳糜状；⑤有些药物如利福平、山道年等从尿中排出时，可使尿色混浊类似蛋白尿，但蛋白定性反应阴性。 专家提示：如果文章中没有解答好您的问题，您可以直接与蛋白尿专家电话沟通，（固定电话打免费热线：800-9111-788或者0311-85369732），或给蛋白尿专家留言，专家们会给您详细解答。[NextPage]　　 　　如何判断蛋白尿是功能性还是病理性? 　　功能性蛋白尿在原因去除后，蛋白尿即可消失；体位性蛋白尿可作夜间卧床后晨起前的尿液和站立行动4～6小时后的尿液的蛋白定性检查作比较，连续作3天，如前者尿蛋白为阴性，而后者为阳性，则可确定为体位性蛋白尿，若蛋白尿是持续性，或伴有血尿、浮肿或高血压等表现，则不论其尿蛋白量多少，均应视为病理性，须积极找出病因。　　　如何确定产生蛋白尿的疾病? 　　能引起蛋白尿的疾病很多，一般根据病史、体检及实验室检查等资料，进行综合分析，得出初步诊断。伴有水肿、高血压、血尿的蛋白尿多为原发性或继发性肾小球疾病，后者常存在各种继发性疾病的特殊临床表现，如大量蛋白尿(＞3.5g/24h尿)伴有低蛋白血症、浮肿或高脂血症，则为肾病综合征。伴有高血压或其他器官动脉硬化表现的蛋白尿，多为肾小动脉硬化性肾病。伴有尿路刺激症状、脓尿、菌尿的蛋白尿，多为肾或尿路感染所致。应用过期的四环素、氨基甙类抗生素、二性霉素B或镇痛剂(长期)后产生的蛋白尿，多为药物引起肾小管-间质性肾炎所致。伴有氨基酸尿、葡萄糖尿和大量磷酸盐尿的蛋白尿，则考虑为先天性肾小管疾病如Fanconi综合征、脑-眼-肾(Lowe)综合征所致。肾区接受过放射治疗后出现的蛋白尿，应考虑放射性肾炎。若伴有不可解释的肾功能衰竭、贫血、高血钙、体重下降或骨疼痛，尿蛋白以单克隆轻链免疫球蛋白为主，尿本周球蛋白阳性，则考虑为多发性骨髓瘤。溶血性贫血出现血红蛋白尿；多发性肌炎或广泛挤压伤后出现肌红蛋白尿，一般较易确诊。罕见的遗传性肾炎有家族史，多伴有神经性耳聋和眼部异常，可助诊断。 　　 　　出现尿蛋白后应做哪些检查来协助诊断? （如有其它疑问，可以咨询尿蛋白专家）　　发现尿蛋白阳性后，应做以下检查以协助诊断： 　　(1)血常规：包括血红蛋白，红、白细胞，血小板计数以及白细胞分类。 　　(2)尿检查：包括蛋白尿定性、24小时尿蛋白定量。 　　(3)尿蛋白圆盘电泳：分析尿蛋白成分，是肾小球性，还是肾小管性。 　　(4)定量测定尿蛋白和β2微球蛋白：白蛋白与β2微球蛋白的比值，正常值为50～200(平均为100)；肾小管性蛋白尿为1～14；而肾小球性蛋白尿为1000～14000。 　　(5)尿沉渣相差显微镜检查：畸形红细胞为主者(＞8000/mL)为肾小球性血尿；正常形态红细胞为非肾小球性血尿。对肾小球疾病诊断有重要价值。 　　(6)尿单克隆轻链免疫球蛋白测定：对多发性骨髓瘤诊断有价值。 　　(7)血生化：肌酐、尿素氮、白蛋白、球蛋白、总蛋白、电解质、阴离子间隙、钙、磷、尿酸、胆红素、碱性磷酸酶、转氨酶、胆固醇、三酸甘油酯、乳酸脱氢酶等。 　　(8)其他相应检查：免疫学、B超、CT、X线、肾活检等。　 专家提示：如果文章中没有解答好您的问题，您可以直接与蛋白尿专家电话沟通，（固定电话打免费热线：800-9111-788或者0311-85369732），或者给蛋白尿专家留言，专家会给您详细解答。[NextPage]　　西医西药如何治疗尿蛋白？　　(1)免疫刺激剂：自80年代以来陆续有用左旋咪唑的报道，近年又有报告对频繁复发或肾上腺皮质激素依赖型患者给于此药(2.5mg/kg，隔日一次)，112日后在激素撤药过程中，保持蛋白尿完全缓解者显著高于对照组。有观察发现，如果疗程太短(12周)则无效。国内有介绍应用卡介苗治疗难治性肾病综合征者，不仅临床疗效明显，而且可改善淋巴及单核吞噬细胞的功能。 　　(2)静脉免疫球蛋白：此药作用机理可能在于免疫球蛋白与肾小球的免疫复合物相结合，改变其晶体状态，从而促其溶解，或封闭了巨噬细胞和B细胞的Fc受体，从而抑制了B 淋巴细胞合成抗体。近年屡有应用该疗法的报道。 　　(3)血管紧张素转换酶抑制剂：近些年来，用此类药物(卡托普利，苯那普利，依那普利等)，治疗非糖尿病性肾病综合征，可降尿蛋白30%～50%，而降蛋白尿有效组其肾功能也较稳定。不影响肾脏的血流动力学改变。因此，有报告用药达12～18个月，比较安全。 　　(4)非固醇类消炎药：此类药物(消炎痛等)通过抑制前列腺素PGE2产生，减少肾脏局部炎症性、通透性，有较肯定的减轻尿蛋白作用。但由于PGE2减少，影响肾内血流分布，肾皮质血流量减少，引起肾小球滤过率下降。故目前不提倡应用此类药降尿蛋白。而且此类药物降尿蛋白效果很不稳定，停药后数周即反复。 　　(5)抗血小板聚集药物及抗凝治疗：此类药物可能有改善肾小球毛细血管内凝血的功能，应用于肾病综合征，无肯定结果。但近年有报告应用潘生丁300mg/d，静脉注射3个月，经双盲随机对照发现于膜性肾病可降尿蛋白60%，IgA肾病65%～70%，局灶节段性肾小球硬化40%，效果比较明显。有待进一步验证。 以上这些药物均是西药，符合西医治疗方案。大家都知道西医西药只能治标，不能治本，用以上这些西药后，只能暂时堵住蛋白，不让蛋白漏出，缓解低蛋白血症。如果一旦停药后，蛋白依然漏出，患者的低蛋白血症依然存在。那么有什么更好的方法，能彻底消除蛋白，修复受损肾脏呢？ 微化中药渗透疗法治疗尿蛋白 面对西医西药无法解决的这个问题的时候，石家庄肾病医院推出了微化中药渗透疗法辅以西药联合治疗的方案，来减少蛋白漏出，修复基底膜损伤，减少蛋白尿，从根本上改善低蛋白血症。 微化中药渗透疗法具有扩血管、抗炎、抗凝、降解、修复之功效，其活性物质进入体内后就会贯穿整个肾脏纤维化的进程，对肾脏纤维化进行阻断。具体来说，活性物质进入体内后就会扩张各级肾动脉，改善局部微循环障碍，增加肾脏的有效灌注量，纠正肾脏缺血缺氧状态；其次活性物质还对炎性因子、凝血因子灭活，减少炎症反应和微血栓形成；另外，微化中药渗透疗法活性物质还对形成的细胞外基质进行降解，使受损细胞恢复活性，恢复功能；除此，微化中药渗透疗法活性物质还具有修复功能，为肾脏修复提供良好的环境和营养物质。微化中药渗透疗法通过这几步作用后，受损肾脏得到修复，受损基底膜得到修复，从而滤过功能提高，漏出的蛋白减少。基底膜得到修复，蛋白漏出减少后，消除了蛋白尿，就会从根本上缓解低蛋白血症，改善患者身体状况，从而从根本是上治疗肾病。 专家提示：如果文章中没有解答好您的问题，您可以直接与蛋白尿专家电话沟通，（固定电话打免费热线：800-9111-788或者0311-85369732），或给蛋白尿专家留言，专家会给您详细解答。 肾病综合症 蛋白尿 蛋白尿专家 尿蛋白 尿蛋白治疗2007-9-12 14:40:17http://www.cns120.com/nephrotic/clinical/1229.html小儿肾病综合症(肾病综合征)的突出特点是高度浮肿。孩子下肢、头面、躯干都可有浮肿，特别是组织疏松的部位更明显，如眼睑，男孩的阴囊可肿得象灯泡，同时还有内脏浆膜腔的积液，如胸腔积液及腹水。浮肿严重者皮肤薄而透亮，皮肤稍有损伤便会渗水。水肿影响血液循环，使局部抵抗力降低，极易发生感染。肾病综合征的尿液含有大量的蛋白质，尿常规检…… 小儿肾病综合症(小儿肾病综合征)的突出特点是高度浮肿。孩子下肢、头面、躯干都可有浮肿，特别是组织疏松的部位更明显，如眼睑，男孩的阴囊可肿得象灯泡，同时还有内脏浆膜腔的积液，如胸腔积液及腹水。浮肿严重者皮肤薄而透亮，皮肤稍有损伤便会渗水。水肿影响血液循环，使局部抵抗力降低，极易发生感染。肾病综合征的尿液含有大量的蛋白质，尿常规检查发现尿蛋白可达3＋至4＋，２４小时尿蛋白排出量增高。血化验检查可发现血浆白蛋白减少，使正常的白、球蛋白的比例由１～１．５变为０．５，发生比例倒置，血浆胆固醇增高。有些病儿可在大腿及上臂内侧、腹部及胸部出现和孕妇相似的皮肤白纹或紫纹，尿量明显减少。由于长期从尿中丢失大量蛋白质，可出现蛋白质营养不良表现，毛发干枯黄萎、毛囊角化、皮肤干燥、指（趾）甲出现白色横纹，发育迟缓、贫血并易感染。有的病儿有血尿及高血压。 　　肾病综合症（肾病综合征）病程较长，极易反复发作。最大的危险是继发感染，如皮肤丹毒、肠道感染、肺炎、原发性腹膜炎和败血症等，任何继发感染都可引起死亡。 肾病综合症（肾病综合征） 小儿肾病综合症（小儿肾病综合征） 尿蛋白 水肿2007-9-12 16:15:40http://www.cns120.com/nephrotic/clinical/1233.html大多肾病患者都会有蛋白尿，但有蛋白尿并非都是病态，有功能性蛋白尿和病理性蛋白尿之分。功能性蛋白尿也称生理性蛋白尿，是指出现于健康人的暂时性蛋白尿。多见于青年人，在剧烈运动、发热、高温、受寒、精神紧张等因素影响下，肾血管痉挛或充血，导致肾小球滤过膜通透性增强而使蛋白大量“漏网”。正常孕妇尿中蛋白可轻度增加，这与体位和肾流量加…… 大多肾病患者都会有蛋白尿，但有蛋白尿并非都是病态，有功能性蛋白尿和病理性蛋白尿之分。功能性蛋白尿也称生理性蛋白尿，是指出现于健康人的暂时性蛋白尿。多见于青年人，在剧烈运动、发热、高温、受寒、精神紧张等因素影响下，肾血管痉挛或充血，导致肾小球滤过膜通透性增强而使蛋白大量“漏网”。正常孕妇尿中蛋白可轻度增加，这与体位和肾流量加大、肾小球滤过率增加有关。功能性蛋白尿在诱因解除后蛋白尿会自行消失。故又称可逆性蛋白尿或一过性蛋白尿。 尿中有无蛋白，含有蛋白量的多少，有一个简便粗略的检验方法：将尿液煮沸即止，尿液中可出现白色混浊，加5%醋酸5～10滴再煮沸，如混浊消失，说明尿中无蛋白，尿蛋白定性试验阴性；如混浊不消失反而增加，呈絮状沉淀或凝块，则尿蛋白定性试验为阳性。 病理性蛋白尿是指人体某个系统或脏器发生病变所致的尿液持续出现蛋白。一般24小时尿蛋白量超过150毫克。常见于三种情况： 肾小球性蛋白尿： 因各种原因所致肾小球毛细血管壁损伤（如免疫损害），使负荷减少或丧失，导致肾小球通透性增高。较多的血浆蛋白滤过后，超出了肾小管重吸收能力，导致蛋白尿。如急慢性肾炎、狼疮性肾病、糖尿病肾病等。 肾小管性蛋白尿：肾小管发生病变或肾小管功能缺陷时，对蛋白重吸收减少或分泌蛋白增加，导致尿液蛋白增加。如肾小管酸中毒、镇痛药引起的肾病、抗生素的肾毒表现等。 溢出性蛋白尿（也称凝溶蛋白尿）患者尿液加热到40℃时混浊，60℃时凝固，达100℃时溶解。见于多发生骨髓瘤、原发性淀粉样变、巨球蛋白血症等。 肾病 蛋白尿 尿蛋白2007-9-14 14:58:10http://www.cns120.com/nephrotic/clinical/1329.html全身浮肿：几乎均出现程度不同的浮肿，浮肿以面部、下肢、阴囊部最明显。浮肿可持续数周或数月，或于整个病程中时肿时消。在感染（特别是链球菌感染）后，常使浮肿复发或加重，甚至可出现氮质血…… 肾病综合症症状主要有以下几方面： 1、全身浮肿：几乎均出现程度不同的浮肿，浮肿以面部、下肢、阴囊部最明显。浮肿可持续数周或数月，或于整个病程中时肿时消。在感染（特别是链球菌感染）后，常使浮肿复发或加重，甚至可出现氮质血症。 2、消化道症状：因胃肠道水肿，常有不思饮食、恶心、呕吐、腹胀等消化道功能紊乱症状。有氮质血症时，上述症状加重。 3、高血压：非肾病综合症的重要临床表现，但有水钠潴溜、血容量增多, 可出现一时性高血压。而Ⅱ型原发性肾病综合征可伴有高血压。 4、蛋白尿：大量蛋白尿是诊断本征最主要条件。 5、低蛋白血症：主要是血浆白蛋白下降，其程度与蛋白尿的程度有明显关系。 6、高脂血症：血中甘油三酯明显增高。 肾病 肾病综合症 肾病综合症症状2007-10-21 11:11:09http://www.cns120.com/nephrotic/clinical/1717.html暂无简介 大多数肾病综合征患者血浆脂类增加，甚至空腹时血浆可呈乳状。虽然血中多种脂类都可升高，但中性脂增加最多，胆固醇和甘油三酯均增多，其程度与血浆白蛋白下降呈负相关。　肾病综合征患者发生高脂血症的机理尚不够清楚。肾病综合征患者往往排出大量尿蛋白以致血浆蛋白降低，低蛋白血症可代偿性地使蛋白质，特别是脂蛋白如极低密度脂蛋白（VLDL）的合成加速，后者又可转化为低密度脂蛋白（LDL），因而LDL增多，这可能是形成高脂血症的原因。　因此，大多数肾病综合征患者血浆脂类增加，甚至空腹时血浆可呈乳状。虽然血中多种脂类都可升高，但中性脂增加最多，胆固醇和甘油三酯均增多，其程度与血浆白蛋白下降呈负相关。早期血胆固醇大于7、15毫摩尔／升，严重可增高至25、86毫摩尔／升左右，胆固醇与磷脂的比例平均增加至1、28（平均正常值为0、95）。患者皮肤可出现黄色瘤。　肾病综合征的高脂血症持续过久可出现动脉粥样硬化、血栓形成和栓塞。有研究者观察到慢性肾功能不全病人甘油三酯合成正常，脂蛋白脂酶活性下降，甘油三酯分解障碍；同时，由于慢性肾功能不全患者的血甘油三酯水平增高，血管病变的发生率增高，所以须认真治疗高脂血症。但这些病人的高脂血症对饮食治疗的反应较差，应选用与胆酸结合的降脂树脂及烟酸进行治疗。 如有相关治疗问题可拨打24小时免费援助电话：800-9111-788进行咨询！ 肾综高血脂2008-4-24 16:09:31http://www.cns120.com/nephrotic/clinical/1514.html蛋白尿是肾脏疾病常见的症状，临床上见到持续性蛋白尿往往意味着肾脏的实质性损害，但是蛋白尿的多少不一定反映肾脏病变的严重程度，当蛋白尿由多变少时，既可反映肾脏病变有所改善，也可能是由于大部分肾小球纤维化，滤过的蛋白质减少，肾功能日趋恶化，病情加重的表现。因此判断肾脏疾病损害的轻重，不能只凭蛋白尿来衡量，要结合全身情况及肾功能检查来…… 蛋白尿是肾脏疾病常见的症状，临床上见到持续性蛋白尿往往意味着肾脏的实质性损害，但是蛋白尿的多少不一定反映肾脏病变的严重程度，当蛋白尿由多变少时，既可反映肾脏病变有所改善，也可能是由于大部分肾小球纤维化，滤过的蛋白质减少，肾功能日趋恶化，病情加重的表现。因此判断肾脏疾病损害的轻重，不能只凭蛋白尿来衡量，要结合全身情况及肾功能检查来确定。 血尿是肾脏疾病另一临床症状，但不能认为出现血尿就是肾病，一般来说血尿常见于急性那个肾炎、慢性肾炎、肾结核、肾结石、肾肿瘤等，所以当出现血尿情况时需要到正规医院进行全面检查，针对不同病因采取不同治疗方法。 所谓的血尿，即尿液中带血即为血尿，又称尿血。正常情况下，尿液中是没有红细胞的。医学上把病人尿液离心沉淀后，用显微镜来检查，如果每个高倍视野中有5个以上的红细胞，就叫血尿。若是仅仅在显微镜下查出红细胞，而眼睛看不出来有血的尿，叫做镜下血尿；如果眼睛能看出尿呈“洗肉水样”或带血色，甚至尿中有血丝或血凝块，叫做肉眼血尿。所以血尿并不是都能被眼睛发现的。用眼睛能看出尿中有血，大约1000毫升尿液中起码混入1毫升血，这说明血尿较严重，应赶紧查明原因，积极治疗。[NextPage] 肾病蛋白尿、血尿是如何产生的？ 在正常情况下，由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿中仅有少量蛋白质(多指分子量较小的蛋白质，每日排出量小于150 mg)以及血细胞，尿常规定性检查时呈阴性反应。 当肾脏病理损伤的情况下，发生局部微循环障碍，导致肾脏缺血缺氧，进而损伤肾脏组织，此时肾小球滤过膜原本的功能遭到破坏，肾小球滤过膜的通透性增加，原来不能滤过的蛋白质以及红细胞被滤过；尿蛋白产生的另一个原因是滤过膜表层覆盖着带负电的某种蛋白，按照同性相斥的原理，它能阻止血液中带负电的大分子蛋白质(如白蛋白)通过，因此当患有肾病时，滤过膜上的某种蛋白减少，白蛋白滤出增多；另外，在病理情况下，肾脏纤维化由局部逐渐扩大，肾小球损伤也导致肾小管的重吸收障碍，使原来滤过的少量蛋白质、红细胞不能被肾小管重新吸收。以上情况都可能造成尿中蛋白质、红细胞含量过高(每日排出量超过150 mg)，形成蛋白尿、血尿。 现代西医治疗蛋白尿、血尿 现状现代西医学在肾病蛋白尿、血尿的治疗上多采用激素治疗，长期应用此种药物治疗的患者也深有感触，的确激素治疗肾病蛋白尿、血尿有其独特的疗效，能够在短时间内控制免疫反应，减少蛋白、血尿漏出量，但激素治疗所存在的副作用也很明显。 例如糖代谢紊乱，如激素型糖尿病，多见于儿童以及老年病人；脂肪代谢紊乱表现为高脂血症、满月脸和向心性肥胖，主要是脂肪重新分布所致。另外，糖皮质激素有轻度的醛固酮样作用，可引起水肿、低血钾等水、电解质代谢紊乱。另外还会造成多毛、皮肤紫纹、降低抵抗力，以及诱发和加重胃溃疡等，当突然性停用激素使用，又会出现蛋白尿反复甚至是加重的情况，肾病患者不要因为害怕激素的副作用而自己随意减免激素，一定在咨询医生后视病情正规减量。在2007年肾脏病年会上，参会的2000余位业内专家，共同提出了：肾病的早期治疗及多靶点治疗肾病。蛋白尿、血尿是肾病的临床症状之一，在蛋白尿的治疗上，采取多靶点治疗手段即将：抗炎、抗凝、抗血栓形成、灭活、降解、凋亡等治疗靶点同时施治。[NextPage] 肾病蛋白尿、血尿的治疗重点 在探讨肾病蛋白尿、血尿治疗上并不否认西医西药的效果，很快的发挥药物效果，暂时抑制病情进展是其优势，但也不能一味单纯的依赖西医治疗。临床观察很多应用西药后蛋白、血尿转阴的患者在遇到感冒、感染后病情易反复，也就是大家常说的“治标不治本”。蛋白尿、血尿的治疗重点需要追寻病因进行合理施治，以上所说蛋白尿、血尿的产生是肾脏组织病理损伤的结果，追根究底是肾脏纤维化进展所导致的，同时蛋白尿、血尿如不加以控制也会肾脏纤维化进展的一大诱因，针对此石家庄肾病医院治疗肾病蛋白尿、血尿采取多靶点治疗手段，即不用激素多种免疫抑制剂联合应用微化中药渗透疗法进行治疗，西药为微化中药渗透疗法提供有力的身体内环境，标本兼治有机结合，修复肾脏受损组织，恢复肾脏功能，阻止肾脏纤维化进展。临床实践调查发现，有大约90%以上的肾病患者巩固治疗后取得了良好的治疗效果，且蛋白尿、血尿转阴2年之内复发几率小。 蛋白尿 血尿 什么是蛋白尿 什么是血尿2007-12-24 14:40:35http://www.cns120.com/nephrotic/clinical/1517.html在2007年9月份的肾病病因调查中，7000余名肾病患者中，有大约30%的人是肾功能不全患者。在这30%的肾功能不全患者中更让调查者惊讶的是将近一半病人自述几乎没有疾病发展过程，当出现不适症状例如食欲不振、恶心呕吐等到医院检查就已经是肾功能不全，甚至是肾衰竭终末期 对于肾功能不全患者来说，肾脏病理损伤严重，肾单位损伤一半以上（正常人每个肾脏大约100多万个肾单位），肾脏纤维化进展导致有效肾…… 在2007年9月份的肾病病因调查中，7000余名肾病患者中，有大约30%的人是肾功能不全患者。在这30%的肾功能不全患者中更让调查者惊讶的是将近一半病人自述几乎没有疾病发展过程，当出现不适症状例如食欲不振、恶心呕吐等到医院检查就已经是肾功能不全，甚至是肾衰竭终末期 对于肾功能不全患者来说，肾脏病理损伤严重，肾单位损伤一半以上（正常人每个肾脏大约100多万个肾单位），肾脏纤维化进展导致有效肾单位丧失和肾功能进行性下降，所以肾脏纤维化导致残留健康肾单位减少，肾脏基本功能丧失，体内毒素堆积，这些毒素经血液循环排入消化道后，在肠道内细菌尿素酶的作用下分解为氨，后者可刺激胃肠道粘膜从而引起纤维素性炎症，甚至可以使得胃肠粘膜发生溃疡和出血。同时，患者的机体电解质平衡失调和酸中毒的影响使得其胃肠粘膜皱襞扩大，并存在程度不等的粘膜水肿。如此，胃肠道发生上述两大结构改变，致使其运动功能受到障碍，大部分的胃排空延迟。在此种情况下，肾功能不全的患者容易出现食欲不振的现象，病情较重肾衰竭终末期尿毒症患者会出现患者恶心、呕吐的症状。 肾脏是人体一大重要器官，肾脏纤维化的启动进展，说明肾脏损伤越发严重，病情严重时易导致各种并发症，不仅牵连消化道系统，而且会出现呼吸系统、血液系统等都会到影响，例如胸闷气短、贫血等症状。有调查显示多数病情较重的肾脏病患者不是死于疾病本身而是死于并发症。 肾功能不全恶心呕吐怎样消除 食欲不振、恶心、呕吐是肾脏疾病的一大临床症状，很多肾功能不全患者出现此种症状时，一般的肾科医生仅仅是对症治疗，这种治疗方法虽然能够减轻并发症，但并不能阻止肾脏病理损伤，阻断肾脏纤维化进程。因此肾功能不全患者出现食欲不振、恶心呕吐等症状时，最迫切的需要这样一种治疗方法：既能够有效缓解临床症状，又能延缓、控制病情进展。 石家庄肾病医院住院的肾功能不全患者运用微化中药渗透疗法治疗以后，入院大概5-10天（针对个人病情轻重、类型不同，有些人见效可能更快或慢一些，因人而异）就能看到明显的短期疗效，例如中毒症状减轻，食欲好转，恶心呕吐症状消失，尿中出现絮状物，肾脏功能慢慢好转。微化中药渗透疗法中的活性物质治疗肾功能不全可有效扩张消化道动脉，促进消化道有效循环量增加，改善消化道的微循环障碍，从而减轻因微循环障碍导致的消化道粘膜水肿及消化液分泌不足，有效增进病人食欲，改善消化功能，促进毒素从肠道排除，保护受损肾脏，有效去除加速肾脏纤维化的高危因素，延缓了肾病发展进程。 肾功能不全并发症得到有效控制，为更好的修复肾脏组织，恢复肾脏功能提供了有力的身体内环境。同时微化中药渗透疗法活性物质进入人体内后，会逐步降解和凋亡无法得到逆转的受损肾脏固有细胞，直到病灶被彻底清除（经过治疗后尿液中出现絮状物就是药物清除的沉积在肾脏固有细胞的免疫复合物或凋亡的细胞）。同时微化中药渗透疗法还会恢复重建肾脏组织与功能，只有修复后的肾脏组织才具有极强的抗病能力，一旦修复到位就不会再被攻击，愈后就不易复发。 肾功能不全 肾功能不全恶心呕吐怎么消除 石家庄肾病医院2007-12-24 15:09:01http://www.cns120.com/nephrotic/clinical/1703.html长时间持续性蛋白尿是肾脏受损的外在表现，它是肾脏纤维化过程中功能受损的表现。应尽早采取有效措施加以治疗。蛋白尿的严重性对慢性肾衰的发生，发展有预示价值，基于蛋白尿的严重程度于各种原发性肾实质病变恶化速率成正相关。 　长时间持续性蛋白尿是肾脏受损的外在表现，它是肾脏纤维化过程中功能受损的表现。应尽早采取有效措施加以治疗。蛋白尿的严重性对慢性肾衰的发生，发展有预示价值，基于蛋白尿的严重程度于各种原发性肾实质病变恶化速率成正相关。 　不少研究表明，慢性肾脏疾病表现为肾病综合征的患者与尿蛋白量较少者相比较，预后为差，尿蛋白的程度与肾脏病变恶化高度相关。最近，美国一大组慢性肾衰患者的前瞻研究中证实，蛋白尿的严重性对慢性肾衰的发生，发展有预示价值，基于蛋白尿的严重程度于各种原发性肾实质病变恶化速率成正相关。 如有蛋白尿的治疗相关问题可拨打24小时免费援助电话：800-9111-788进行咨询！ 蛋白尿 蛋白尿危害2008-4-12 15:27:33http://www.cns120.com/nephrotic/clinical/1577.html高脂血症历来被人们称为是“富贵病”，多见于糖尿病、冠心病、高血压等人群。事实上，高脂血症的发生在肾病综合征患者的身上亦十分常见。肾病综合征患者“三高一低”的典型临床特征中，高脂血症即占其中之一高。伴发高脂血症的肾病患者，如果没有积极有效的控制高血脂状态，则病情很容易发展到肾功能不全尿毒症阶段，严重降低生存质量。对于肾病综合征患者而言，为何其会发生高脂血症这一症状呢？ 高脂血症历来被人们称为是“富贵病”，多见于糖尿病、冠心病、高血压等人群。事实上，高脂血症的发生在肾病综合征患者的身上亦十分常见。肾病综合征患者“三高一低”的典型临床特征中，高脂血症即占其中之一高。伴发高脂血症的肾病患者，如果没有积极有效的控制高血脂状态，则病情很容易发展到肾功能不全尿毒症阶段，严重降低生存质量。对于肾病综合征患者而言，为何其会发生高脂血症这一症状呢？出现高脂血症后肾病患者又该如何应对？ 何谓高脂血症？ 首先应了解一下何谓高脂血症？高脂血症，又名高脂蛋白血症，是指人体血清中脂蛋白的浓度超出正常范围。发生高脂血症的肾病综合征患者，其血清中的各种脂蛋白成分均增加，其中以低密度脂蛋白和胆固醇这两种脂蛋白成分升高为主，另有甘油三酯和极低密度脂蛋白也有一定程度的升高。临床对高脂血症的判定标准为：血中胆固醇＞220mg/dl和(或）甘油三酯＞150mg/dl或高密度脂蛋白胆固醇＜35mg/dl或低密度脂蛋白胆固醇＞140mg/dl。高脂血症以中老年人居多，且随着年龄的增长，人群患高脂血症的机率也将呈现上升趋势。 肾病综合征高脂血症是如何形成的？ 尽管高脂血症症状的存在不是诊断肾病综合征的必要条件，但是多数肾病综合征患者临床伴随有高脂血症的出现。肾病综合征患者的高脂血症是如何产生的呢？这主要是几方面因素共同作用的结果： 一、发生肾病综合征的患者受肾脏纤维化变性的影响，肾小球有效滤过屏障功能障碍，其尿液中将丢失大量的血浆蛋白，从而导致肾综患者低蛋白血症的发生。由于人体具有完整而严密的自我调节机制，当机体的血浆蛋白异常丢失的时候，人体为了适应这种异常情况，将会调控肝脏代偿性的进行蛋白质的加工和合成，以补充丢失掉的那部分蛋白。在这样的代偿机制下，肝脏过多的合成脂蛋白，尤其是刺激低密度脂蛋白在体内合成大大增加，从而使得大量的脂蛋白源源不断的输送到血液中。因肾脏发生纤维化导致大量蛋白质流失而成为高脂血症最终形成的最主要原因。 二、在肾综患者的肝脏代偿性的合成蛋白质的同时，其胆汁酸的分泌代谢功能也受到一定程度的障碍，使得胆固醇从肝脏经胆管的排泄明显减少，间接导致胆固醇物质异常堆积于体内。 三、肾脏发生纤维化病理改变后，肾病综合征患者的身体将发生多种物质的代谢功能紊乱，如水、钠盐、钾、磷等。在机体内环境平衡遭受破坏的情况下，肾综患者体内的多种酶活性改变。其中，脂蛋白脂酶的活性减低，导致对患者血液中的脂质清除能力减弱，大量脂质未能及时被分解而排出，造成脂质大量堆积于体内。 [NextPage] 肾病综合征患者高脂血症发生后对人体有何危害？ 肾病综合征患者伴发高脂血症持续存在时，将进一步加重肾综患者的肾脏功能损害，快速向肾衰竭、尿毒症方向挺进—— 肾综高脂血症可以引起患者的肾脏毛细血管内皮细胞损伤，致使血管壁的通透性升高，血液中的血浆脂蛋白进入血管并沉积于管壁内膜，导致肾脏血管平滑肌细胞增生且形成斑块，长期积累逐步发生肾动脉硬化，肾脏缺血缺氧、肾内功能细胞纤维化病变、肾间质纤维化增生、肾小球硬化。 另一方面，肾脏纤维化发生后导致大量的脂蛋白在肾小球内沉积，引发低密度脂蛋白激活血液循环中的单核细胞并向肾小球内浸润，加重了肾脏的炎症反应。过量脂蛋白的存在也使得肾小球的系膜基质增加，进一步促使肾小球硬化变性。 高脂血症不仅仅加重肾脏的负担，使肾病病情进行性恶化进展。于此同时，除肾小球发生硬化外，患者的脑动脉、心脏冠状动脉都可发生硬化病变，最终导致冠心病、脑梗塞等多种严重并发症的发生。而这一切危险病症的发生都与初始的肾脏发生纤维化病变致大量蛋白尿的形成密切相关。 肾病综合征患者如何应对发生的高脂血症？ 尽管高脂血症在肾病综合征患者身体上发生的途径有多种，但最为主要也是最为根本的原因是肾脏纤维化导致的大量蛋白尿、低蛋白血症的发生，这两个因素的产生导致肾综患者原有的正常代谢平衡状态受到破坏，引发后续严重并发症的出现（如冠心病、脑梗塞等）。所以，对肾病综合征患者而言，对发生了纤维化病变的肾脏组织进行相应处理，才能有效应对伴随肾综发生而出现的高脂血症症状，才能最终达到降低血脂和胆固醇的目的。 通过及时阻断肾脏已经发生纤维化病变的进程，兼顾修复已经损伤的肾组织，恢复肾脏内各固有细胞的正常功能，逐步恢复肾脏的原有功能，最终重塑患者的机体代谢平衡状态，促使血脂维持在正常水平。当然，在对肾脏纤维化变性组织进行阻断、重新修复的过程中，也要注意消除肾病患者肾内部发生的炎症反应，修复肾小球基底膜，恢复其正常滤过功能，减少蛋白漏出。如此，肾内脂蛋白合成的诱导因素消除，从而从根本上改善高脂血症。 需要提醒广大肾病综合征患者的一个问题是，一旦高脂血症存在，肾脏损害与高脂血症病情相互促进恶化进展。高脂血症的肾病患者，体内脂质异常存在的持续时间及其严重程度与肾病综合征的病程及复发频率明显相关，在肾病综合征肾脏病损的前提下，高脂血症将在一定时期内长期存在。只有有效治疗肾病综合征，减少反复发作的情况，高脂血症的病症才能相应改善. 肾病综合症 高脂血症 肾病综合症高脂血症 肾病综合征患者如何应对发生的高脂血症2008-1-19 19:10:33http://www.cns120.com/nephrotic/clinical/1638.html当体内水、电解质的变化超出机体的调节能力和（或）调节系统本身功能障碍时，都可导致水、电解质代谢紊乱。临床上水、电解质代谢紊乱十分常见，它往往是疾病的一种后果或疾病伴随的病理变化，有时也可以由医疗不当所引起。严重的水、电解质代谢紊乱又是使疾病复杂化的重要原因。 水电解质紊乱通常可导致高钾血症、低钾血症、高钠血症、低钠血症、高镁血症、低镁血症、高钙血症、低钙血症及心血管急症，此类异常情况可引起或造成心源性猝死，并且复苏效果不理想，甚至可对生命造成严重的威胁。 临床上慢性肾功能衰竭时最常见的电解质紊乱是代谢性酸中毒、高磷血症（高血磷）、低钙血症（低血钙）、高钾血症（高血钾）。因此，应警惕因电解质紊乱产生的临床情况。 什么是水、电解质？ 人们都知道，水是人体最重要的组成成分之一，水占人体组成的70％，含水份95％以上的血液将氧及营养素、激素等输送到每个组织的每个细胞，并将组织的代谢产物及毒素排至体外，所以水是不可缺少的健康要素。人体内的水分称为体液，体液是由水及溶解在其中的电解质、低分子有机化合物和蛋白质等组成。细胞内外各种生命活动都是在体液中进行的。机体体液容量、各种离子浓度、渗透压和酸碱度的相对恒定，是维持细胞新陈代谢和生理功能的基本保证。水和电解质平衡是通过神经——内分泌系统及相关脏器的调节得以实现的。体液（水）中电解质的含量、分布及特点 体液中的电解质一般以离子形式存在，主要有 Na+、K+、Ca2+、Mg2+、Cl-、HCO3-、HPO42-、SO42-有机酸根和蛋白质阴离子等。各种体液中电解质的含量见表： 体液中主要电解质的含量 机体各组织或细胞中水、电解质的组成和含量有以下特点： １、任何部位的体液中所含阴离子和阳离子所带的电荷总数相等，使体液保持电中性。 ２、细胞内、外液电解质含量的差异显著。细胞外液的阳离子以 Na+为主，阴离子以 Cl-和HCO3-为主；细胞内液的阳离子以 K+为主，阴离子以 HPO42-和蛋白质为主。 ３、细胞内、外液的电解质总量不等，以细胞内液为多。由于细胞内液中蛋白质阴离子和二价离子的含量较多，其产生的渗透压相对一价离子为小，因此细胞内、外液的渗透压基本相等。 ４、血浆和细胞间液的电解质组成与含量非常接近，仅蛋白质含量有较大差别。血浆蛋白质含量为 60 ～ 80g/L ，细胞间液蛋白质含量则极低，仅为 0.5～3.5g /L。这种差别是由毛细血管壁的通透性决定的，对维持血容量恒定、保证血液与组织间液之间水分的正常交换具有重要生理意义。为什么会出现水、电解质紊乱？危害何在？ 当体内水、电解质的变化超出机体的调节能力和（或）调节系统本身功能障碍时，都可导致水、电解质代谢紊乱。临床上水、电解质代谢紊乱十分常见，它往往是疾病的一种后果或疾病伴随的病理变化，有时也可以由医疗不当所引起。严重的水、电解质代谢紊乱又是使疾病复杂化的重要原因。 水电解质紊乱通常可导致高钾血症、低钾血症、高钠血症、低钠血症、高镁血症、低镁血症、高钙血症、低钙血症及心血管急症，此类异常情况可引起或造成心源性猝死，并且复苏效果不理想，甚至可对生命造成严重的威胁。临床上慢性肾功能衰竭时最常见的电解质紊乱是代谢性酸中毒、高磷血症（高血磷）、低钙血症（低血钙）、高钾血症（高血钾）。因此，应警惕因电解质紊乱产生的临床情况。为什么慢性肾功能衰竭（CRF）会引起电解质紊乱 为什么肾功能衰竭会引起电解质紊乱？这是由于肾脏的主要功能是排泄毒物、排泄多余的电解质、吸收必须的电解质。所以当肾脏受到损伤，发生纤维化病变的时候，代谢出现紊乱，电解质自然也会产生紊乱。而当水、电解质紊乱后，其实不仅仅是肾脏的Na+、K+、Ca2+、Mg2+、Cl-等等的紊乱，更是整个机体的生化紊乱，会生成很多抑制中枢神经的神经递质，影响到脑的功能。所以，及早对肾脏病进行治疗，及早调节电解质平衡才不会导致如此严重的后果。肾功能衰竭（CRF），是由多种慢性肾脏疾病引起肾单位不断纤维化、消失所致肾脏排泄功能障碍，氮质代谢潴留，水电解质紊乱，酸碱平衡失调的临床综合征。 根据报道，美国约9.6万人，欧洲7.5万人终末期慢性肾功能衰竭靠透析生存。在我国4000多万肾病患者中慢性肾功能衰竭患者多达数十万人，部分靠透析维持生命。但由于某些条件所限，许多慢性肾功能衰竭（CRF）患者难以得到合理治疗而离开了人世。为此，积极探索慢性肾功能不全患者水、电解质酸碱失衡的非透析治疗已成为当今肾病工作者至关重要的任务。最新非透析治疗肾功能衰竭水、电解质紊乱 肾功能衰竭患者发生水、电解质紊乱主要是由于肾脏代谢失衡所致。而肾脏代谢失衡则是因其受炎性介质浸润、致肾毒因子侵袭发生了肾脏纤维化样变，大量的肾脏固有细胞、肌成纤维细胞发生了表型转化，分泌合成难以降解的细胞外基质，导致代谢失衡，水、电解质紊乱。所以恢复水、电解质平衡的重点是对于肾脏的修复和生新。 最新肾功能衰竭治疗方法报道：微化中药渗透疗法成系列渗透用药对于肾脏修复、生新起到了积极作用。通过对炎症介质、致肾毒因子的抑制、灭活，直接阻断对肾脏的伤害，同时在恢复、逆转正在发生表型转化的固有细胞外对因代谢失衡而沉积在肾单位上的大量面积复合物进行清除，恢复肾脏排毒功能。从而，使非透析治疗肾功能衰竭水、电解质紊乱治疗得以实现。 电解质紊乱 水电解质紊乱 肾功能衰竭2008-2-25 16:38:27http://www.cns120.com/nephrotic/clinical/1639.html高脂血症、胆固醇偏高对于肾脏纤维化的影响 高脂血症、胆固醇偏高会引起的肾脏损害的形态学改变主要是肾脏脂肪含量的增加，重量增加，体积增大；组织学检查发现，肾小管、肾小球的基底膜常有明显的脂肪滴沉着，肾小球也变得肥大，从而导致局灶节段性肾小球硬化、纤维化。持续性高脂血症可加重和促进肾脏病变过程——肾脏纤维化进展速度。大量的肾单位固有细胞表型转化、丢失是肾脏纤维化的表现。 一项大规模的研究结果显示，控制血脂、胆固醇含量的升高不仅能够减少患心脏病的危险，而且还有助于避免患肾衰竭之类的肾脏疾病。 据报道：美国波士顿布莱罕妇女医院的研究人员对4483名健康男性进行了研究，肌氨酸酐检测证实：实验开始时这些男性均无任何肾脏疾病，14年后的随访结果发现，对于那些总胆固醇值较高而胆固醇高密度脂蛋白（HDL）值较低的人而言，他们的肌氨酸酐值在此期间发生上升的可能性要比常人的显著增加两倍以上，这表明他们患肾衰竭之类肾病的危险明显加大。此外，这些人的肾小球滤过率(GFR)通常也会表现出相应的下降，而肾小球滤过率（GFR）的减小本身也意味着其肾脏对毒物或体内代谢废物的过滤功能发生了异常。 研究人员建议，通过健康饮食来控制健康人的异常胆固醇水平可能会帮助肾脏保持正常，同时，有肾功能障碍危险和异常胆固醇高的人应与医生讨论使用降脂药。 许多肾病患者可能从未想过、从未听说过什么是胆固醇，直到医生告诉他，你他的血脂高了，他已经患有高血脂症，才恍然惊觉什么是高血脂症？胆固醇高了为什么致使肾脏病变？什么是高脂血症？ 血液中含有脂质，主要的是胆固醇和甘油三酯，血脂增高叫高血脂，是脂质代谢失调的表现。高血脂症主要是指血清总胆固醇（TC）或甘油三酯（TG）水平过高和（或）血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）水平过低。 血脂化验单包括以下内容：总胆固醇（TC）；低密度脂蛋白胆固醇（LDL）——“坏”胆固醇，如果过高，冠心病危险 性增加；高密度脂蛋白胆固醇（HDL）——“好”胆固醇，过低是冠心病的危险因素；甘油三酯（TG）——某些条件下，高ＴＧ增加冠心病危险。高脂血症、胆固醇偏高对于肾脏纤维化的影响 高脂血症、胆固醇偏高会引起的肾脏损害的形态学改变主要是肾脏脂肪含量的增加，重量增加，体积增大；组织学检查发现，肾小管、肾小球的基底膜常有明显的脂肪滴沉着，肾小球也变得肥大，从而导致局灶节段性肾小球硬化、纤维化。持续性高脂血症可加重和促进肾脏病变过程——肾脏纤维化进展速度。大量的肾单位固有细胞表型转化、丢失是肾脏纤维化的表现。 1.高脂血症可导致肾小球系膜细胞增生，细胞外基质（ECM）合成增加、降解减少，过度沉积。 （1）增高的低密度脂蛋白(LDL)，通过系膜细胞受体介导和内吞作用进入肾脏固有细胞内，释放游离的胆固醇，促使系膜细胞增生，表型转化。 （2）低密度脂蛋白(LDL)与氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）刺激系膜细胞同样产生大量的细胞外基质（ECM）诱导系膜细胞凋亡。 （3）低密度脂蛋白(LDL)与氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）通过自由基的形成引起系膜细胞的增生与细胞毒反应，并刺激单核-巨噬细胞释放各种炎症介质与致肾毒因子，促使肾脏固有细胞表型转化，肾脏纤维化进一步加深。 2. 极低密度脂蛋白(VLDL)，低密度脂蛋白(LDL)能与多价阴离子的硫酸类肝素结合，抑制其合成，促进其分解，促使肾小球基底膜阴电荷屏障功能降低，改变和损害电荷选择滤过功能，造成漏蛋白、潜血的病理现象。 3.持续性高脂血症，高胆固醇血症引起胶体渗透压下降，造成内皮细胞损伤，也是激活一系列致肾脏纤维化的恶化过程。最终导致肾脏纤维化萎缩、肾功能丧失。 高血脂症 胆固醇偏高 低密度脂蛋白2008-2-26 16:47:58http://www.cns120.com/nephrotic/clinical/1641.html慢性肾功能衰竭患者常伴有水代谢紊乱，通常表现为失水或水过多。其中水过多分为急、慢性水过多和水中毒。 慢性肾功能衰竭患者水代谢紊乱临床表现： 慢性肾功能衰竭患者常伴有水代谢紊乱，通常表现为失水或水过多。其中水过多分为急、慢性水过多和水中毒。慢性肾功能衰竭患者水代谢紊乱临床表现： 当肾功能衰竭患者1.失水：轻度可有口渴；中度可有口腔粘膜干燥，乏力、少尿、尿比重增大；重度可有嗜睡、躁动、昏迷等神经精神系统症状2. 慢性水过多和水中毒：发展较慢，早期可有乏力、头痛、食欲减退、恶心、肌肉痉挛、皮下组织肿胀、水肿。进一步发展则有焦虑不安、惊厥、昏迷、腱反射减弱甚至消失。当出现明显神经精神症状时称为水中毒3. 急性水过多和水中毒：主要因脑水肿引起神经精神症状为主。如头痛、视力模糊、共济失调、定向力障碍、肌肉抽搐、昏迷，甚至因颅内压升高，出现呕吐、呼吸抑制，后期常因脑疝、呼吸心跳骤停而死亡。慢性肾功能衰竭患者调节水代谢紊乱的方法： 慢性肾功能衰竭患者之所以会出现水代谢紊乱的主要原因在于肾脏发生“纤维化”病理损伤。由于肾脏处于纤维化进程，肾脏的各个功能单位发生了纤维化样变，健康的固有细胞发生表型转化，在丧失原有代谢功能的同时还会分泌受损脏器难以降解的细胞外基质，沉积在病灶区，取代健康的肾单位，导致肾脏的纤维化样变循环恶化！ 所以解决水代谢有效的方法就是对于肾脏纤维化病变的抑制和逆转。通过医学界专家对于肾功能衰竭治疗的研究和临床分析发现，应用中医传统配方及现代科技配方调和、击碎而成微化中药渗透疗法系列用药对于节制和逆转肾脏纤维化起到了较好的临床效果。石家庄肾病医院率先应用这一科技治疗成果，对于肾脏纤维化的形成、阻断，肾脏固有细胞的修复、生新进行了数年临床应用。 除修复肾脏，正规用药之外，慢性肾功能衰竭水代谢失常患者问题还应注意如下问题：每天应记录体重、水的出入量，维持水的平衡。 ① 失水：轻度失水可通过口服补液纠正，若有发热、呕吐、腹泻时，必须补足水分，维持细胞外液容量，重度失水时必须立即补液扩容。摄入水量应为前一天的尿量，外加400～500mL /d，合并有呕吐、腹泻时再加上损失量。补液时应注意心脏功能。 ②水过多时，应严格控制水的摄入量，水肿严重可用速尿静脉注射以利尿，若肾功能损害较重则慎用此法。患者若出现惊厥、意识障碍、昏迷等神经精神症状，应采取紧急措施，最好立即腹透或血透以清除体内多余水分，挽救生命。 慢性肾功能衰竭 水电解质紊乱 电解质2008-2-27 23:03:15http://www.cns120.com/nephrotic/clinical/1643.html肾小球性血尿：红细胞形态学变化的机制可能是由于红细胞通过有病理改变的肾小球基底膜时，受到挤压损伤；而在通过各段肾小管的过程中，红细胞又受到不同的尿酸碱度和不断变化着的渗透压影响，加上介质的张力及各种代谢产物（脂肪酸、溶血卵磷脂、胆酸等）的作用，造成红细胞大小、形态和血红蛋白含量等变化或肾小球性血尿，尿中红细胞＞8000/ml，大部分（＞70%）为两种以上变形红细胞。如何鉴别肾小球性血尿与非肾小球性血尿？ 一般情况下，红细胞０－１个／高倍镜视野，属正常范围。当显微镜检查尿中红细胞大于3个／Hp时，才能诊断为血尿。人体新鲜尿液的红细胞形态与泌尿系统的疾病密切有关，也是鉴别肾小球性与非肾小球性血尿有重要参考。但尿液的红细胞形态又与尿液的酸碱度、渗透量有密切的关系，因此，必须注意鉴别。 非肾性血尿：主要是肾小球以下部位和泌尿通路上，毛细血管破裂的出血，红细胞未经肾小球基底膜的挤压损伤，因而形态正常。来自肾小管的红细胞虽也可受酸碱度及渗透压变化的作用，但因时间短暂、变化轻微，故呈均一性血尿（非肾小球源性血尿）或尿中红细胞>8000/ml，但大部分（＞70%）为正常红细胞或单一型红细胞； （均一性红细胞血尿注释：红细胞外形及大小多见正常，形态较一致，类似外周血未染色血片上的红细胞形态。在少数情况下，也可见到丢失血红蛋白的影红细胞或外形轻微改变的棘形红细胞。整个尿标本中红细胞形态不超过两种。据报道，均一性红细胞与肾活检的诊断符合率达92.6%。） 肾小球性血尿：红细胞形态学变化的机制可能是由于红细胞通过有病理改变的肾小球基底膜时，受到挤压损伤；而在通过各段肾小管的过程中，红细胞又受到不同的尿酸碱度和不断变化着的渗透压影响，加上介质的张力及各种代谢产物（脂肪酸、溶血卵磷脂、胆酸等）的作用，造成红细胞大小、形态和血红蛋白含量等变化或肾小球性血尿，尿中红细胞＞8000/ml，大部分（＞70%）为两种以上变形红细胞。 肾小球性血尿2008-2-29 15:30:33http://www.cns120.com/nephrotic/clinical/1644.html当人体由于导致各种病理损伤（感染、药物、毒物、高血压、糖尿病等）导致受损肾脏局部微循环障碍，促使肾脏组织（功能肾单位）缺血、缺氧。当肾脏微循环缺血、缺氧时肾脏血管内皮细胞就会遭到损伤。开始吸引血循环中的炎症细胞浸润，并释放致病的炎性介质（IL-1、TNF-α）炎性介质浸润，从而启动了肾脏纤维化病变进程。 当人体由于导致各种病理损伤（感染、药物、毒物、高血压、糖尿病等）导致受损肾脏局部微循环障碍，促使肾脏组织（功能肾单位）缺血、缺氧。当肾脏微循环缺血、缺氧时肾脏血管内皮细胞就会遭到损伤。开始吸引血循环中的炎症细胞浸润，并释放致病的炎性介质（IL-1、TNF-α）炎性介质浸润，从而启动了肾脏纤维化病变进程。　　由于这些病理损伤，此时的肾小球局部就会出现局部病理改变：１.系膜细胞增生２.系膜基质增多３.肾小球基底膜滤过孔增大或闭锁、甚至断裂４.电荷屏障损伤这些病理改变会导致肾小球通透性增加，所以临床上就会出现血尿（潜血）。如果不加以及时治疗，那么肾脏纤维化进程就会进一步加深，肾小球会逐渐进展到纤维化、硬化阶段，进而牵连至肾小管——间质纤维化，肾血管纤维化，最终健康肾单位减少，肾功能持续性衰退，当完好的肾单位纤维化成瘢痕时，肾脏功能损失殆尽，临床就会出现难以逆转的——尿毒症！ 肾小球性血尿 肾小球性血尿产生的原因2008-2-29 16:19:01http://www.cns120.com/nephrotic/clinical/1645.html要将肾小球性尿潜血进行根本治疗，关键在于对发生病理损伤的肾小球进行修复，对进行性纤维化进行阻断和逆转。最新研究表明，临床上应用微化中药渗透疗法系列用药渗透疗法针对肾脏病灶直接将药物导入肾脏， 要将肾小球性尿潜血进行根本治疗，关键在于对发生病理损伤的肾小球进行修复，对进行性纤维化进行阻断和逆转。最新研究表明，临床上应用微化中药渗透疗法系列用药渗透疗法针对肾脏病灶直接将药物导入肾脏，通过微化中药渗透疗法中的活性物质对肾小球进行修复、生新，同时起到抗炎、抗凝等免疫抑制剂的效用。只有将肾小球修复到位，恢复肾小球正常的通透性，才能从根本上消除肾小球性血尿。 肾综2008-2-29 16:20:59http://www.cns120.com/nephrotic/diagnosis/247.html(1)怀疑肾病综合征时，为了明确诊断，常做的检查为： ①尿常规检查：通过尿蛋白定性，尿沉渣镜检，可以初步判断是否有肾小球病变存在。 ②24小时尿蛋白定量……(1)怀疑肾病综合征时，为了明确诊断，常做的检查为： ①尿常规检查：通过尿蛋白定性，尿沉渣镜检，可以初步判断是否有肾小球病变存在。 ②24小时尿蛋白定量：肾病综合征患者24小时尿蛋白定量超过3.5g是诊断之必备条件。 ③血浆蛋白测定：肾病综合征时，血浆白蛋白低于30g是诊断必备条件。 ④血脂测定：肾病综合征患者常有脂质代谢紊乱，血脂升高。(2)为了解肾病综合征时肾功能是否受损或受损程度，进一步明确诊断、鉴别诊断，指导制定治疗方案，估计预后，可视具体情况做如下检查： ①肾功能检查：常做的项目为尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)，此为常做的项目之一，用来了解肾功能是否受损及其程度。 ②电解质及CO2结合力(CO2-CP)测定：用来了解是否有电解质紊乱及酸碱平衡失调，以便及时纠正。 ③血液流变学检查：肾病综合征患者血液经常处于高凝状态，血液粘稠度增加。此项检查有助于对该情况的了解。 ④以下检查项目可根据需要被选用：血清补体、血清免疫球蛋白、选择性蛋白尿指数、尿蛋白聚丙烯胺凝胶电泳、尿C3、尿纤维蛋白降解产物(FDP)、尿酶、血清抗肾抗体及肾穿刺活组织检查等。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 中西医结合 肾病综合征的诊断2007-2-28 11:35:32http://www.cns120.com/nephrotic/diagnosis/248.html根据大量蛋白尿（＞3.5g/24h）、低蛋白血症（＜25g/L）、水肿、高脂血症，而又能排除继发性肾病综合征可作出诊断……　　根据大量蛋白尿（＞3.5g/24h）、低蛋白血症（＜25g/L）、水肿、高脂血症，而又能排除继发性肾病综合征可作出诊断。Ⅰ型和Ⅱ型鉴别诊断要点：Ⅰ型：无持续性高血压、离心尿红细胞＜10个／HP、无贫血、无持续性肾功能异常、蛋白尿常为高度选择性、尿FDP及C3测定值在正常范围。Ⅱ型：常伴有高血压、离心尿红细胞＞10个／HP、及肾功能异常，肾病综合征的表现可以不典型。尿FDP及C3测定值往往超过正常，蛋白尿为非选择性。选择性蛋白尿的检查方法，一般是选择一分子量较大(如IgG或IgM)及分子量较小（如转铁蛋白）测定其肾清除率，然后计算其比值，此比值即为选择性指数，如IgG清除率／转铁蛋白清除率＜0.1为高度选择性。0.1-0.2为中度，＞0.2为低度选择性，中度和低度选择性均为非选择性。因测定选择性指数较麻烦，目前多以测定尿C3而代之。在诊断时必须与下列疾病作鉴别：　 一、紫癜性肾炎　紫癜性肾炎往往具有肾病综合征的表现形式，与原发性肾病综合征易混淆。紫癜性肾炎一般有过敏性紫癜的病史及过敏性紫斑或皮疹，镜检镜下血尿明显，紫癜性肾炎的临床经过不一，重者迅速发展成肾功能衰竭，轻者自愈。肾活检可发现小血管炎，这一点具有一定的特征性，对激素治疗效果不佳。 二、糖尿病性肾病　糖尿病肾病临床表现与原发性肾病综合征非常相似，但糖尿病肾病者多见于成年。有糖尿病病史及血糖、尿糖、糖耐量异常，同时眼底多有微血管瘤。激素治疗效果差而且糖尿加重。多伴有持续性不同程度高血压和肾功能损害，尿红细胞多不增加。 三、红斑狼疮性肾炎　某些红斑狼疮主要表现是肾病综合征，而体温、皮肤及关节炎特点不一定存在，尤其是年青女性必须鉴别。狼疮性肾炎病人狼疮细胞及抗DNA抗核因子阳性，血清补体，尤其C3水平降低，易伴有心脏改变及胸膜反应，对难鉴别者作肾活检查组织有助于判别。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 中西医结合 肾病综合征的诊断2007-3-1 15:31:12http://www.cns120.com/nephrotic/diagnosis/249.html血检中尿蛋白定性为阳性，尿比重大于1.030，24小时尿蛋白定量大于150毫克，血浆蛋白低于百分之六克，白蛋白低于百分之三克，血查胆固醇每升超过6.7毫摩尔，肾功能检查提示…… 血检中尿蛋白定性为阳性，尿比重大于1.030，24小时尿蛋白定量大于150毫克，血浆蛋白低于百分之六克，白蛋白低于百分之三克，血查胆固醇每升超过6.7毫摩尔，肾功能检查提示功能减退。血常规，血液粘度、血清补体测定，眼底变化的检查，甲状腺功能的测定等，对本病的诊断和了解病情进展也有一定帮助。 技术2007-2-11 11:39:15http://www.cns120.com/nephrotic/diagnosis/250.html明确肾病综合征只是一个症状诊断名词。虽然肾病综合征作为一组临床症侯群具有其共同的临床表现，病理生理和和代谢变化，甚至治疗方面亦有共同的规律，亦即…… 1 ．明确肾病综合征只是一个症状诊断名词。虽然肾病综合征作为一组临床症侯群具有其共同的临床表现，病理生理和和代谢变化，甚至治疗方面亦有共同的规律，亦即多种肾脏病理损害所致的严重蛋白尿及其相应的一组临床表现，与肾病很相似，故概之为肾病综合征。因此临床上不应将此作为一个疾病看待，正如“发烧”不能作为患者的最后诊断，一定要找出发烧的原因一样。对肾病综合征患者应尽可能找出其原因，其关键是在排除继发的肾小球疾病造成的肾病综合征。青年患者主要须排除系统性红伴狼疮性肾炎和过敏性紫癜肾炎，中老年患者主要须排除糖尿病肾病，多发性骨髓瘤肾损害及肾淀粉样变性等。如无以上疾病的线索，可考虑为原发性肾病综合征，对临床上诊断不甚明确或反复发作及难治性的原发性肾病综合征患者，应考虑作肾活检，根据病理类型进一步确诊并指导治疗及了解预后。 2 ．肾活检病理诊断对指导治疗及判断预后转归都具有非常重要的意义。一般而言，鉴于儿童原发性肾病综合征 80% 以上是由微小病变引起的，可先试用标准糖皮质激素治疗；如果效果欠佳，再考虑肾活检。而对成年人，特别是年龄大者，应及早作肾活检。这是因为： ①成年肾病综合征由微小病变引起的仅占 30%左右，其病理类型多样化，有些类型不宜用激素和/或细胞毒性药物治疗，而且，纵使上述药物合适，其治疗方案亦各有不同；②激素和细胞毒类药物有一定的副作用，如果根据病理损害情况估计，给予上述药物的好处可能不大，则最好不用；③根据不同的病理类型，要求治疗后达到的标准亦有所差别（例如微小病变要求达到完全缓解，而膜性肾小球肾炎仅要求能保持肾功能不再恶化或获得部分缓解）。由于治疗目的不同，故激素的剂量、用法、疗程和是否并用细胞毒性药物等，均有所不同；④目前临床上对各种不同病理类型的治疗方案已经具备，年龄越大，越要根据肾活检结果拟订治疗方案，因为其病理类型越复杂，激素治疗不效者越多见；且激素的副作用亦越多见；⑤能发现原发性或继发性肾小球疾病是否并发其他肾小球病损（如糖尿病肾小球硬化并发链球菌感染后急性肾炎等）。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 中西医结合 肾综鉴别诊断的提示2007-2-11 12:03:12http://www.cns120.com/nephrotic/diagnosis/251.html肾病综合征病因很多，大量统计资料表明最常见的仍是原发性肾病综合征。但临床上在作肾病综合征的病因诊断时；必须认真排除继发性肾综的可能性，方可作出原发性肾病综合征的诊断。在我国继发性肾病综合征的案例中，以系统性红斑狼疮、糖尿病和过敏性紫癜最为常见，其次还…… 肾病综合征病因很多，大量统计资料表明最常见的仍是原发性肾病综合征。但临床上在作肾病综合征的病因诊断时；必须认真排除继发性肾病综合征的可能性，方可作出原发性肾病综合征的诊断。在我国继发性肾病综合征的案例中，以系统性红斑狼疮、糖尿病和过敏性紫癜最为常见，其次还有肾淀粉样变、多发性骨髓瘤、恶性肿瘤等，现分述如下： (1)系统性红斑狼疮(SLE)：青年女性多见，典型案例有蝶形红斑，发热，关节炎及多脏器损害表现。实验室检查有血浆球蛋白增高，全血细胞减少，血沉快。部分案例早期仅以肾病综合征为突出甚至唯一临床表现，诊断有一定困难。因而对于青年女性原因不明的肾病综合征，应反复测定血清免疫球蛋白，补体C：、抗核抗体(ANA)和抗ds-DNA抗体。狼疮性肾病可从尿中排出大量免疫球蛋白，使血清免疫球蛋白无明显升高。，合并感染时血沉也可能加快，补体C3，也可能降低，而ANA对活动性SLE阳性率较高，但特异性不强，ds-DNA虽然阳性率较低，但对SLE是特异性抗体，因而联合测定ANA和ds-DNA可作为鉴别的主要依据。 (2)糖尿病：病程长达10年以上者，常发生糖尿病肾病，多见于病程较长的幼年患者。往往先表现为蛋白尿，随蛋白尿的增加表现为肾病综合征。肾活检可见部分弥漫性肾小球硬化，但此病理变化并非糖尿病肾病特有，故需结合病史分析，同时眼底微血管病变可作为重要诊断指标之一。 (3)过敏性紫癜：对青少年及儿童不明原因的肾病综合征首先要排除紫癜肾。紫癜肾病变的差异很大，部分表现为肾病综合征，多发生在紫癜出现后4周左右，此时由于还存在紫癜的部分症状，诊断不太困难。个别案例在过敏性紫癜半年后出现肾病综合征，诊断则较困难，应详细询问病史，如果是腹型紫癜及反复尿检中出现过明显血尿者，将有助于诊断。 (4)肾淀粉样变：这是一种全身代谢性疾病，同时有多器官淀粉样变。表现为心脏扩大、心律失常，心功能不全，肝脾肿大甚至消化道出血，皮肤紫癜，肌张力低下，伴有慢性炎症或慢性化脓性病灶。引起肾淀粉样变出现的早期表现主要是无症状性蛋白尿。如果肾病综合征是本病唯一表现时，诊断极为困难，确诊的方法只有肾活检。 (5)多发性骨髓瘤：原发病表现为骨疼痛，骨质破坏或病理性骨折，继而出现出血、贫血、肾损害，部分案例以肾病综合征为首发症状。因此，对40岁以上原因不明的肾病综合征患者，尤其是伴有上述原发病症状者，要高度怀疑本病。可以进行骨髓穿刺及X线检查，实验室检查可发现血沉快，血清球蛋白增多使总蛋白超过正常，血和尿中出现本—周蛋白，以及血钙、血尿酸增高。 (6)恶性肿瘤：恶性肿瘤引起的肾病综合征临床并不多见，但有人认为肾病综合征可能是恶性肿瘤的前驱症状。因为随着肾小球中检出肿瘤抗原，肿瘤相关抗原抗体免疫复合物在肾小球的沉积也受到重视。老年患者发生难以解释的肾病综合征时，应排除恶性肿瘤。如果肾小球中检出肿瘤特异性抗原、抗体和癌胚抗原时，可以诊断。如果恶性肿瘤患者肾病综合征症状随肿瘤的复发、恶化及好转而发生相应变化时也可诊断。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 中西医结合 肾综鉴别诊断2007-2-11 13:08:19http://www.cns120.com/nephrotic/diagnosis/252.html中年以上男性肾病患者，伴有痛风表现（关节病变及痛风石），血尿酸＞357微摩尔／升，尿尿酸排泄增加（＞1克／天）、尿液分析和肾功能呈间质性肾炎表现，可诊断为尿酸性肾病。鉴别诊断主要是判断属原发性或继发于其它肾脏疾病…… 中年以上男性肾病患者，伴有痛风表现（关节病变及痛风石），血尿酸＞357微摩尔／升，尿尿酸排泄增加（＞1克／天）、尿液分析和肾功能呈间质性肾炎表现，可诊断为尿酸性肾病。鉴别诊断主要是判断属原发性或继发于其它肾脏疾病。 （1）前者血尿酸／血肌酥＞2．5，以尿酸升高较为突出，后者则呈比例上升。 （2）前者常伴有痛风性关节炎或急性痛风性关节病，多累及大路趾第一关节，后者少见。 （3）前者尿尿酸血症出现于氮质血症之前，后者则不然。 （4）后者多有其它肾脏病史。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 中西医结合 肾综鉴别诊断 尿酸性肾病2007-2-11 13:11:40http://www.cns120.com/nephrotic/diagnosis/253.html1995年全国肾脏病会议将原发性肾小球病引起的肾病综合征根据其临床表现的不同分为两型。诊断标准如下：I型：具有肾病综合征的特征表现，无高血压，离心尿每高倍视野红细胞数<10，无贫血，无持续性肾功能不全，蛋白尿通常为高度选择性，尿蛋白选择性指数spl<0．1，尿纤维蛋白原降解物FDP及补体C，正常…… 1995年全国肾脏病会议将原发性肾小球病引起的肾病综合征根据其临床表现的不同分为两型。诊断标准如下： I型：具有肾病综合征的特征表现，无高血压，离心尿每高倍视野红细胞数<10，无贫血，无持续性肾功能不全，蛋白尿通常为高度选择性，尿蛋白选择性指数spl<0．1，尿纤维蛋白原降解物FDP及补体C，正常。Ⅱ型：常伴高血压，血尿或肾功能不全，肾病综合征的表现可不典型，尿FDP及C3，往往高于正常值，尿蛋白为非选择性。肾病综合征I型又称为单纯型肾病综合征，肾病综合征Ⅱ型又称为肾炎型肾病。 I型可见于任何年龄，但儿童及少年居多，15岁以后明显减少，Ⅱ型则以成人更多见；I型血尿不仅少见而且程度较轻，时间短，Ⅱ型血尿则可长时间持续存在，程度较重，甚至有肉眼血尿；I型有高血压者少见，即使有也程度较轻，呈一过性，特别是血尿和高血压并存的情况极罕见，Ⅱ型则常见；I型肾功能改变较轻，呈一过性，Ⅱ型肾功能改变明显，因而也容易出现贫血；I型连日多次测定FDP均小于1．25ug／ml，Ⅱ型则增高且持续不下降；I型对皮质激素及细胞毒药物治疗敏感，)Ⅱ型则不敏感；如果进行肾活检，I型的病理改变多数为微小病变病和轻度系膜增生性肾炎而Ⅱ型则呈其他类型的病理改变。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 中西医结合 如何区别肾病综合征I型及Ⅱ型2007-2-28 13:13:09http://www.cns120.com/nephrotic/diagnosis/254.html肾淀粉样变是由淀粉样物质沉积于肾脏引起的。临床表现早期主要为蛋白尿或肾病综合征，晚期可导致肾功能衰竭。我国该病的发病率不高，与地区性（欧洲比亚洲高，在世界范围以葡萄牙、荷兰及以色列等国家发病率最高）、饮食习惯（食物中酪蛋白成份高）、慢性感染、年龄（发病年龄一般在４０岁以上，男性多于女性）及长程血液透析有关。目前主要治疗方法是对症治疗…… 概述：肾淀粉样变是由淀粉样物质沉积于肾脏引起的。临床表现早期主要为蛋白尿或肾病综合征，晚期可导致肾功能衰竭。我国该病的发病率不高，与地区性（欧洲比亚洲高，在世界范围以葡萄牙、荷兰及以色列等国家发病率最高）、饮食习惯（食物中酪蛋白成份高）、慢性感染、年龄（发病年龄一般在４０岁以上，男性多于女性）及长程血液透析有关。目前主要治疗方法是对症治疗。　　临床表现：1.蛋白尿＞１．５ｇ／２４ｈ； 2.肾病综合征表现，大量蛋白尿，高度水肿，低蛋白血症和高脂血症； 3.少尿，无尿，肾功能衰竭； 4.心脏肥大，心力衰竭； 5.腹泻，巨舌，肝脾肿大； 6.周围神经受累，肢端感觉异常，肌张力低下。　　诊断依据：1.年龄在４０岁以上新近发生蛋白尿或肾病综合征，同时出现其他器官受累者； 2.慢性感染性疾病或类风湿性关节炎患者，发生蛋白尿或肾病综合征； 3.多发性骨髓瘤或其他恶性肿瘤患者，发生大量蛋白尿； 4.肾活检可见淀粉样蛋白沉积。　　治疗原则：1.控制原发病，阻遏抗原性刺激； 2.抑制淀粉样原纤维的合成； 3.对已形成的沉积物促进其溶解或松动； 4.肾脏替代疗法：包括透析疗法和肾移植。　　用药原则：1.先查清有否慢性感染病源，若有可行抗感染或手术治疗以阻遏抗原性刺激，有结核源，应积极抗结核治疗； 2.按上治疗原则选药，秋水仙碱可阻断淀粉样物质的沉积，二甲枫可以溶解淀粉样纤维丝，使沉淀消失，肾损害较明显者可用皮质激素加马利兰合用。 3.若血清白蛋白过低，可输入人体白蛋白； 4.出现尿毒症时的治疗与其他原因所致的尿毒症相同，透析以腹膜透析为佳； 5.其他方法不佳时，考虑肾移植。　　辅助检查：1.对４０岁以上有大量蛋白尿，尤其舌、心、肝、脾 脏肿大者，检查专案以检查框限“Ａ”为主； 2.若确定为淀粉样变，然后再确定原发性还是继发性，因此，根据需要采用“Ｂ”项作进一步检查。 疗效评价 1.有效治疗：症状体征消失，尿蛋白转阴，肾功能正常； 2.好转：症状体征减轻，尿蛋白降低，肾功能有改善且稳定在一定水平； 3.未愈：症状体征未改善，尿蛋白无改变，肾功能减退。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 肾淀粉样变与肾综有什么联系？ 肾淀粉样变性2007-2-28 13:14:59http://www.cns120.com/nephrotic/diagnosis/256.html许多肾脏疾病的临床表现与肾脏的组织学改变并不完全一致。比如，临床表现为肾病综合征，病理可以呈现为微小病变、轻微病变、轻度系膜增生、膜性肾病、膜增生性肾炎、局灶节段硬化等多种改变，其治疗方案及病情的发展结果也差别极大…… 由于肾脏疾病的种类繁多，病因及发病机制复杂，许多肾脏疾病的临床表现与肾脏的组织学改变并不完全一致。比如，临床表现为肾病综合征，病理可以呈现为微小病变、轻微病变、轻度系膜增生、膜性肾病、膜增生性肾炎、局灶节段硬化等多种改变，其治疗方案及病情的发展结果也差别极大。另外，肾脏病的不同发展时期其组织病理的改变也不一致。比如，同样为IgA肾病，可以在病理上表现为从接近正常的肾组织到多数肾小球硬化的几乎所有发展阶段。所以了解肾脏组织形态学的改变对临床医生判断病情、治疗疾病和估计预后方面提供了重要的依据。可以说，肾脏病理检查的开展是肾脏病学发展过程中的一个飞跃。目前，肾脏病理检查结果已经成为肾脏疾病诊断的金指标。概括起来，肾脏病理检查的意义主要有以下几点：　　⑴明确诊断：通过肾活检可以使超过三分之一患者的临床诊断得到修正。　　⑵指导治疗：通过肾活检可以使将近三分之一患者的临床治疗方案得到修改。　　⑶估计预后：通过肾活检可以更为准确的评价肾脏病患者的预后。　　另外，有时为了了解治疗的效果或了解病理进展情况（如新月体肾炎、狼疮性肾炎及IgA肾病等）还需要进行重复肾脏病理检查。　　为明确诊断，指导治疗或判断预后，而又无穿刺禁忌证时，内科各种原发、继发及遗传性肾实质疾病（尤其是弥漫性病变）皆可肾穿刺。　　⑴原发性肾脏疾病：①急性肾炎综合征，肾功能急剧坏转、疑急进性肾炎时，应尽早穿刺；按急性肾炎治疗2～3月病情无好转应做肾穿。②原发性肾病综合征，先治疗，激素规则治疗8周无效时肾穿刺；或先穿刺，根据病理类型有区别的治疗。③无症状性血尿，变形红细胞血尿临床诊断不清时，无症状性蛋白尿，蛋白尿持续＞1g/d诊断不清时应做肾穿刺检查。　　⑵继发性或遗传性肾脏病：临床怀疑无法确诊时，临床已确诊，但肾脏病理资料对指导治疗或判断预后有重要意义时应做肾穿刺。　　⑶急性肾功能衰竭：临床及实验室检查无法确定其病因时应及时穿刺（包括慢性肾脏病人肾功能急剧坏转）。　　⑷移植肾：①肾功能明显减退原因不清时，②严重排异反应决定是否切除移植肾；③怀疑原有肾脏病在移植肾中复发。 穿刺 肾活检 活检 穿刺2007-2-11 13:19:25http://www.cns120.com/nephrotic/diagnosis/257.html为了明确诊断、指导治疗或判断预后，而又无肾穿刺禁忌证时，内科性各种肾实质疾病皆可穿刺……(一) 适应证 为了明确诊断、指导治疗或判断预后，而又无肾穿刺禁忌证时，内科性各种肾实质疾病皆可穿刺(表1)。表1临床诊断 肾穿刺适应证原发性肾脏病急性肾炎综合征肾功能急转坏、疑急进性肾炎时，应尽早穿刺或按急性肾炎治疗2~3个月病情好转原发性肾病综合征原则上均应先穿刺，以明确病理类型和制定治疗方案，如小儿可先激素治疗如无效和依赖可再行肾穿刺无症状性血尿畸形红细胞性血尿，临床诊断不明时无症状蛋白尿蛋白尿持续>1g/d ,临床诊断不明时继发性或遗传性肾脏病临床怀疑而无法确诊时；或临床已确诊，但肾脏病理资料对指导治疗或判断预后有重要意义时急性肾功能衰竭临床及实验室检查无法确定其病因时应及时穿刺(包括慢性肾脏病患者肾功能急剧恶化)移植肾肾功能明显减退而原因不明时严重排异反应决定是否切除移植肾怀疑原有肾脏病在移植肾中复发 重复肾穿刺在了解疾病演变，评价药物疗效及估计预后上意义重大，一般认为如下案例可考虑重复肾穿刺：(1)激素敏感性肾病综合征，如微小病变或轻度系膜增生肾炎，多次复发后变为激素抵抗怀疑病理类型转变时；(2)重症肾小球疾病，如新月体肾小球肾炎及重症IV型狼疮肾炎，治疗好转后重复肾穿刺以了解肾组织恢复情况，制定后续治疗方案；(3)狼疮肾炎的病理类型常随全身系统性狼疮活动、治疗缓解而转型，有必要重复肾穿刺；(4)激素治疗无效案例为追踪病变进展，估计预后也需重复肾穿刺。 (二) 禁忌证 当估计肾穿刺的危险性大于它的可能效益时应禁忌穿刺。目前较公认的禁忌证如下(表2)。表2 经皮肾穿刺活检的禁忌证绝对禁忌证 相对禁忌证明显的出血性疾病，或出血素质等具明显出血倾向重度高血压精神病或不配合操作孤立肾小肾活动性肾盂肾炎、肾结核、肾盂积水或积脓、肾脓肿或肾周围脓肿肾肿瘤或肾动脉瘤多囊肾或肾脏大囊肿肾脏位置过高(呼吸气肾下极不达第12肋下)或游走肾慢性肾功能衰竭过度肥胖重度腹水其他：心功能衰竭、严重贫血、低血容量、妊娠、年迈 上述禁忌证中，出血倾向、高血压、泌尿系感染、腹水、心功能衰竭、贫血及低血容量如能被矫正，肾穿刺仍能进行。 至于慢性肾功能衰竭和孤立肾是否作为禁忌证，有着不同看法，许多作者认为，需对肾脏体积正常的慢性肾衰的病变程度作出精确判断以断定病症能否可逆时，可考虑肾穿刺，但需十分慎重。孤立肾不适于肾穿刺，必须作病理检查时，可慎重考虑肾穿刺；如带有高危因素(小肾、尿毒症或出血素质)的孤立肾患者，应在局麻下作开放肾活检。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 肾综治疗 肾活检的适应证与禁忌证 肾穿刺 肾活检 活检 穿刺2007-2-11 13:21:05http://www.cns120.com/nephrotic/diagnosis/258.html1.血尿：几乎所有的病人在肾活检后都有镜下血尿，无需特殊处理，一般1—2天内会自行停止。约5％的病人会出现肉眼血尿，多为一过性轻度或中度的出血，只需鼓励患者多饮水，延长卧床休息的时间，多在2—3日后转为镜下血尿。少数严重出血者可输血处理并考虑到是否有肾周血肿或肾撕裂伤等严重并发症，应严密观察…… 1.血尿：几乎所有的病人在肾活检后都有镜下血尿，无需特殊处理，一般1—2天内会自行停止。约5％的病人会出现肉眼血尿，多为一过性轻度或中度的出血，只需鼓励患者多饮水，延长卧床休息的时间，多在2—3日后转为镜下血尿。少数严重出血者可输血处理并考虑到是否有肾周血肿或肾撕裂伤等严重并发症，应严密观察。 　 2.疼痛：通常是在活检部位有轻微钝痛，一般3—5天内消失，可能与穿刺损伤腰部软组织有关。如果疼痛时间持续较长，腰胁痛和(或)腹痛明显，并有腰腹压痛，则应考虑到肾周血肿，应做B超检查。在罕见的情况下出现肾绞痛，这是由肾盂内形成的血块嵌顿输尿管引起，穿刺后多饮水可避免发生。一旦发生应注射阿托品解痉止痛并大量饮水利尿，以利血块排出。 3.肾周血肿：肾穿刺后几乎每个病人都有肾周小血肿，可自行吸收好转无后遗症，因而无需处理。大血肿表现为腰痛、胁痛、后转为下腹痛，有时以下腹痛更为明显，酷似阑尾炎。出血更多时可刺激后腹膜引起腹胀、恶心、呕吐。体检可发现腰腹有明显压痛，甚至可触及包块可出现血色素下降、脉搏增快，甚至血压稍下降。B超可确诊是否肾周血肿。出现肾周血肿多保守治疗，包括卧床休息，注射止血药并加强抗感染，预防血肿继发感染。L如血压下降还应及时输血，数日后还可辅助理疗，肾周血肿多可自限并逐渐吸收。　　4.肾撕裂伤：为严重并发症，多因穿刺针刺入肾脏的瞬间患者屏气不当、说话、咳嗽或移动身体使肾脏位置改变被针划破。其表现为剧烈疼痛，严重血尿，或在肾周围形成大血肿，血压及血色素很快下降。此时要及时输血，如血压仍不稳定则行外科手术止血。缝合止血失败后才考虑摘除肾脏。应该说只要正规操作，患者良好配合，这一并发症是完全可以避免的。 　　5.动静脉瘘：可表现为持续性血尿，也可无任何症状。如果肾穿后在肾区听到低调杂音，提示有动静脉瘘形成，确诊则有赖于肾动脉造影。大的动静脉瘘在造影时可作瘘闭塞术，小的动静脉瘘可自行愈合。 6.感染：多与穿刺时消毒不严或原有肾内感染有关。肾感染性疾病是肾穿刺禁忌症，只要严格掌握手术指征，按无菌操作，一般不会出现肾穿后并发感染，如果发生则应及时使用抗生素。 7.损伤邻近器官：包括肝、脾、肠、胸膜等，目前是在B超或X线定位引导下操作，准确率高，这些并发症几乎不可能发生。并发症的发生率与操作者的经验、病人的全身情况、合作程度以及是否存在相对禁忌症有关，只要严格把握手术指征，按操作规范进行，严重并发症完全可以避免，经皮穿刺肾活检是十分安全的手术。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 肾综治疗 经皮穿刺肾活检 肾穿刺 肾活检 活检 穿刺2007-2-11 13:25:48http://www.cns120.com/nephrotic/diagnosis/259.html作好术前准备是减少并发症的一个重要环节。术前应作好如下工作：⑴向病人及家属说明肾活检的必要性和安全性及可能出现的并发症，并征得患者本人及家属同意。向患者…… 作好术前准备是减少并发症的一个重要环节。 术前应作好如下工作：　　⑴向病人及家属说明肾活检的必要性和安全性及可能出现的并发症，并征得患者本人及家属同意。向患者解释肾穿刺操作，解除病人的恐惧心理，以取得病人的配合。让其练习憋气（肾穿刺时需短暂憋气）及卧床排尿（肾穿后需卧床24小时），以便密切配合。　　⑵化验出、凝血时间，血小板计数及凝血酶原时间，以了解有无出血倾向。　　⑶查肌酐清除率、血肌酐及尿素氮了解肾功能，查同位素肾图了解分肾功能，并作出B超了解肾脏大小、位置及活动度。　　⑷查血型、备血，术前常规清洁肾区皮肤。　　⑸术前2～3日口服或肌注维生素K。　　⑹急性肾衰病人肾穿刺前除化验凝血酶原时间外，还应测定白陶土部分凝血活酶时间，除查血小板数量外，不定期应查血小板功能（聚集、粘附及释放功能），若发现异常，均应在术前矫正。血小板数量及功能异常可于穿刺当日术前输注新鲜血小板。出血时间延长可输注富凝血因子的冷沉淀物矫正。严重肾衰病人最好在肾穿刺前作血液透析数次，在肾穿刺前24小时停止透析，透析结束时应给鱼精蛋白中和肝素，并在肾穿刺前复查试管法凝血时间，以证实肝素作用消失。　　⑺术前排空膀胱。 肾活检通常分三类：⑴经皮肤穿刺肾活检术，是目前临床上被广泛认可和应用的肾活检方法；⑵外科手术直视开放肾活检；⑶经肾静脉穿刺肾活检术。 穿刺点定位：多选择右肾下级的外侧缘。定位的方法有：⑴体表解剖定位；⑵X线定位；⑶同位素肾扫描定位；⑷B超定位，是目前最常采用和比较安全的方法。 具体操作步骤：患者排尿后俯卧位于检查台上，腹部垫一直径10－15cm，长50－6－cm的枕头，将肾推向背侧固定，双臂前伸，头偏向一侧。一般选右肾下级为穿刺点，以穿刺点为中心，消毒背部皮肤，铺无菌巾。无菌B超穿刺探头成像，用1－2％利多卡因局部麻醉。取10cm长心内注射针垂直从穿刺点刺入肾囊，注入少量局麻药物。将穿刺针垂直刺入达肾囊，观察肾脏上下级随呼吸移动情况，当肾脏下极移到穿刺最佳的位置时，令患者摒气，立即快速将穿刺针刺入肾脏内2－3cm，拔出穿刺针，嘱患者正常呼吸。检查是否取到肾组织，并测量其长度，在解剖镜下观察有5个以上肾小球后，送光镜、电镜、免疫荧光。如无肾组织可重复以上步骤。一般2－3次为宜。 术后：嘱患者平卧24小时，多饮水，密切观察血压、脉搏及尿色变化情况。有肉眼血尿者应延长卧床时间。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 肾综治疗 肾穿刺的术前准备和具体实施 肾穿刺 肾活检 活检 穿刺2007-2-11 13:28:15http://www.cns120.com/nephrotic/diagnosis/260.html（1）一般护理：①病人肾活检后，局部伤口按压数分钟后，平车推入病房。②每半小时测血压、脉搏一次，4小时后血压平稳可停止测量。若…… （1）一般护理：　　①病人肾活检后，局部伤口按压数分钟后，平车推入病房。　　②每半小时测血压、脉搏一次，4小时后血压平稳可停止测量。若病人血压波动大或偏低应测至平稳，并给予对症处理。　　③平卧20小时后，若病情平稳、无肉眼血尿，可下地活动。若病人出现肉眼血尿，应延长卧床时间至肉眼血尿消失或明显减轻。必要时给静脉输入止血药或输血。　　④术后嘱病人多饮水，以尽快排出少量凝血块。同时留取尿标本3次常规送检。　　⑤卧床期间，嘱病人安静休息，减少躯体的移动，避免引起伤口出血，同时应仔细观察病人伤口有无渗血并加强生活护理。　　⑥应密切观察病人生命体征的变化，询问有无不适主诉，发现异常及时处理。　 （2）并发症的护理：　　①血尿：约有60～80%的病人出现不同程度的镜下血尿，部分患者可出现肉眼血尿，为了使少量出血尽快从肾脏排出，除绝对卧床外，应嘱病人大量饮水，应观察每次尿颜色的变化以判断血尿是逐渐加重还是减轻。血尿明显者，应延长卧床时间，并及时静脉输入止血药，必要时输血。　　②肾周围血肿：肾活检后24小时内应绝对卧床，若病人不能耐受，应及时向病人讲解清楚绝对卧床的重要性及剧烈活动可能出现的并发症。以求得病人的配合。在无肉眼血尿且卧床24小时后，开始逐渐活动，切不可突然增加活动量，以避免没有完全愈合的伤口再出血。此时应限制病人的活动，生活上给予适当的照顾。术后B超检查发现肾周围血肿的病人应延长卧床时间。　　③腰痛及腰部不适：多数病人有轻微的同侧腰痛或腰部不适，一般持续1周左右。多数病人服用一般止痛药可减轻疼痛，但合并有肾周围血肿的病人腰痛剧烈，可给予麻醉性止痛药止痛。　　④腹痛、腹胀：个别病人肾活检后出现腹痛，持续1～7日，少数病人可有压痛及反跳痛。由于生活习惯的改变加之腹带的压迫，使病人大量饮水或可出现腹胀，一般无需特殊处理，对腹胀、腹痛明显者可给予乳酶生及解痉药等以缓解症状。　　⑤发热：伴有肾周围血肿的病人，由于血肿的吸收，可有中等度发热，应按发热病人护理，并给予适当的药物处理。 由于肾小球滤过膜通透性改变，蛋白质游过增加，形成大量蛋白尿。肾小球滤过膜通透性改变，除与病理改变有关外，尚与肾小球上皮细胞膜表面电荷变化有关。正常膜表面有涎酸蛋白，带负电荷， 而白蛋白分子在PH7．4对带负电荷，因同性相斥，使白蛋白不易滤过，单纯性肾病时涎酸蛋白减少。从而使蛋白质滤过增加。　　大量蛋白尿导致低蛋白血症，特别是白蛋白下降，使血浆胶体渗透压下降，水和电解质由血管内外渗到组织间隙，加上继发性醛固酮分泌增加，抗利尿激素分泌增加。利钠因子减少等因素作用下，进一步加重水肿。　　高胆固醇血症的发生，主要的原因是由于肝代偿性合成增加，其次是脂蛋白分解代谢减少。本病有多种病理类型，其中以微小病变型最为多见（约占80%）；单纯性肾病主要属此型，其次为局灶性节段性肾小球硬化及膜性增生性肾炎。少数呈系膜增生型或膜性肾病等，此类病变多表现为肾炎性肾病。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 肾综治疗 肾穿刺的术后护理 肾穿刺 肾活检 活检 穿刺2007-2-11 13:31:52http://www.cns120.com/nephrotic/diagnosis/261.html经皮穿刺活检创伤小，它的绝对禁忌症只有一个，即病人有明显出血倾向且不能纠正者。因这种病人活检后很可能出血不止。经合理治疗能够纠正的出血性疾病仍可行肾活检。此外还有一些相对禁忌症……　 经皮穿刺活检创伤小，它的绝对禁忌症只有一个，即病人有明显出血倾向且不能纠正者。因这种病人活检后很可能出血不止。经合理治疗能够纠正的出血性疾病仍可行肾活检。此外还有一些相对禁忌症：　 (1)中、重度高血压(血压超过21．33／14．66kPa)，因手术后易出血或形成动静脉瘘，因而在活检前必须把血压控制在正常范围内，否则不宜做肾活检。 　 (2)正在进行抗凝治疗者，因难以止血不宜活检。如血液透析病人需要活检则活检前后血液透析时需小量肝素或体外肝素化抗凝，血液透析24小时后才能进行肾活检。　 (3)慢性肾功能衰竭肾脏已萎缩者，不仅由于肾脏萎缩穿刺困难，也由于肾组织已高度纤维化，对原发肾病诊断已无帮助，肾活检没有价值。 　 (4)孤立肾马蹄肾或另一侧肾功能已丧失者不能做肾活检。因为万一活检出现严重并发症需手术摘除时，患者便因无肾而难以存活。 　 (5)肾盂肾炎、肾结核、肾脓肿或肾周脓肿等活动性肾感染，穿刺易造成炎症扩散，活检应在炎症完全控制后进行。　 (6)肾肿瘤不能以常规方式穿刺；否则会导致肿瘤扩散。肾血管瘤、肾囊肿、多囊肾也不宜肾穿刺。　 (7)肾积水只有在梗阻解除后才能进行肾活检。　 (8)心力衰竭、周围循环衰竭或全身情况很差者不宜肾活检。　 (9)精神失常者不能配合操作，不能行肾活检。　 (10)过度肥胖病人或严重水肿病人因B超难以定位且穿刺困难，成功率低，一般不做经皮穿刺肾活检。　 (11)高度腹水病人因难以俯卧配合穿刺，同时若穿刺针误入腹腔，则腹水可沿穿刺道漏出，甚至继发感染，所以必须在消除腹水后才能进行肾穿刺。　 (12)妊娠晚期也不能进行肾穿刺。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 肾综治疗 哪些肾脏病患者不宜做肾活检？ 肾穿刺 肾活检 活检 穿刺2007-2-11 13:34:13http://www.cns120.com/nephrotic/diagnosis/262.html肾活检虽然是一种创伤性的检查，但一般不会加重肾脏的损害。例如经皮穿刺肾活检每次只能获取10余个肾小球，这对整个肾脏功能是不会有影响的。但如果适应症掌握不好，或不按操作要求进行，造成出血、感染，甚至肾脏撕裂伤等严重并发症时，就难免…… 肾活检虽然是一种创伤性的检查，但一般不会加重肾脏的损害。例如经皮穿刺肾活检每次只能获取10余个肾小球，这对整个肾脏功能是不会有影响的。但如果适应症掌握不好，或不按操作要求进行，造成出血、感染，甚至肾脏撕裂伤等严重并发症时，就难免不加重肾脏损害了。最为严重的是肾脏撕裂伤，如手术缝合止血失败，还必须将肾脏摘除。值得一提的是肾功能衰竭者行肾穿刺活检有其特殊性。因为肾衰时体内有胍基琥珀酸、酚、酚酸等大量代谢产物蓄积，这些物质都能抑制血小板功能，有些病人还出现血小板数量减少及某种凝血因子活性降低，容易出血。如果合并有高血压，更加重了出血可能。肾衰病人一旦穿刺后大出血，处理往往比较困难，肾功能可能因此恶化。所以遇急性肾衰，诊断不明，必须行肾穿活检的案例，术前一定要做好充分的准备，包括凝血功能的检查、透析、输注新鲜血或血小板、纠正出血倾向及控制血压等，避免产生严重并发症时加重肾功能损害。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 肾综治疗 肾活检会加重肾脏损害吗？ 肾穿刺 肾活检 活检 穿刺2007-2-11 13:36:22http://www.cns120.com/nephrotic/diagnosis/263.html许多小孩的肾病都是在最初的“肚子疼”开始，但更多的情况是，当用药对“肚子疼”不能起作用时，进一步检查才发现疾病的根本：肾病综合征…… 4岁半的苗苗一向是个活泼懂事的孩子，作为家长的王女士因此对女儿也不用费心去照料。没想到看似不起眼的“肚子疼”竟然惹来了大问题。原来，苗苗肚子疼的真正原因是肾脏出了问题，只是孩子年龄还小，知识有限，当她因肾病引发肚子部位不舒服时，以一个孩子的理解，理所当然就是单纯的肚子疼。所幸的是，由于病情发现及时，苗苗的病情很快就得到了控制。 在临床治疗中，类似的情况不少，许多小孩的肾病都是在最初的“肚子疼”开始，但更多的情况是，当用药对“肚子疼”不能起作用时，进一步检查才发现疾病的根本：肾病综合征。张先生的儿子小强是一名初中生，酷爱打篮球，在一次比赛中突然肚子疼的厉害，满头大汗蹲在地上不能说话，同时伴有恶心、呕吐的感觉。当他被送到学校医务室时，医生认为是阑尾炎，给予输液治疗，治疗后病情很快得到了缓解。大家很快将这事忘在了脑后，直到以后小强又连续几次出现该问题，小强的家人才不得不注重起来，将孩子带到大医院检查，在医生的详细询问下，张先生这才想起孩子身上总是被忽略的一些症状：偶尔的眼睑浮肿、腹泻、呕吐、尿色发红等。经过医院的尿检和血检，检查结果很快出来了：小强患有肾炎性肾病（肾病综合征的一种），且正处于病情的快速发展期。为了尽快将孩子的病情控制住，张先生选择了一家专业治肾的医院为儿子治疗， 经过将近一个月的理疗和对症处理，小强病愈出院。 实际上，苗苗和小强是少儿发病的两个代表类型，单纯性肾病和肾炎性肾病，而这两种类型都属于肾病综合征，也是少儿肾病的主要类型。苗苗属于单纯性肾病，这种肾病发病一般在2－7岁；小强则属于肾炎性肾病，这种肾病一般在7岁以上。不过，两个孩子都属于病情较轻的小年龄患者，他们对药物的敏感性强，所以，治疗效果好，且有效治疗率高。在有效治疗出院后如果能一直保持合理调养，他们今后依然可以像常人一样健健康康的生活，直到衰老。 从总体上看，这类肾病往往都有一定的征兆，只要加强注意还是不难发现的。如对单纯性肾病来说，水肿是它最初的征兆，刚开始时小患者大都会出现颜面浮肿或者眼睑浮肿，时间久了就会逐渐殃及全身。此外，单纯性肾病大都存有高度浮肿的迹象，我们称之为指凹性水肿，如果病情一直没有被查出来，肾病的治疗也因此被一拖再拖，随着病情的不断发展恶化，最终将累及浆膜腔，出现胸水、腹水、鞘膜积液和阴囊水肿等恶症，而且还会导致呼吸困难、腹泻或呕吐。这些浮肿的最大特点是反复发生，偶尔自行消退，所以往往引不起家长的重视。肾炎性肾病也有水肿，但不如单纯性肾病显著，有时甚至不易察觉。但该病情导致的低蛋白血症会造成营养不良和发育落后，表现为毛发稀疏，皮肤干燥，易生溃疡，指、趾苍白，面色不华，唇淡苔白等症状，因此，只要家长多留心孩子，还是可以发现肾病发病的蛛丝马迹的。如果怀疑孩子可能肾脏有问题，只要做血常规、尿常规、双肾B超、肾功能检查即可。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 孩子经常肚子疼当心肾病综合征 小儿肾综2007-2-11 13:37:42http://www.cns120.com/nephrotic/diagnosis/442.html白细胞(WBC) (4.0-10.0)×109/L 升高见于细菌和病毒感染、严重的组织损伤和坏死、过敏和中毒等；下降见于某些病毒感染、血液疾病等……　　肾病血尿各项常规检查项目在肾病的检查、确诊及治疗过程中的参考值与临床意义。血常规检查项目参考值临床意义 白细胞(WBC)(4.0-10.0)×109/L 升高见于细菌和病毒感染、严重的组织损伤和坏死、过敏和中毒等； 下降见于某些病毒感染、血液疾病等 红细胞(RBC) (3.5-5.5)×1012/L 减少见于贫血（如肾衰病人）；升高见于慢性心肺疾病或血液系统疾病 血红蛋白(Hb) 110-160g/L 降低见于贫血 血小板(Plt) (100-300)×109/L 过少可出现止血困难和出血倾向尿常规检查项目 参考值 临床意义 比重(SG)1.015-1.030降低反映远端肾小管浓缩功能减退，可见于慢性肾盂肾炎、重金 属和氨基糖甙类抗生素的肾损害、高血压、动脉硬化、慢性肾衰 酸碱度(PH) 5-7 升高见于泌尿系感染，某些结石尿和陈旧腐败尿液。降低常见于 酸中毒，尿酸盐结石，胱氨酸结石和服用某些酸性药物 白细胞(LEU) 阴性 大量白细胞（2+~3+）和上皮细胞出现提示有尿路感染 尿蛋白(Pro) 阴性 阳性常见于肾病导致的肾小球和肾小管功能障碍，其他原因导致的血浆 蛋白过多，剧烈运动、发热、充血性心力衰竭、心包积液和药物影响等葡萄糖(Glu) 阴性 阳性提示为肾性糖尿或糖尿病 红细胞(Ery) <8000/ml 升高为血尿，常见于肾小球肾炎、泌尿系结石、膀胱炎、泌尿系肿瘤等 尿沉渣检查项目 参考值 临床意义 白细胞(WBC) <5/Hp 升高提示尿路感染 红细胞(RBC) <3/Hp 升高为血尿，常见于肾小球肾炎、泌尿系结石、膀胱炎、泌尿系肿瘤等 管型 <1/Hp 管型增多，常提示肾脏实质受损 血生化检查项目 参考值 临床意义血肌酐(Scr) 0.6-1.5mg/dl或60-120μmol/L 升高：见于肾功能受损 血尿素氮(BUN) 3-20mg/dl或3-7.0mmol/L升高：见于肾功能受损、高蛋白膳食、高热、感染、消化道出 血脱水等。降低：尿酸(UA)男性:268~488μmol/L女性:178~387μmol/L 可见于慢性高尿酸血症肾病,肾结石,急性尿酸性肾病二氧化碳结合力(CO2-CP) 22~31 mmol/L升高：可见于呕吐引起的胃酸大量丧失，肾上腺皮质功能亢进及肾上腺皮质激素使用过多、缺钾及服用碱性药物过多而出现代谢性碱中毒；呼吸道阻塞、重症肺腑水肿、肺源性脑病等引起的呼吸性酸中毒。降低：可见于尿毒症、糖尿病酮症、休克、严重腹泻、慢性肾上腺皮质功能减退等引起的代谢性酸中毒；呼吸中枢兴奋等引起的呼吸性碱中毒。 总蛋白（TP） 60-80 g/L下降多见于肝功能受损、营养不良等 白蛋白（Alb） 35-50 g/L 下降多见于蛋白质热量营养不良、肾病综合征、肾小球肾炎、糖尿病、系统性红斑狼疮 球蛋白(Glb) 20-30g/L 升高见于肺结核、肝硬化等；降低多为肾上腺皮质激素与免疫抑制剂的使用 血清补体(C3) 600-1600g/L 下降见于急性感染后肾炎，系膜毛细血管性肾炎及狼疮性肾炎 血钙(Ca) 2.12-2.75 mmol/L 慢性肾功能衰竭患者常见低钙血症及高磷血症太高：会引起肌肉衰弱，恶心和呕吐。太低：会引起肌肉痉挛抽筋，和骨骼疾病。 血钾(K) 4.1~5.6 mmol/L 升高：可出现疲乏无力、肌力软弱、腱反射减弱或消失、窦性停博，心律紊乱，甚至心跳骤停；降低：可出现视力减退，肢体瘫痪、胃肠麻痹、尿潴留、鱼口状呼吸、膝反射迟钝以至消失，心律失常，甚至心跳骤停。 血磷(P) 0.87~1.45 mmol/L 急、慢性肾功能不全及慢性肾炎晚期会出现血磷升高 总胆固醇 3.9~6.5 mmol/L 高胆固醇血症 常见于肾病综合征。 甘油三酯 0.11~ 1.76mmol/L 肾病综合征可见高胆固醇血症。血糖(Glu) 3.9~6.1 mmol/L 太高：会引发心脏病，失明和神经损害，及加深经常的口渴症状。太低：会引起衰弱，精神错乱，甚至昏迷和死亡。 尿渗透压 尿酚红排泄试验检查项目 参考值 临床意义尿渗透压 700～1000Osm/L 降低表示肾小管功能浓缩减退。 尿酚红排泄试验 酚红排泄： 15分：25-30% 120分：>55%下降表示肾功能受损，排出受阻提示尿路梗阻、肝脏病变； 另外甲亢、高血压、心衰及显著水肿时也可出现酚红排泄 受阻，有些药物如青霉素、利尿药也会影响酚红排泄 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 肾综治疗 肾病检查、确诊及治疗过程中各检查项目的临床意义 肾病常规检查项目列表 肾综诊断2007-3-15 13:34:46http://www.cns120.com/nephrotic/diagnosis/493.html白细胞尿：指尿沉渣检查，白细胞超过每个高倍视野5个。常提示各种泌尿系特异性或非特异性感染，在过敏性间质性肾炎、急性肾炎、狼疮性肾炎等也可出现…… 　　尿常规检查：　　1、蛋白尿：正常人尿中仅有极少量尿蛋白，一般定性（-）－（±）、定性40－80 ml/d，超过此限即为蛋白尿。尿蛋白增多，特别是大量蛋白尿通常提示肾小球疾病，肾小管和间质病变、血中异常蛋白增加的疾病（如多发性骨髓瘤等）等都可引起蛋白尿。某些生理情况下如运动、过冷、过热等也能导致尿蛋白增多，但诱因去除后即可恢复正常。2、血尿：血尿可由镜下血尿（尿沉渣每个高倍视野大于3个以上红细胞）到肉眼血尿，常见原因：1）肾及尿路病变如肿瘤、结石、外伤、感染、先天性畸形、肾血管病变、肾间质病变和各种肾小球肾炎。2）全身性疾病如血友病、肾动脉硬化、风湿热、某些药物（磺胺药、抗凝剂）等。3）尿路邻近器官疾病如急性阑尾炎、盆腔炎结肠或直肠憩室炎症肿瘤等。3、白细胞尿：指尿沉渣检查，白细胞超过每个高倍视野5个。常提示各种泌尿系特异性或非特异性感染，在过敏性间质性肾炎、急性肾炎、狼疮性肾炎等也可出现。4、管型尿：尿检中出现管型通常有以下几种：1）透明管型：正常人晨尿偶可见到，疾病时见于肾小球肾炎、肾盂肾炎、高血压病、心功能不全等。2）细胞管型：见于急性肾炎、急进性肾炎、过敏性急性间质性肾炎等（红细胞管型）；急性肾盂肾炎等（白细胞管型）；急性肾小管坏死、肾淀粉样变性、重金属或化学药物中毒、肾小球肾炎等（上皮细胞管型）。3）颗粒管型：见于急、慢性肾炎、肾盂肾炎、肾移植排异反应等。4）蜡样管型：见于肾功能不全晚期或肾淀粉样变性。5）类管型：见于应激状态、循环障碍及肾脏病恢复期。肾功能检查：1、尿比重和尿渗透压：正常人24小时总尿比重为1.015－1.030，单次尿最高与最低尿比重应>0.008，且必有一次尿比重>1.018。尿比重低反映远端肾小管功能减退，见于慢性肾盂肾炎、高血压动脉硬化、慢性肾功能衰竭等。尿渗透压低与尿比重低意义相同。2、血肌酐（SCr）：正常值< 133μmol/L（1.5mg/dl），肾小球滤过功能减退时SCr上升，见于急、慢性肾功能衰竭等。3、血尿素氮（BUN）：正常值2.9－7.5mmol/L（8~21mg/dl）,肾小球滤过功能受损时上升，见于急、慢性肾功能衰竭等，但在感染、高热、脱水、消化道出血、进食高蛋白饮食等BUN均可升高。4、内生肌酐清除率（Ccr）：正常80－120ml/min，肾小球滤过功能受损时下降，急、慢性肾功能衰竭，尿毒症时<10ml/min。 肾病综合征（肾综） 肾病综合征的治疗 肾综的治疗 肾综诊断 肾脏疾病尿液检查的异常表现2007-3-21 17:09:58http://www.cns120.com/nephrotic/diagnosis/652.html肾综是一个症状的诊断名词，作为一组临床症侯群具有其共同的规律。它可以发生于多种疾病如慢性肾炎、类脂性肾病、红斑狼疮性肾炎、敏性紫癜肾炎、梅毒以及金、汞、抗癫痫药肾损害等等，故其仅仅为一组综合症侯群，而不是一个疾病… 肾综是一个症状的诊断名词，作为一组临床症侯群具有其共同的规律。它可以发生于多种疾病如慢性肾炎、类脂性肾病、红斑狼疮性肾炎、敏性紫癜肾炎、梅毒以及金、汞、抗癫痫药肾损害等等，故其仅仅为一组综合症侯群，而不是一个疾病，正如“发烧”、“腹痛”一样，可以作为一种症状而不能作为最终诊断。慢性肾小球肾炎为急性肾炎迁延不愈所致。有的病人过去有急性肾炎史，症状已消失多年，误认为已经好转，其实炎症仍继续缓慢进行，经若干年后，症状又复出现，而成为慢性肾小球肾炎。有的病人的肾脏炎症从开始即为隐匿性，病人无明显急性肾小球肾炎的表现，但炎症呈缓慢发展，经若干年后变成慢性肾小球肾炎。 慢性肾炎病人的主要临床表现有水肿、高血压、尿异常等肾综症状表现，三者可以同时并见，也可以单一或相兼出现。 　　(1)水肿：水肿部位往往出现在眼睑、颜面及双下肢，一般为轻中度水肿，在慢性肾炎未引起尿毒症时很少出现胸水、腹水等。 　　(2)高血压：一般为中等程度高血压，收缩压在20～22.7kPa左右，舒张压在12.7～14kPa左右，通常用利尿剂和β受体阻滞剂如心得安后，血压可得到有效控制。 　　(3)尿异常：中等程度的蛋白尿，24小时尿蛋白定量在2g左右，常为非选择性蛋白尿。肉眼血尿或镜下血尿也是慢性肾炎尿改变情况之一，用相差显微镜检查，90%以上的为变形红细胞血尿，少数为均一型红细胞血尿。除蛋白尿、血尿外，尚可有管型尿、尿量的变化、尿比重及尿渗透压的异常。 肾综 肾病综合征 肾病综合症 慢性肾炎 慢性肾炎 肾炎肾综 慢性肾炎肾综2007-5-10 9:57:55http://www.cns120.com/nephrotic/diagnosis/1284.html暂无简介 淀粉样变性是指以慢性细胞外不溶性纤维丝蛋白沉积的均匀、无定形物质为特征的一组病变的统称。临床上分为原发性和继发性淀粉样变两种。前者无基础病因，后者常继发于慢性炎症或感染性疾病（如结核、骨髓炎、支气管扩张、肺脓肿等）、肿瘤（多发性骨髓瘤、何杰金病等），少数见于遗传性家族性疾病（如家族性地中海热）。目前多以免疫组化特点分类，原发性淀粉样变和多发性骨髓瘤所致的淀粉样蛋白为AL淀粉样蛋白，继发性淀粉样变则为AA蛋白。淀粉样物质可在体内各器官和组织的血管壁内沉积，产生多器官病变，肾脏是最常见的受累器官。这种由淀粉样物质沉积在肾脏引起的肾脏病变。称为肾淀粉样变性。 本病的确诊有赖于肾活检或病损处的皮肤活检。患者的肾组织改变为：镜下肾小球毛细血管内或系膜区呈广泛的透明样变伴毛细血管基膜增厚，有特异的团块状淀粉样物质沉积。电镜下可见淀粉样纤维沉积。免疫荧光检查可见IgA、Cl、C2、C4纤维蛋白在毛细血管壁系膜区及间质小动脉和肾小管壁沉积。刚果红试验阳性；高锰酸钾试验有助于鉴别AL或是AA。 肾淀粉样变性2007-10-4 14:08:06http://www.cns120.com/nephrotic/diagnosis/1724.html暂无简介 尿常规在临床上是不可忽视的一项初步检查，不少肾脏病变早期就可以出现蛋白尿或者尿沉渣中有形成分。一旦发现尿异常，常是肾脏或尿路疾病的第一个指征，亦常是提供病理过程本质的重要线索。近年来有不少人强调，负责医生应自己动手做患者尿常规检查，是有利于医生发现肾脏疾病的一般诊断方法。 尿常规检查内容包括尿的颜色、透明度、酸碱度、红细胞、白细胞、上皮细胞、管型、蛋白质、比重及尿糖定性。 (1)尿色：正常尿液的色泽，主要由尿色素所致，其每日的排泄量大体是恒定的，故尿色的深浅随尿量而改变。正常尿呈草黄色，异常的尿色可因食物、药物、色素、血液等因素而变化。 (2)透明度：正常新鲜尿液，除女性的尿可见稍混浊外，多数是清晰透明的，若放置过久则出现轻度混浊，这是由于尿液的酸碱度改变，尿内的粘液蛋白、核蛋白等逐渐析出之故。 (3)酸碱度：正常尿为弱酸性，也可为中性或弱碱性，尿的酸碱度在很大程度上取决于饮食种类、服用的药物及疾病类型。 (4)细胞：在临床上尿中有重要意义的细胞为红细胞、白细胞及小圆上皮细胞。①红细胞。正常人尿中可偶见红细胞，离心沉淀后每高倍镜视野不超过3个。若尿中出现多量红细胞，则可能由于肾脏出血、尿路出血、肾充血等原因所致。剧烈运动及血液循环障碍等，也可导致肾小球通透性增加，而在尿中出现蛋白质和红细胞。②白细胞。正常人尿中有少数白细胞存在，离心尿每高倍镜视野不超过5个。异常时，尿中含有大量白细胞，表示泌尿道有化脓性病变，如肾盂肾炎、膀胱炎及尿道炎等。③小圆形上皮细胞。正常尿液中，有时可发现少数脂肪变性的小圆形上皮细胞。若肾小球肾炎时，尿中上皮细胞增多。若肾小管有病变时，可出现许多小圆形上皮细胞。 (5)管型：正常尿液中仅含有极微量的白蛋白，没有管型，或偶见少数透明管型。若尿中出现1个管型，可以反映至少1个肾单位的情况，是肾脏疾病的一个信号，对诊断具有重要意义。 (6)蛋白质：一般认为正常人每日排出蛋白质量为40～80毫克，最多100～150毫克，常规定性检测为阴性。病理性蛋白尿见于肾小球肾炎、肾盂肾炎、急性肾功能衰竭、高血压肾病、糖尿病肾病、妊娠中毒症、狼疮性肾炎、放射性肾炎及肾内其它炎症病变、中毒、肿瘤等。 (7)比重：尿液的比重约在1．015～1．025之间，婴幼儿的尿比重偏低，尿比重受年龄、饮水量和出汗的影响。尿比重的高低，主要取决于肾脏的浓缩功能，故测定尿比重可作为肾功能试验之一。 (8)尿糖定性：正常人尿内可有微量葡萄糖，每日尿内含糖量为0．1～0．3克，最高不超过0．9克，定性试验为阴性。尿糖阳性多见于肾性糖尿、糖尿病及甲状腺功能亢进等疾病。 肾病综合征患者尿常规检查出有蛋白尿，对于治疗的治疗措施可拨打：800-9111-788进行咨询。 尿常规检查 尿常规检查项目2008-4-30 11:26:48http://www.cns120.com/nephrotic/diagnosis/1051.html慢性肾盂肾炎的诊断 可依据①尿路感染病史在1年以上，而且持续有细菌尿或频繁复发者；②经治疗症状消失后，仍有肾小管功能减退者（如肾浓缩功能差、尿比重低、酚红排泄率下降等）；③X线造影证实有肾盂肾盏变形，肾影不规则甚至缩小。若缺乏这些明显的证据，要确诊则比较困难……　 慢性肾盂肾炎如何诊断呢？这得要与急性肾盂肾炎相区别而谈．下面我们来看看石家庄肾病医院的肾病专家夏丰院长是如何来定义的． 　 一、急性肾盂肾炎的诊断 根据全身表现、尿路系统症，尿白细胞数增多，尿细胞检查阳性，诊断不难确定。但需与急性下尿路感染特别是膀胱炎相鉴别，因二者治疗原则不同，预后也不同，下述可资鉴别：①尿中抗体包裹细菌检查阳性者，多为肾盂肾炎。阴性者多为膀胱炎；②膀胱灭菌后的尿标本细菌培养阳性者为肾盂肾炎，阴性者多为膀胱炎；③参考临床症状，有发热（＞38摄氏度）或腰痛，肾区叩击痛或尿中有白细胞管型者，多为肾盂肾炎；④经治疗症状消失后，六周内复发者多为肾盂肾炎，抑或经单剂量抗菌药治疗无效或复发者多为肾盂肾炎。　　 二、慢性肾盂肾炎的诊断 可依据①尿路感染病史在1年以上，而且持续有细菌尿或频繁复发者；②经治疗症状消失后，仍有肾小管功能减退者（如肾浓缩功能差、尿比重低、酚红排泄率下降等）；③X线造影证实有肾盂肾盏变形，肾影不规则甚至缩小。若缺乏这些明显的证据，要确诊则比较困难。慢性肾盂肾炎还须与下列疾病相鉴别：　　（一）肾、泌尿道结核 肾、泌尿道结核是结核杆菌引起的肾脏和泌尿道感染。症状、体征、尿改变都可与慢性肾盂肾炎相似，其区别点是肾、泌尿道结核时尿路刺激症状明显，尿沉渣涂片可找到抗酸杆菌（要除外尿垢杆菌污染），尿普通细菌培养阴性而结核杆菌培养阳性，尿亚硝酸还原试验阴性。X线检查有时可见肾区有结核病灶钙化影或有虫蚀样组织缺损区（干酪坏死灶）。部分肾结核患者可找到肺、肠及腹腔、骨、前列腺、副睾或盆腔结核病灶。　　（二）尿道综合征（Urethral Syndrome）是女性常见的下尿路疾病，有明显的尿频、尿急、排尿困难等尿路刺激症状，但多无全身表现，无腰痛、无上输尿管点、肋腰点压痛，无肾区叩痛，中段尿检查白细胞数不增多或稍增多（一般＜10个／HP）多次尿细菌培养菌落数＜10×107／L（105／ml），症状经2－3天后逐渐消失，但却容易复发，该综合征有一部分可能为病原体感染，另一部分可能为非感染性疾病。　　（三）慢性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎无明显尿路刺激症状，尿沉渣中白细胞数增多不明显，无白细胞管型，尿细菌检查阴性，而尿蛋白含量较多，易引起低蛋白血症，肾小球功能损害较明显。肾盂肾炎的尿蛋白量较小，一般在1－2g/24小时以下，而肾小管功能损害较明显。根据这些特点，两者鉴别不难。但晚期案例两者皆可以尿毒症为主要表现，鉴别有时困难，特别当慢性肾小球肾炎合并尿路感染时，更是如此。这时需详询病史和过去表现。结合两病各自的临床特点，加以分析、才能判定。若是慢性肾小球肾炎合并感染，经过治疗将感染控制后，肾小球肾炎的特点可明显地表现出来。　　（四）其它 在急性肾盂肾炎或慢性肾盂肾炎急性发作而以血尿为突出表现者，当血块通过输尿管时，可引起肾绞痛，这时须与泌尿道结石鉴别，通过询问病史，尿细菌学检查，必要时作腹部X线照片或静脉肾盂造影，可鉴别。 肾病综合征（肾病综合症） 慢性肾盂肾炎 尿蛋白 如何诊断慢性肾盂肾炎？2007-7-21 14:52:37http://www.cns120.com/nephrotic/diagnosis/1283.html暂无简介 中年以上男性肾病患者，伴有痛风表现（关节病变及痛风石），血尿酸＞357微摩尔／升，尿尿酸排泄增加（＞1克／天）、尿液分析和肾功能呈间质性肾炎表现，可诊断为尿酸性肾病。鉴别诊断主要是判断属原发性或继发于其它肾脏疾病。 （1）前者血尿酸／血肌酥＞2．5，以尿酸升高较为突出，后者则呈比例上升。　 （2）前者常伴有痛风性关节炎或急性痛风性关节病，多累及大路趾第一关节，后者少见。 （3）前者尿尿酸血症出现于氮质血症之前，后者则不然。（4）后者多有其它肾脏病史。 肾综 肾病2007-10-4 14:06:48http://www.cns120.com/nephrotic/diagnosis/1204.html绝大多数的肾水泡是良性的，它的形成可以分为三大类，第一类叫简单肾水泡病。这一种水泡病又可分成单个或多个水泡的肾水泡病。第二类叫做复合性肾水泡病，这一类肾水泡病的水泡一般较大，并且有些水泡里面还有很多小水泡，叫做水泡里的隔层……　　患者问：我在体检时，经超音波扫描，发现肾脏长水泡，请问对肾水泡这个病，我该注意什么呢？ 　答：肾水泡病，又叫肾囊肿，是一种很常见的疾病，特别是在老年人身上尤其多发。在50-70岁的人群里，大约有10％的人有肾水泡病，在70岁以上的人群里，20-30％的人会有肾水泡病。 　 绝大多数的肾水泡是良性的，它的形成可以分为三大类，第一类叫简单肾水泡病。这一种水泡病又可分成单个或多个水泡的肾水泡病。第二类叫做复合性肾水泡病，这一类肾水泡病的水泡一般较大，并且有些水泡里面还有很多小水泡，叫做水泡里的隔层。这类水泡有时会有积血，钙化，发炎和坏死。以上两类水泡病都是后天产生的。第三类肾水泡病，叫做多囊肾水泡病，是一种先天的遗传病，这一类水泡病所产生的水泡数目可以很多以至占满大半个肾脏。 　 虽然大部分的肾水泡病患沒有症状，但有少数人可能有腰酸痛、血尿的情形；病重时，可能出现贫血、血压升高、下肢水肿的症状。诊断工具方面，普通的腹部X光無法看到囊肿，最简单、准确的诊断工具就是超音波。典型的超音发现就是肾实质有一圓形的空洞，但如果发现水泡的壁不规则，与肾实质无法明白分界，或中间有不正常阴影，或在短期內突然突的很大，就必须考虑是否有恶性的变化，例如肾细胞癌，但极少数的肾细胞癌是呈囊肿型的。 　当水泡有以下情形时，就必须积极治疗： 　 （1）肾脏正常组织因水泡压迫而有积水，肾功能变差。 　 （2）经常血尿。 　 （3）怀疑有恶性变化时。 　 （4）合并反覆感染时。 　（5）常有腰痛症状。　 　至于处理的方式，西医我是在超音波引导下，将水泡的水分抽掉，再将药物注入囊內，使水泡壁因产生发炎而黏连。如果是恶性变化，则建议手术将肾脏切除。而没有考虑到手术对肾脏组织的损害。 　 　有了水泡怎么办？首先应接受详细的检查，看是否有恶性的可能，是否有以上所至的症狀。如果是偶然发现，也无症状，建议每2~3个月接受超音波檢查，看看有无增大，压迫肾实质或水泡內有不正常阴影，如果没有上述现象，以后每半年至1年检查1次即可，但千万別掉以轻心，毕竟有小部分的肾细胞癌是呈囊肿型的。定期检查，及请教泌尿科医师，有助于维护肾脏的健康。 检查和诊断 　 肾水泡病的检查分为三大类。第一类是小便检查，主要是尿液分析。这些病人的尿液里多有红血絿，血红蛋白，白细胞和细菌。另外如果有并发肾泌尿道感染，还要做尿液培养，目的是培养岀具体的某种细菌和对药物的敏感度，从而为治疗提供依据。第二类检查是血液检查，即是进行血液分析。这些病人有时会岀现血中白细胞增高，特别是粒性的白细胞，有些病人甚至会岀现肾功能衰退从而在血液检查中发现岀来。第三类检查是肾泌尿系统的构造影像学检查，包括腹部和盆腔的电子扫描(CT Scan)、超声波(Sonogram)、静脉注射对比X光(IVP)和核磁共振(MRI)。这些检查可以帮助查岀具体的肾水泡大小、数目、形状，并可以区别开简单或复合的水泡，查岀有无岀血、感染和钙化。更重要的是早期发现转化成恶性肿瘤的可能性。肾水泡的治疗 　目前肾水泡病无有效治疗的方法，对于肾水泡病的处理方法是根据不同种类的肾水泡病而有所不同。对于简单的肾水泡病，一般水泡小于8-9厘米并不影响肾功能，都不主张做手术；对于复合性水泡病，就要更加密切的跟踪，每半年到一年就要做一次肾脏B超来判断水泡大小和形装的变化，和转化成恶性肿瘤的可能性；对遗传性多囊肾水泡病，亦要每半年到一年做一次B超来密切跟踪。 　后两种肾水泡病即复全性水泡病与多囊肾水泡病，如病人同时有高血压或蛋白尿，我们主张用目前临床上较为有效的微化中药渗透疗法进行渗透来保护肾功能和预防肾功能衰退，期间可以用西药并症处理。需要强调的是微化中药渗透疗法在临床中表现出即用治症，久用治病的独特药理特性，若只是针对肾水泡病的并发症的治疗，也只是缓解一时之急，并没有阻止肾水泡病对肾脏的危害。 肾病综合征（肾病综合症） 多囊肾治疗 肾囊肿 石家庄肾病医院 微化中药渗透疗法2007-9-7 11:11:44http://www.cns120.com/nephrotic/diagnosis/1125.html去了几家医院，最终还是禁不住医生劝说做了肾穿刺，穿刺结果下来是IgA肾病，可拿出上一次的住院案例,上边写的明明是隐匿性肾炎，怎么回事？是诊断有误，还是病理病因不明确不能确诊？到底哪个对哪个错？这难住了我，于是拨打全国肾病专家免费热线（800-9111-788）进行了咨询…… 去了几家医院，最终还是禁不住医生劝说做了肾穿刺，穿刺结果下来是IgA肾病，可拿出上一次的住院案例,上边写的明明是隐匿性肾炎，怎么回事？是诊断有误，还是病理病因不明确不能确诊？到底哪个对哪个错？这难住了我，于是拨打全国肾病专家免费热线（800-9111-788）进行了咨询，专家讲解大致如下： 肾脏病学对疾病的命名存在双轨制。 也就是说，对某个具体的病人来说，可以从他的临床表现或者实验检查的角度做出诊断，也可以从病理类型命名另一个肾病。比如一个畸形率超过80%的血尿病人，我们就可以诊断为隐匿性肾炎。如果经过肾穿刺，发现有IgA沉积，我们又可以称之为IgA肾病。 所以，对某个具体的病人来说，他既可以是隐匿性肾炎也可以是IgA肾病,好像一个大名一个小名一样。但是对一群隐匿性肾炎来说，毕竟有一部分人的病理可能是普通的系膜增生性或者是轻微病变。反之亦然，IgA 肾病可以表现出慢性肾炎或者隐匿性肾炎或者肾病综合症。所以，它们完全是不同层次上的诊断，你中有我,我中有你. 肾病综合症也存在这样的现象，原发性肾综常见的病理类型就有五个，不常见还有三个，而这八个类型的大部分既可以表现肾综也可以是其他的表现。是不是挺头痛呢？但是，也有些肾炎两者是一一对应的关系，比如急性肾炎和毛细血管内增生性肾炎。 从科学的角度讲，病理诊断当然更精确一点更高级一点。但是，如果考虑到实用性和性价比的问题，再进一步讲，如果从治疗方案的决策上讲，很多肾病有临床诊断也就够了。 问题在于，我们是不是一定要把这两个诊断都要凑够，什么情况下我们认为临床诊断就可以了，什么情况下还希望继续做肾穿刺呢？石家庄肾病医院专家解释，这就要涉及患者的临床症状表现等问题，不能一概而论。 肾病综合征（肾病综合症） IgA肾病 石家庄肾病医院 IgA肾病和隐匿性肾炎不能混为一谈2007-8-6 11:29:24http://www.cns120.com/nephrotic/diagnosis/1330.html尿常规检查：通过尿蛋白定性，尿沉渣镜检，可以初步判断是否有肾小球病变存在。 ②24小时尿蛋白定量：肾病综合症患者24小时尿蛋白定量超过3.5g是诊断之必备条件。 ③血浆蛋白测定……常有人咨询肾病综合症需要做哪些指标，下面具体罗列一下，供参考：(1)怀疑肾病综合症时，为了明确诊断，常做的检查为： ①尿常规检查：通过尿蛋白定性，尿沉渣镜检，可以初步判断是否有肾小球病变存在。 ②24小时尿蛋白定量：肾病综合症患者24小时尿蛋白定量超过3.5g是诊断之必备条件。 ③血浆蛋白测定：肾病综合症时，血浆白蛋白低于30g是诊断必备条件。 ④血脂测定：肾病综合症患者常有脂质代谢紊乱，血脂升高。(2)为了解肾病综合症时肾功能是否受损或受损程度，进一步明确诊断、鉴别诊断，指导制定治疗方案，估计预后，可视具体情况做如下检查： ①肾功能检查：常做的项目为尿素氮(bun)、肌酐(scr)，此为常做的项目之一，用来了解肾功能是否受损及其程度。 ②电解质及co2结合力(co2-cp)测定：用来了解是否有电解质紊乱及酸碱平衡失调，以便及时纠正。 ③血液流变学检查：肾病综合症患者血液经常处于高凝状态，血液粘稠度增加。此项检查有助于对该情况的了解。 ④以下检查项目可根据需要被选用：血清补体、血清免疫球蛋白、选择性蛋白尿指数、尿蛋白聚丙烯胺凝胶电泳、尿c3、尿纤维蛋白降解产物(fdp)、尿酶、血清抗肾抗体及肾穿刺活组织检查等。 肾病 肾病综合症 诊断肾病综合症 肾病综合症需要哪些指标 蛋白尿2007-10-21 11:16:29http://www.cns120.com/nephrotic/diagnosis/1319.html维生素C 即抗坏血酸(A sco rbic acid) , 作为还原剂参与体内氧化还原过程, 临床应用广泛。 因服用维生素C 而使尿液中含有维生素C 时, 用尿11项自动分析仪检测, 其尿内维生素C浓度常可达(+ )～ (7 )。各型尿液分析仪(8 项 、10 项或11 项分析) 其干化学试剂条各项检测的反应原理基本 维生素C 即抗坏血酸(A sco rbic acid) , 作为还原剂参与体内氧化还原过程, 临床应用广泛。 因服用维生素C 而使尿液中含有维生素C 时, 用尿11项自动分析仪检测, 其尿内维生素C浓度常可达(+ )～ (7 )。各型尿液分析仪(8 项 、10 项或11 项分析) 其干化学试剂条各项检测的反应原理基本相同, 多数通过氧化还原反应及pH改变的原理进行检测如葡萄糖、潜血(红细胞 )、胆红素、亚硝酸盐和尿pH 等检测。尿液中所含维生素C 作为强还原剂, 可抑制。 上述各种尿液成分检测的氧化还原反应, 从而常常造成假阴 性的检测结果, 干扰临床的诊断和治疗。①尿液潜血(红细胞)、葡萄糖、胆红素和亚硝酸盐检测受维生素C 干扰作用最明显。由于其氧化还原反应被维生素C 抑制而导致检测结果出现 假阴性或弱阳性;②尿酮体(乙酰乙酸) 检测可因维生素C 的干扰作用而出现假阳性, 但一般为(±)～ (+ ) , 不超过(+ ) ;③尿液中高浓度的维生素C 可使尿液偏酸, 导致pH 值降低; ④尿液中维生素C 浓度的增高可导致尿液比重增高。我们试验观察, 尿液中维生素C 浓度每增高一个加号时, 尿液比重约增高01005 左右;⑤尿液中蛋白质、白细胞检测虽受维生素C 的一定干扰作用(常使其检测值偏低) ,但其干扰作用无明显规律。 综上所述, 由于维生素C 对尿液成分干化学自动分析有明显的干扰作用, 医生在分析尿液检测结果时必须注意尿样中是否存在一定浓度的 维生素C; 当尿液中存在高浓度的维生素C 时, 一定要注意排除由其干扰作用造成的尿潜血、葡萄糖、胆红素和亚硝酸盐等的假阴性结果, 一定 要密切结合临床作综合性分析判断; 为排除维生素C 对尿液成分分析的干扰作用, 以了解其真实情况, 必要时在停止服用维生素C 后再送尿液检查。 尿常规中VC的意义主要是在于借此判断其他一些相关结果的准确与否。VC是具有还原性的，但凡以氧化还原反应为检测原理的项目，都能 受到VC的影响。如果VC阳性，那么相关项目的结果可信性就应受到置疑。可嘱其消除后再留取标本检测。 肾病 潜血 尿常规VC 尿常规2007-10-18 13:53:56http://www.cns120.com/nephrotic/diagnosis/1713.html暂无简介 很多病人不解“如何判断肾病综合征？”这一问题，肾病综合征的判断？肾病综合征是临床上一种常见的肾病，其主要临床特点表现为：大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症、水肿，前两种症状是每个肾病综合症患者确诊的必备条件，而后两种症状临床上则不一定是每一个患者都具备。 肾病综合征常见的四大症状： 1、大量蛋白尿： 大量蛋白尿是诊断肾病综合症最主要的指标。所谓大量蛋白尿，指每日尿蛋白大于3.5g。肾病综合症患者的尿液含有大量的蛋白质，尿常规检查发现尿蛋白可达＋＋＋至＋＋＋＋，24小时尿蛋白排出量增高。正常人每昼夜排出蛋白不超过0.075克，而肾病综合征患都可高达几克，甚至十几克之多。 2、低蛋白血症： 大量白蛋白从尿中丢失，部分白蛋白从近曲小管上皮细胞中分解，肝脏代偿合成蛋白不足以抵消这一“丢失”和一“分解”时，就会出现低蛋白血症。低蛋白血症主要是指血浆白蛋白≤30g/L。除血浆白蛋白减少外，血浆中某些免疫球蛋白、补体成份、抗凝及纤溶因子等也减少，易发生感染、高凝、微量元素缺乏、内分泌紊乱和免疫功能低下等并发症。 血化验检查可发现患者的血浆白蛋白减少，使正常的血浆胆固醇增高。有些病者尿量明显减少。由于长期从尿中丢失大量蛋白质，可出现蛋白质营养不良表现，毛发干枯黄萎、毛囊角化、皮肤干燥、指（趾）甲出现白色横纹，贫血并易感染。有的病人还可出现血尿及高血压。 3、高脂血症： 大量蛋白尿、血浆蛋白降低，肝脏代偿合成蛋白增加，小分子蛋白还是从尿中丢失，因为脂蛋白分子量大，不能从尿中丢失，在血液中堆积，出现高脂血症。蛋白尿越多，血浆白蛋白就越低，肝脏合成脂蛋白就越多，血脂就越高。若经治疗尿蛋白减少或消失，血浆蛋白恢复正常，血脂也就自然降至正常。 4、水肿： 肾病综合症时低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，使水分从血管腔内进入组织间隙，是造成肾病综合症水肿的主要原因。近年来研究表明，约50%患者血容量正常甚或增加，血浆肾素水平正常或下降，提示某些原发于肾内钠、水潴留因素在肾病综合症水肿发生机制中起一定作用。 小儿肾病综合症眼见的突出症状是高度浮肿。孩子下肢、头面、躯干都可有浮肿，特别是组织疏松的部位更明显，如眼睑，男孩的阴囊可肿得象灯泡，同时还有内脏浆膜腔的积液，如胸腔积液及腹水。浮肿严重者皮肤薄而透亮，皮肤稍有损伤便会渗水。水肿影响血液循环，使局部抵抗力降低，极易发生感染。MiU中华儿童肾病网 如果对此还有其他疑问或者想要了解更多关于治疗方面的知识，可以拨打我们的全国免费电话：800 9111 788，或者在以下留言框内给专家留言。 如何判断肾病综合征 肾病综合征诊断2008-4-19 17:06:16http://www.cns120.com/nephrotic/diagnosis/1509.html尿常规检查有什么意义呢？从尿常规检查可以看出什么呢？ 尿常规检查是临床上诊断肾病发生与否的最简便、也是必不可少的一项初步检查。尿常规检查项目一般包括检测受检者尿的颜色、透明度、酸碱度、尿比重、尿蛋白定性、尿糖定性以及尿离心后沉渣红细胞、白细胞、上皮细胞和管型的计…… 尿常规检查有什么意义呢？从尿常规检查可以看出什么呢？ 尿常规检查是临床上诊断肾病发生与否的最简便、也是必不可少的一项初步检查。尿常规检查项目一般包括检测受检者尿的颜色、透明度、酸碱度、尿比重、尿蛋白定性、尿糖定性以及尿离心后沉渣红细胞、白细胞、上皮细胞和管型的计数。 通常情况，不少肾病早期就可出现尿蛋白或沉渣中的有形成分。可以说通过做尿常规检查，项目指标存在异常情况的时候往往标示着肾脏或尿路疾病的第一个指征，同时这些异常指标对肾炎、肾病综合征、尿路感染等常见肾脏疾病有较大的诊断价值。连续观察其变化，可以了解肾病病情的进展或肾病治疗的效果。 有些肾病患者没有明显的临床症状，但肾脏发生纤维化病理损伤的情况却直接表现在尿液中，通过做尿常规检查可以有利于发现这些潜在的疾病。 对于某些易诱发急性肾炎的肾外疾病如扁桃体炎、猩红热等，发病后2周至1个月中宜做尿常规检查以利早期发现有无肾脏损害。高血压、糖尿病、系统性红斑狼疮等容易导致肾损害，也应定期检查尿常规。由于尿的异常改变不仅是泌尿系统的病变能引起，心血管疾病、代谢障碍、内分泌及血液系统的疾病以及某些肿瘤等都可以引起。因此尿常规不仅是肾脏病人必不可少的检查，也是所有住院病人的常规检查之一。 尿常规 尿常规检查 尿常规检查有什么意义2007-12-22 19:41:57http://www.cns120.com/nephrotic/diagnosis/1649.html(1)怀疑肾病综合征时，为了明确诊断，常做的检查为： ①尿常规检查：通过尿蛋白定性，尿沉渣镜检，可以初步判断是否有肾小球病变存在。 ②24小时尿蛋白定量：肾病综合征患者24小时尿蛋白定量超过3.5g是诊断之必备条件。 ③血浆蛋白测定：肾病综合征时，血浆白蛋白低于30g是诊断必备条件。 (1)怀疑肾病综合征时，为了明确诊断，常做的检查为： ①尿常规检查：通过尿蛋白定性，尿沉渣镜检，可以初步判断是否有肾小球病变存在。 ②24小时尿蛋白定量：肾病综合征患者24小时尿蛋白定量超过3.5g是诊断之必备条件。 ③血浆蛋白测定：肾病综合征时，血浆白蛋白低于30g是诊断必备条件。 ④血脂测定：肾病综合征患者常有脂质代谢紊乱，血脂升高。 (2)为了解肾病综合征时肾功能是否受损或受损程度，进一步明确诊断、鉴别诊断，指导制定治疗方案，估计预后，可视具体情况做如下检查： ①肾功能检查：常做的项目为尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)，此为常做的项目之一，用来了解肾功能是否受损及其程度。 ②电解质及CO2结合力(CO2-CP)测定：用来了解是否有电解质紊乱及酸碱平衡失调，以便及时纠正。 ③血液流变学检查：肾病综合征患者血液经常处于高凝状态，血液粘稠度增加。此项检查有助于对该情况的了解。 ④以下检查项目可根据需要被选用：血清补体、血清免疫球蛋白、选择性蛋白尿指数、尿蛋白聚丙烯胺凝胶电泳、尿C3、尿纤维蛋白降解产物(FDP)、尿酶、血清抗肾抗体及肾穿刺活组织检查等。 肾综2008-3-5 11:30:03http://www.cns120.com/nephrotic/principle/270.html本病目前仍采用以肾上腺糖皮质激素为主的中西医结合的综合治疗，包括控制水肿、维持水、电解质平衡，防治继发感染及其他并发症等。正确使用…… （一）肾病综合征的防治 本病目前仍采用以肾上腺糖皮质激素为主的中西医结合的综合治疗，包括控制水肿、维持水、电解质平衡，防治继发感染及其他并发症等。正确使用肾上腺糖皮质激素甚为重要。反复发作或对肾上腺糖皮质激素耐药者可配合使用其它免疫抑制剂，如环磷酰胺、环孢菌素A、雷公藤多甙，或配合使用抗凝和抗血小板聚集剂，如肝素、尿激酶、潘生丁等。中医中药辅以健脾补肾、温阳利水及配合减轻西药副作用为主。要强调的是由于本病病程长，又容易复发，因此，要求医患之间密切配合，特别是患者，要树立信心，坚持系统而正规的治疗。 　　（二）IgA肾病的治疗　　IgA肾病是免疫病理诊断名称，是指肾小球系膜区有广泛显著的IgA（免疫球蛋白A）或IgA为主的免疫复合物沉着的一类疾病。IgA沉着还可见于多种全身性疾病，如过敏性紫癜。系统性红斑狼疮、肝脏疾病等。故通常所说的IgA肾病是指原发性者，即排除上述已知全身性疾患后的原因不明的一类肾小球疾患而言。IgA肾病临床上较为常见，国内报告占原发性肾小球疾患的8.5%~26.1%，近年来发病率明显增高，可能与肾活检的广泛开展及检诊技术的提高有关。本病目前尚无特效或肯定有效的治疗方法。治疗的重点仍然是积极预防和控制各种感染以及对症处理。　　1、 对于反复肉眼血尿或持续性镜下血尿者，主要在于积极预防和控制上呼吸道感染。对经常患扁桃体炎的患者可行扁桃体摘除。口服茜草双脂片或许有效。　　2、 对有重度蛋白尿，或肾病综合征者，或病情重，进展快，组织学上呈弥漫重度增生伴半月体形成者，可应用肾上腺糖皮质激素，或激素加免疫抑制剂或抗凝剂等。　　3、 对伴有高血压或肾功能不全者，应积极控制血压（可选用血管紧张素、转换酶抑制剂如巯甲丙脯酸、洛汀新等），给予低蛋白饮食。治疗的重点应放在保护肾功能及延缓慢性肾功能衰竭上。 　　（三）膜性肾炎的治疗　　膜性肾炎是一病理诊断名称。是肾病综合征中常见的病理类型之一，病理改变特征是肾小球基膜上有弥漫均匀的颗粒状免疫复合物沉积，基膜增厚，肾小球内无炎性细胞浸润。病因大多不明，少数与已型肝炎病毒感染无关。由于膜性肾病的病情轻重差异较大，部分案例还存在自动缓解倾向，各种治疗效果难以评价。因此，目前对其治疗的意见很不一致。一般认为，有持续性蛋白尿，24小时尿蛋白定量超过2克者，可使用肾上腺糖皮质激素治疗，大剂量治疗8周，小剂量维持治疗不宜少于6~12个月。少数报道采用环磷酰胺、华法令、潘生丁，强的松"四联疗法"，可以改变本病预后。在采用肾上腺糖皮质激素或免疫抑制剂试验治疗过程中，无效或病情加重者，应迅速撤减药物，改用一般支持疗法及中医中药治疗。由于本病呈慢性经过，治疗用药应求稳不求速。　　（四）遗传性肾炎的治疗　　遗传性肾炎又称遗传性进行性肾炎，遗传性慢性肾炎或Alport综合症。其临床3个主要征象为血尿、神经性耳聋及进行性肾功能减退。本病与遗传有关。病理改变特征是由镜下肾小球基膜致密层的改变，即肾小球基膜分层、撕裂、增厚而成蓝网状。光镜下早期有非特异性的轻度局灶节段性系膜增生，肾小球基膜不同程度的加厚。随病情的进展，肾小球相继发生节段性及球性硬化，并有肾小管萎缩，肾间质浸润及纤维化，40%案例于间质中可见泡沫细胞，免疫荧光检查，早期阴性，以后可有非特异性的IgM和补体C3沉积。　　平时要尽量注意避免各种感染及过劳，严禁使用任何对肾脏有损害的药物。对已进入肾功能衰竭者可按肾功能衰竭处理。肾移植效果较好，在移植肾上一般不复发。本病要做好家系调查，进行必要的遗传学指导。　　（五）过敏性紫癜性肾炎的治疗　　过敏性紫癜性肾炎（简称紫癜性肾炎）是指继发于过敏性紫癜的肾脏损害，为继发性肾小球肾炎中较为常见的一种肾脏疾患。由于过敏性紫癜是一种免疫反应性疾病，病变广泛，可累及全身毛细血管和小动脉，包括肾小球毛细血管，因此临床上可表现为皮肤紫癜，关节肿痛，腹痛，便血，常有血尿及（或）蛋白尿等肾脏受累的表现。本病的治疗包括以下几个方面：　　1、 一般治疗　　急性期应卧床休息，停用可疑致敏的食物或药物，有明确的感染或感染灶时应选用敏感的抗生素。腹痛或关节症状明显者可选用肾上腺糖皮质激素，一般用强的松每日每公斤体重1毫克~2毫克，分次口服，症状缓解后即可停药。　　2、 关于肾上腺糖皮质激素及免疫抑制剂的应用　　目前认为肾上腺糖皮质激素不能改善肾脏损害及其远期预后，免疫抑制剂单独使用对紫癜性肾炎几乎无效，与肾上腺糖皮质激素联合应用的疗效亦不肯定，且毒性较大，故一般不主张使用此类药物治疗紫癜性肾炎。　　3、 抗凝及抗血小板抑制剂的应用　　由于本病是一种坏死性小血管炎，有广泛的血管内凝血和血小板沉积，因此，加用抗凝剂及血小板抑制剂很有必要。常用的有肝素、潘生丁等。肝素用量每次每公斤体重100单位~150单位，每4~6小时一次，静脉滴注以维持延长凝血时间2倍为准，疗程5~10个月。潘生丁用量每日每公斤体重5毫克~10毫克，分3次口服或静脉滴注，用药期间应注意出血现象。　　4、 血管扩张剂的应用　　近年来发现由于坏死性小血管炎可释放大量的血管活性物质，导致血管强烈收缩及血小板聚集性增强，因此开始使用血管扩张剂。常用的有钙离子阻滞剂，如硝苯吡啶等。　　5、 其它　　如血浆置换疗法。采用上述治疗无效者可考虑血浆置换疗法，通过血浆置换可将血中抗原、抗体及免疫复合物清除掉，使病变得以次充好缓解。　　（六）狼疮性肾炎的治疗　　狼疮性肾炎是指继发于系统性红斑狼疮的肾脏损害，系统性红斑狼疮（简称SLE）是一种涉及多个脏器的全身性结缔组织疾病，一般多见于年长儿，女性较多。病变可累及皮肤、关节、肾脏及中枢神经系统等，其中肾脏是最常受累的器官之一，年龄越小累及的机会越大，且易成重症。一般认为，系统性红斑狼疮患者一旦出现肾脏受累表象时，即可诊断为狼疮性肾炎。本病的治疗要点是：①早期系统治疗。②根据肾脏损害的病理类型及活动度实现个体化，如微小病变型不需特殊治疗；而弥漫增殖性肾炎则应积极治疗。③联合治疗，④若已出现慢性肾功能衰竭，则应按指征进行透析治疗。具体治疗措施有：　　1、 一般治疗　　急性期应卧床休息，加强营养，避免日光曝晒。缓解期经医生同意可适当参加劳动，但应避免过劳。要积极防治感染，避免服用磺胺类等对肾有损害的药物及其它易引起过敏的药物，可暂不作预防注射。　　2、 肾上腺糖皮质激素　　应用肾上腺糖皮质激素治疗系统性红斑狼疮已有很长历史，且有较好疗效。但常规剂量对狼疮性肾炎的疗效却不如人意。近年来采用大剂量或冲击疗法治疗狼疮性肾炎已取得了可喜的效果。　　3、 细胞毒药物的应用　　目前多采用大剂量环磷酰胺静脉滴注疗法。　　4、 其它　　如血浆置换疗法，即通过血浆置换可将血液中致病抗原，抗体及免疫复合物清除掉，使急重症案例得到缓解。　　（七）乙型肝炎病毒相关性肾炎　　乙型肝炎病毒相关性肾炎是指因乙型肝炎病毒感染所导致的肾脏损害。乙型肝炎病毒感染除引起乙型肝炎外，尚可引起多种肝外病变，其中肾小球肾炎就是肝外病变的主要表现之一。　　本病目前尚无特效治疗，一般多以对症治疗为主。具体措施包括：　　1、 肾上腺糖皮质激素及免疫抑制剂　　此类药物的使用尚有争议。虽然此类药物可使部分患者暂时或部分缓解，但同时减弱了机体清除病毒的能力，并可促进病毒的复制，进一步加重组织损伤。故近年来多认为以不用为宜，特别是乙型肝炎病毒复制指标如乙型肝炎e抗原（HBeAg），乙型肝炎核心抗体-免疫球蛋白M型（HbcAb-IgM）和乙型肝炎病毒-脱氧核糖核酸（HBV-DNA）均阳性时，尤应注意。　　2、 抗病毒治疗　　临床观察到有些患者血清HbsAg或HbeAg转阴时肾病常缓解，故近年来常采用抗病毒疗法治疗乙型肝炎病毒相关性肾炎，主要药物有α-干扰素，阿糖胞苷等。临床上也发现有的病人HbsAg或HbeAg均阴性，而尿蛋白持续存在；相反，也有血清HbsAg或HbeAg持续阳性而肾病却出现缓解。因此，对肾病缓解是否一定要清除病毒尚未完全肯定。　　3、 对症治疗　　鉴于上述两种治疗均不理想，因此对患者应加强一般对症治疗，包括调整饮食，避免感冒及劳累，利尿，降压，降脂，使用免疫调节剂，禁用对肾脏有害的药物等。　　（八）肾小管酸中毒的治疗　　肾小管酸中毒为一临床综合症，其特征是由于近端肾小管再吸收碳酸氢盐障碍和远端肾小管秘氢功能障碍，导致临床上出现持续性酸中毒。其它主要特征是血清碳酸氢盐浓度低，血氮增高，血尿PH呈碱性，中性或弱酸性。本病可单独存在，也可合并于其它多发性肾小管功能障碍。　　肾小管酸中毒的治疗目的在于纠正酸中毒以恢复正常生长发育，治疗骨病变以及防止肾钙化。治疗措施如下：　　1、 碱性药物的运用一般案例常用10%构橼酸钠及构橼酸钾混合液（配制方法是构橼酸钠与构橼酸钾各100克加水至1000毫升）。用法是：近端肾小管酸中毒开始计量为每日每公斤体重5毫升~10毫升，分次口服，可渐增到15毫升~25毫升；远端肾小管酸中毒开始为每日每公斤体重用2毫升~4毫升，最大剂量5毫升~14毫升，直到血中碳酸氢根正常。后者应坚持长期服药，甚至终生，一般可根据24小时尿钙排泄量调整碱性药物的用量，使尿钙小于每公斤体重2毫克为宜。若有高尿钙症，可在上述混合液中加构橼酸70克，以促进肠道内钙的结合，从而防止肾钙化和肾结石的形成。当出现急性重症酸中毒时亦可静滴碳酸氢钠。　　2、 钾的补充　　除高血钾型肾小管酸中毒外，一般案例均有不同程度的低钾血症。临床上常用的是10%构橼酸钾溶液，剂量因人而异。一般开始每日每公斤体重给2毫升，分次口服，逐渐加量。近端肾小管酸中毒者每日每公斤体重正常需要4毫升~10毫升才能维持正常的血钾浓度。要注意的是重症低钾病人应先补钾后纠酸，以免诱发低钾危象。补钾时应避免使用氯化钾，以免血氯更高而加重酸中毒。　　3、 维生素D的应用　　已有骨病者如骨骼畸形，骨痛等，可给予维生素D，剂量为每日5000单位~10000单位。须注意防止过量，24小时尿钙每公斤体重应小于2毫克。若血钙达到2.5毫摩尔/升时应停用。　　4、 利尿剂的应用　　近端肾小管酸中毒从尿中大量丢失碳酸氢盐，常须应用大量碱性药，不仅患者难以耐受，且不能有效地纠正酸中毒，此时可加用利尿剂如双氢克尿塞，计量按每日每公斤体重1毫克~3毫克，分次口服，以提高碳酸氢盐肾 。这样相对小量的碱性药物即可纠正酸中毒。此外，有些患者在应用碱性药物后仍不能减少尿钙排除，此时可加重双氢克尿塞，以促进钙的重吸收，防止钙在肾内沉积。　　此外，高血钾型肾小管酸中毒的治疗宜根据不同病因及高血钾程度而定。一般病因只要低钾饮食和禁用储钾药物如安体舒通、氨苯蝶啶、消炎痛等，重症可合用双氢克尿塞和碱性药物，这样既可降低血钾，又可纠正酸中毒。 肾病综合征西医治疗 肾病综合征的治疗 肾病综合征的防治 IgA肾病的治疗 膜性肾炎的治疗2007-2-28 13:52:20http://www.cns120.com/nephrotic/principle/271.html常用泼尼松，根据疾病的类型、患儿对泼尼松的反应等，分别采用8周短疗程、4-6个月的中疗程及9～12个月长疗程。短疗程用于初治的单纯性肾病，中、长疗程用于复治的、多复发的单纯性肾病或肾炎性肾病。疗效判断：①激素敏感：激素治疗后8周内尿蛋白转阴，水肿消退。②激素部分敏感：治疗8周内水肿消退…… 1．激素疗法　 常用泼尼松，根据疾病的类型、患儿对泼尼松的反应等，分别采用8周短疗程、4-6个月的中疗程及9～12个月长疗程。短疗程用于初治的单纯性肾病，中、长疗程用于复治的、多复发的单纯性肾病或肾炎性肾病。　 疗效判断：①激素敏感：激素治疗后8周内尿蛋白转阴，水肿消退。②激素部分敏感：治疗8周内水肿消退，但尿蛋白仍十～十十，③激素耐药上治疗满8周，蛋白尿仍在十十以上；④激素依赖：激素治疗后尿蛋白转阴，但停药或减量后又出现“+”以上，再次用药或恢复用量后尿蛋白转阴两次以上者（除外感染及其它因素）。以上尿变化指分布在7～10天内3次尿常规检查结果。 2．免疫抑制剂　　激素治疗效果不佳或副作用太大的案例可联合使用免疫抑制剂治疗，常用的有长春新碱、雷公藤多甙、环磷酸胺、硫唑瞟吟；环饱霉素A等。 3．利尿药　　一般对激素治疗敏感的案例，用药7～10天后可出现利尿，不必使用利尿剂。严重水肿时可选用利尿药，通常选用呋塞米（速尿）静脉给药，最好先输低分子右旋糖酐，常可产生良好的利尿效果。 ４．激素类药物的副作用：1、身体发胖；2、可以引起骨质疏松，引发股骨头坏死；3、身体的抵抗力下降，血糖升高、皮质类固醇征、消化道溃疡、电解质紊乱等等。　　激素和免疫抑制剂都对性功能有一定的影响。长时间、大剂量使用强的松等皮质激素会加重性功能的障碍程度。几乎所有免疫制剂都能使睾丸萎缩、卵巢损害，导致生精功能降低或消失、性欲消失、阳痿。 ５．采用中医纯中药方剂疗效很好且治疗效果稳定、理想且无任何副作用。 中医药、西医各有所长，但西医治疗多种肾炎、肾病综合征(征)、肾衰、尿毒症等肾病没有特别好的方法，西医激素类等药物治疗，治疗效果有限、副作用较大，但不甚理想而费用不低，病情反复，只能治标不能治本，患者痛苦，长期会产生诸多并发症；透析的方法治疗尿毒症、肾衰等病症，长期导致肾脏等脏器会逐渐萎缩、衰竭；最终要移植肾脏，而存活期也是有限的。说到肾病，许多人也许不以为然，殊不知一旦演变成肾功能衰竭--尿毒症，它对人类的危害程度就不亚于某些癌症。肾损害可以发生于任何年龄价段，常见的有急性肾炎、慢性肾炎、尿路感染等。 　　面对肾病的恶魔，时到今日，国内外对于肾病的认识和医疗尚缺乏理想的方法，如透析只能维持生命，而且产生依赖性和透析综合症，肾移植成功率低，而排斥现象一时还难以解决，激素疗法副作用明显，且易复发加之透析和肾移植的费用昂贵往往使众多的患者难以承受…… 　　供患者参考：激素类药物的副作用：1、身体发胖；2、可以引起骨质疏松，引发股骨头坏死；3、身体的抵抗力下降，血糖升高、皮质类固醇征、消化道溃疡、电解质紊乱等等。　　激素和免疫抑制剂都对性功能有一定的影响。长时间、大剂量使用强的松等皮质激素会加重性功能的障碍程度。几乎所有免疫制剂都能使睾丸萎缩、卵巢损害，导致生精功能降低或消失、性欲消失、阳痿。 肾病综合征 肾病综合征的治疗 中西医结合2007-2-28 13:54:43http://www.cns120.com/nephrotic/principle/272.html1.低白蛋白血症治疗（1）饮食疗法：肾病综合征患者通常是负氮平衡，如能摄入高蛋白饮食，则有可能转为正氮平衡。但肾病综合征患者摄入高蛋白会导致尿蛋白增加，加重肾小球损害，而血浆白蛋白水平……1.低白蛋白血症治疗　　（1）饮食疗法：肾病综合征患者通常是负氮平衡，如能摄入高蛋白饮食，则有可能转为正氮平衡。但肾病综合征患者摄入高蛋白会导致尿蛋白增加，加重肾小球损害，而血浆白蛋白水平没有增加。因此，建议每日蛋白摄入量为1g/kg，再加上每日尿内丢失的蛋白质量，每摄入1g蛋白质，必须同时摄入非蛋白热卡138kJ（33kcal）。供给的蛋白质应为优质蛋白，如牛奶、鸡蛋和鱼、肉类。　　（2）静脉滴注白蛋白：由于静脉输入白蛋白在1～2天内即经肾脏从尿中丢失，而且费用昂贵。另外大量静脉应用白蛋白有免疫抑制、丙型肝炎、诱发心衰、延迟缓解和增加复发率等副作用，故在应用静脉白蛋白时应严格掌握适应证：①严重的全身水肿，而静脉注射速尿不能达到利尿效果的患者，在静脉滴注白蛋白以后，紧接着静脉滴注速尿（速尿120mg，加入葡萄糖溶液100～250ml中，缓慢滴注1小时），常可使原先对速尿无效者仍能获得良好的利尿效果。②使用速尿利尿后，出现血浆容量不足的临床表现者。③因肾间质水肿引起急性肾功能衰竭者。 　　2.水肿的治疗　　（1）限钠饮食：水肿本身提示体内钠过多，所以肾病综合征患者限制食盐摄入有重要意义。正常人每日食盐的摄入量为10g（含3.9g钠），但由于限钠后病人常因饮食无味而食欲不振，影响了蛋白质和热量的摄入。因此，限钠饮食应以病人能耐受，不影响其食欲为度，低盐饮食的食盐含量为3～5g/d。慢性患者，由于长期限钠饮食，可导致细胞内缺钠，应引起注意。　　（2）利尿剂的应用：按不同的作用部位，利尿剂可分为：①袢利尿剂：主要作用机制是抑制髓袢升支对氯和钠的重吸收，如映塞米（速尿）和布美他尼（丁脲胺）为最强有力的利尿剂。剂量为速尿20～120mg/d，丁脲胺1～5mg/d。②噻嗪类利尿剂：主要作用于髓袢升支厚壁段（皮质部）及远曲小管前段，通过抑制钠和氯的重吸收，增加钾的排泄而达到利尿效果。双氢氯塞嗪的常用剂量为75～100mg/d。③排钠潴钾利尿剂：主要作用于远端小管和集合管，为醛固酮拮抗剂。安体舒通常用剂量为60～120mg/d，单独使用此类药物效果较差，故常与排钾利尿剂合用。④渗透性利尿剂：可经肾小球自由滤过而不被肾小管重吸收，从而增加肾小管的渗透浓度，阻止近端小管和远端小管对水钠的重吸收，以达到利尿效果。低分子右旋糖酐的常用剂量500Ml/2～3d，甘露醇250Ml/d，注意肾功能损害者慎用。肾病综合征患者的利尿药物首选速尿，但剂量个体差异很大；静脉用药效果较好，方法：将100mg速尿加入100Ml葡萄糖溶液或100ml甘露醇中，缓慢静滴1小时；速尿为排钾利尿剂，故常与安体舒通合用。速尿长期应用（7～10天）后，利尿作用减弱，有时需加剂量，最好改为间隙用药，即停药3天后再用。建议对严重水肿者选择不同作用部位的利尿剂联合交替使用。　　3.高凝状态治疗　　肾病综合征患者由于凝血因子改变处于血液高凝状态，尤其当血浆白蛋白低于20～25g/L时，即有静脉血栓形成可能。目前临床常用的抗凝药物有：　　（1）肝素：主要通过激活抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）活性。常用剂量50～75mg/d静滴，使ATⅢ活力单位在90％以上。有文献报道肝素可减少肾病综合征的蛋白尿和改善肾功能，但其作用机理不清楚。值得注意的是肝素（MＷ65600）可引起血小板聚集。目前尚有小分子量肝素皮下注射，每日一次。　　（2）尿激酶（UK）：直接激活纤溶酶原，导致纤溶。常用剂量为2～8万U/d，使用时从小剂量开始，并可与肝素同时静滴。监测优球蛋白溶解时间，使其在90～120分钟之间。UK的主要副作用为过敏和出血。　　（3）华法令：抑制肝细胞内维生素Ｋ依赖因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ｘ的合成，常用剂量2.5mg/d，口服，监测凝血酶原时间，使其在正常人的50％～70％。 　　（4）潘生丁：为血小板拮抗剂，常用剂量为100～200mg/d。一般高凝状态的静脉抗凝时间为2～8周，以后改为华法令或潘生丁口服。　　有静脉血栓形成者：①手术移去血栓。②介入溶栓。经介入放射在肾动脉端一次性注入UK24万U来溶解肾静脉血栓，此方法可重复应用。③全身静脉抗凝。即肝素加尿激酶，疗程2～3个月。④口服华法令至肾病综合征缓解以防血栓再形成。　　4.高脂血症治疗　　肾病综合征患者，尤其是多次复发者，其高脂血症持续时间很长，即使肾病综合征缓解后，高脂血症仍持续存在。近年来认识到高脂血症对肾脏疾病进展的影响，而一些治疗肾病综合征的药物如：肾上腺皮质激素及利尿药，均可加重高脂血症，故目前多主张对肾病综合征的高脂血症使用降脂药物。可选用的降脂药物有：①纤维酸类药物（fibric acids）：非诺贝特（fenofibrate）每日3次，每次100mg，吉非罗齐（gemfibrozil）每日2次，每次600mg，其降血甘油三酯作用强于降胆固醇。此药偶有胃肠道不适和血清转氨酶升高。②Hmg-CoA还原酶抑制剂：洛伐他汀（美降脂），20mgBid，辛伐他汀（舒降脂），5mg Bid；此类药物主要使细胞内Ch下降，降低血浆LDL-Ch浓度，减少肝细胞产生VLDL及LDL。③血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：主要作用有降低血浆中Ch及TG浓度；使血浆中HDL升高，而且其主要的载脂蛋白ApoA-Ⅰ和ApoA-Ⅱ也升高，可以加速清除周围组织中的Ch；减少LDL对动脉内膜的浸润，保护动脉管壁。此外ACEI尚可有不同程度降低蛋白尿的作用。 5.急性肾衰治疗　　肾病综合征合并急性肾衰时因病因不同则治疗方法各异。对于因血液动力学因素所致者，主要治疗原则包括：合理使用利尿剂、肾上腺皮质激素、纠正低血容量和透析疗法。血液透析不仅控制氮质血症、维持电解质酸碱平衡，且可较快清除体内水分潴留。因肾间质水肿所致的急性肾衰经上述处理后，肾功能恢复较快。使用利尿剂时需注意：①适时使用利尿剂：肾病综合征伴急性肾衰有严重低蛋白血症者，在未补充血浆蛋白就使用大剂量利尿剂时，会加重低蛋白血症和低血容量，肾功能衰竭更趋恶化。故应在补充血浆白蛋白后（每日静脉用10～50g人体白蛋白）再予以利尿剂。但一次过量补充血浆白蛋白又未及时用利尿剂时，又可能导致肺水肿。②适当使用利尿剂：由于肾病综合征患者有相对性血容量不足和低血压倾向，此时用利尿剂应以每日尿量2000～2500ml或体重每日下降在1kg左右为宜。③伴血浆肾素水平增高的患者，使用利尿剂血容量下降后使血浆肾素水平更高，利尿治疗不但无效反而加重病情。此类患者只有纠正低蛋白血症和低血容量后再用利尿剂才有利于肾功能恢复。　　肾病综合征合并急性肾衰一般均为可逆性，大多数患者在治疗下，随着尿量增加，肾功能逐渐恢复。少数病人在病程中多次发生急性肾衰也均可恢复。预后与急性肾衰的病因有关，一般来说急进性肾小球肾炎、肾静脉血栓形成预后较差，而单纯与肾病综合征相关者预后较好。 　 　　 肾病综合征 肾病综合征的治疗2007-2-28 13:57:55http://www.cns120.com/nephrotic/principle/273.html中医治疗水肿病，仍遵循《内经》中提出的“去宛(YU)陈清除郁积的水液废料；“开鬼门(汗孔)”发汗；“洁净府(膀胱)”利小便的法则。在此基础上，经历代医家摸索实践，逐渐发展、完善，形成一套行之有效的治疗方法…… 中医治疗水肿病，仍遵循《内经》中提出的“去宛(YU)陈清除郁积的水液废料；“开鬼门(汗孔)”发汗；“洁净府(膀胱)”利小便的法则。在此基础上，经历代医家摸索实践，逐渐发展、完善，形成一套行之有效的治疗方法。 　　(1)发汗法：发汗法可使皮下的水湿从汗孔而出，从而达到消肿的目的，是治疗水肿病变在肺而有外感的基本方法，常与宣肺药同用以增强疗效。 (2)利尿法：是治疗冰肿病最基本、最常见的方法，常与发汗、温阳等法合用。(3)攻下法：是治标的权宜之法，采用攻下逐水的药物，疏涤肠胃，泻下水液，仅用于高度水肿、体质壮实的患者，应中病即止，不宜久服。(4)温阳法：用于水湿较盛，困遏阳气，使阳气不能伸展，阳不化湿，水气不化的水肿，与利尿法同用，常能迅速地消除水肿，取得明显的治疗效果。(5)清热法：是近年来常用治法之一，主要用于风热袭肺，症见发热，咽红肿痛或身上生有疖肿的水肿患者，常与利尿药结合用，可达清热解毒消肿的目的。(6)育阴法：主要用于水肿兼有真阴不足，症见口燥咽干，舌红少苔，脉细数等，常选用利水而不伤阴，滋阴又不恋邪的药物。临床往往以淡渗利水药与滋阴健脾益肾药物同用。(7)行气法：水液的生成、输布和排泄都依赖气的升降出入运动以调节，行气法就是要恢复脏腑的气化功能，起到气行则水行，气降则水降的作用，常选用一些行气类的药物，配合在其他一些利水方法中使用。(8)益气法：主要用于肺脾气虚，气不化水而致的水肿。气机旺盛则能发挥其正常的气化功能，恢复其对水液的调节作用。　　(9)活血法：水液的凝聚必定会导致血运的迟涩而出现水血同病之浮肿，故活血药物有利于水肿的消退，临床上常与益气、行气、利尿等药合用。　 技术2007-2-11 13:59:52http://www.cns120.com/nephrotic/principle/274.html蛋白尿是肾炎、肾综的主要临床表现之一。中医认为蛋白尿的产生有虚实两方面，实则为外感湿热、热毒之邪，蕴结下焦，清浊不分，迫精外泄而致蛋白尿。如反复感冒、咽痛、乳蛾、猩红热以及各种皮肤感染均可产生蛋白尿。虚则为脾肾亏损，脾主升清，脾主统摄，脾虚不能统摄机体精微物质故产生蛋白尿…… 蛋白尿是肾炎、肾病综合征的主要临床表现之一。中医认为蛋白尿的产生有虚实两方面，实则为外感湿热、热毒之邪，蕴结下焦，清浊不分，迫精外泄而致蛋白尿。如反复感冒、咽痛、乳蛾、猩红热以及各种皮肤感染均可产生蛋白尿。虚则为脾肾亏损，脾主升清，脾主统摄，脾虚不能统摄机体精微物质故产生蛋白尿。从临床上观察到，大量蛋白尿的患者常常与脾虚气陷有关。另外从临床上还观察到蛋白尿与肾气虚损有关，肾有敛藏固摄之功能，肾虚封藏失职，固摄精微无权，则精微物质流失体外而致蛋白尿。　　中医治疗蛋白尿取得了一定的经验，现归纳有以下几法：①培补脾肾：此法主要适用于肾病综合征患者水肿消退后仍有较多蛋白尿者，在这一治疗大法中，总结各地治疗经验，又归纳有健脾益气法、温补脾肾法、补益气血法、健脾固肾法、滋养肾阴法、益气养阴法及阴阳双补法。②清利湿热：此法主要适用于肾炎综合征以蛋白尿为主者，此法配合凉血、解毒、祛风、化瘀等法，疗效更佳。③活血化瘀：主要根据肾小球疾病免疫发病机理中有凝血机制参与，临床试用活血化瘀法，或在辨证基础上加活血化瘀药，以提高治疗效果。以上是中医治疗蛋白尿的常用治法，此外各地有许多报道应用单味药物如黄芪、雷公藤、玉米须等治疗蛋白尿，疗效满意。 技术2007-2-11 14:05:12http://www.cns120.com/nephrotic/principle/275.html肾病综合征患者约半数有轻度高血压，水肿消退或减轻时多能恢复正常，因此轻度高血压可不治疗。假如血压在21．3／ 13．3kPa以上及消肿后血压不恢复正常，应采取降压治疗，常用的降压药物及用法如下…… 肾病综合征患者约半数有轻度高血压，水肿消退或减轻时多能恢复正常，因此轻度高血压可不治疗。假如血压在21．3／ 13．3kPa以上及消肿后血压不恢复正常，应采取降压治疗，常用的降压药物及用法如下： (1)血管紧张素转换酶抑制剂：本类药物的降压机制主要通过抑制血管紧张素转化酶活性，降低血管紧张素Ⅱ水平，舒张小动脉等达到降压目的。此对由于肾脏疾患引起肾素分泌增多而导致的肾性高血压具有良好的降压效果，除此之外，尚有肯定的延缓肾功能恶化，降低尿蛋白和减轻肾小球硬化的作用， ①巯甲丙脯酸：口服1次25～50mg，每日3次。 ②苯那普利(洛汀新)：口服1次10mg，每日1次，据病情每日可增至40mg。 (2)钙离子拮抗剂：本类药物除有降压作用外，尚有延缓肾功能恶化的作用。 ①硝苯地平：口服1次5～10mg，每日2—3次。 ②氨氯地平(络活喜)：每日1次5mg，最大剂量每日10mg，口服。 (3)p受体阻滞剂：通过减少心排血量而降压，也有减少肾素的作用，对肾素依赖性高血压有较好的疗效，且不影响肾血流量和肾小球滤过率。 ①美多心安：口服1次50～200mg，每日1次。 ②氨酰心安：口服1次50～100mg，每日1次。 (4)血管扩张药物，肼苯哒嗪、哌唑嗪等均可选用，前者一般每日200mg，后者一般每日6～12mg 技术2007-2-11 14:06:29http://www.cns120.com/nephrotic/principle/1508.html肾衰竭治疗有什么好方法吗？这是肾衰竭患者常问到的问题。大家都知道，肾衰竭是肾功能不全的第三个阶段，由于肾衰竭发生原因多且症状复杂，故临床治疗肾衰竭难度较大，尤其伴随泌尿道感染等情况发生后，治疗肾衰竭不及时，将打破平衡状态，进入末期肾衰尿毒症…… 肾衰竭治疗有什么好方法吗？这是肾衰竭患者常问到的问题。大家都知道，肾衰竭是肾功能不全的第三个阶段，由于肾衰竭发生原因多且症状复杂，故临床治疗肾衰竭难度较大，尤其伴随泌尿道感染等情况发生后，治疗肾衰竭不及时，将打破平衡状态，进入末期肾衰尿毒症。 但肾衰竭严重并不说明没有好的方法可以治疗肾衰竭，也不能说每个肾衰竭患者都会走入尿毒症？好的方法治疗肾衰竭将主要依赖两点，第一，患者有没有采用适合自己病情及纤维化程度治疗肾衰竭的方法；第二，有没有做好并发症的控制工作，防止其他原因导致的病情恶化。 好方法治疗肾衰竭关键——科学合理的方法 病情已至肾衰竭，很多患者可能选择放弃，认为治疗肾衰竭已没有行之有效的办法，只有默默等待尿毒症的来临。但通过检查我们了解到，肾衰竭期的患者，虽肾小球滤过率已降至每分钟10~15毫升，但仍有20%健存的肾单位，也就是说只要阻断病情继续恶化，抓住发病根源，保护残有的肾单位不受破坏，那么肾衰竭就可以得到阻断，病情就可以得到治疗。 由于肾功能衰竭的过程就是肾脏纤维化程度不断加深的过程，于是阻断肾脏纤维化便成了治疗的要点。提取中药中的有效成分而靶向定位于肾脏病灶的微化中药渗透疗法，通过祛瘀清除的作用，阻止了肾间质中成纤维细胞向肌成纤维细胞大量的大量转化，且对已转化的成纤维细胞裂解、破碎；同时还通过扩血管等作用，改善肾脏缺血、缺氧，遏制肾脏继续纤维化的源头，从而阻止了剩余20%肾单位的继续纤维化。 好方法治疗肾衰竭注意——别让并发症要了你的命 肾病发展到末期，症状数量及种类也显现出来，昏睡无力、头痛、恶心、呕吐等一拥而入，此时患者往往痛苦不堪，认为离死亡已经不远了，其实只要正确认识并发症产生的原因并积极控制，伴随肾功能逐渐恢复的同时，并发症也会逐步缓解并消失的。 慢性肾衰患者的临床症状，大都与水、电解质和酸碱平衡有关，还有一部分与尿毒症毒素有关，此时需要改善内环境紊乱，调节肾脏平衡失调。如微化中药渗透疗法中的某些活性物质可重组人类红细胞生成素，通过此治疗肾性贫血；中药活性物质中大量血管舒张因子的存在，又可进入肾脏，使血管变得松弛有度，缓解肾性高血压；另外还可纠正酸中毒等。通过系统的治疗，中药活性物质的作用得到发挥，患者的症状缓解，为修复肾脏创造了一个更有利的环境。 当然，除了保护残有肾功能，控制肾衰竭患者并发症外，在治疗中患者还应根据营养师的要求进行科学合理的膳食，平时预防感冒，禁止服用肾毒性药物等。这样来看，有了好的方法治疗肾衰竭，肾衰竭便已不再想以前那样是一种使患者快速死亡的疾病了，通过专科专业疗法的治疗，患者终于可以延缓透析的“恶魔”，实现良性带病生存了。 患者如有什么问题，可以直接进入在线专家咨询页面，或拨打免费电话：800 9111 788（固话或小灵通免费） 肾衰竭 肾衰竭治疗 肾功能不全 尿毒症2007-12-22 19:29:17http://www.cns120.com/nephrotic/principle/1305.html在血液透析过程中，透析患者的低血压发生率比较高，尤其是终末期的透析患者更易出现低血压情况。发生透析性低血压往往表现出一些前驱症状，如头晕、焦虑、胸闷不适、冷汗、恶心、呕吐、心率增快，少数透析患者可无前驱症状，突然血压下降…… 在血液透析过程中，透析患者的低血压发生率比较高，尤其是终末期的透析患者更易出现低血压情况。发生透析性低血压往往表现出一些前驱症状，如头晕、焦虑、胸闷不适、冷汗、恶心、呕吐、心率增快，少数透析患者可无前驱症状，突然血压下降亦可表现为无症状性低血压，故透析过程中，应定时测血压，如上述症状一出现立即取平卧位，并给予积极的处理。　　一、原因： 发生低血压的原因很多，但主要有以下几点；　　1．血容量不足：透析过程中低血压多数与过量脱水使血容量急剧下降有关，在很短的时间内过量的超滤，致心搏出量和输出量降低，这些情况的出现可能由于：(1)对超滤量错误的估计；(2)透析患者为了多进水而多报体重；(3)血管通路静脉端不畅，使静脉压升高而致透析正压升高、超滤量过多，引起血容量不足，还多见于透析前已有血容量不足，如进食少、低钠饮食、恶心呕吐，服用降压药和血管扩张剂及治疗。　　2．长期使用低钠透析液：透析液钠浓度低于血浆，致使血钠降低，血浆渗透浓度下降，体液进入细胞内，使血容量减少。　　3．透析间期体重增加明显：在血适时体重下降量超过适折前体重的5％以上，易于发生低血压，因此透析间期增加体重应控制在4％以下。　　4．血液透析患者的血管功能不稳定：房颠、心包炎、内毒素、感染出血等易引发低血压。　　5．自主神经功能障碍　　超滤过量引起的低血压多数发生在透析开始1小时后，在超滤一定量而不补充液体时，由于透析膜和过敏性毒素引起的低血压，则更早出现，以上几种因素同时存在，则发生低血压的机会增多。　　二、防治　　1．防治措施：　　(1)防止过量超滤：较准确地清除体内过多的水分，每小时超滤不能超过透析患者体重的1％(单超例外)。定期调整透析患者的体重，工作人员亲自称透析患者的体重并准确记录。　　(2)增加血浆渗透压：一般用含钠140一14anm01／L的透析液，透析一开始把钠的电导度调至143一l45mmol／L，急性低血压时，快速输入高钠盐水和高渗葡萄糖溶液，但过量可引起透析患者体重增加或加重心衰。　　(3)改善心功能：充分透析，每周3次，时间保持在12—16小时，改善贫血：输浓红或用促红素，治疗胸腔积液、心包炎和冠心病。　　(4)合理应用降压药：有些降压药半衰期长，过量或长期服用可引起透析过程中的低血压，透析的停服降压药。　　(5)若透析时，经常出现低血压者，可采用透析前饮用盐水，停用降压药等。　　(6)改变透析方法：对心血管功能不稳定的透析患者和老年透析患者反复发生低血压者，应改用支替血液滤过或持续不卧床腹膜透析。　　(7)支持疗法：如给予白蛋白、输血增加营养等。　　(8)合理使用升血压的药物维持正常血压。 除低血压以外，透析还会引发其他一系列的并发症，因此在尿毒症的临床治疗上，一般将透析作为微化中药渗透疗法的辅助性治疗，而达到标本兼治的目的。切忌将透析作为一种单纯的治疗手段，否则极易导致肾功能的完全衰竭。 肾病 尿毒症 血液透析 透析患者 低血压症状 防治低血压症状2007-10-13 14:37:23http://www.cns120.com/nephrotic/principle/1060.html疗程是慢性肾盂肾炎治疗成败的关键，不能足疗程用药，即使原治疗有效，往往不能彻底清除细菌，同时培养了耐药菌，使致病菌得到喘息，一旦条件适宜，即可复发，病情迁延。因此，慢性肾盂肾炎急发时，按急性肾盂肾炎的治疗原则用药，总疗程不少于4周…… 由于慢性肾盂肾炎反复发作，致肾脏中炎症和修复过程交替进行，结缔组织增生和瘢痕形成，使得局部血运差，抗生素不易进入病灶；局部引流不畅，致病菌难以清除，因此炎症难控制，受损的肾组织不易修复。而受损肾组织在恢复之前，亦是引起反复感染的一个重要因素。因而慢性肾盂肾炎治疗的重点为尽快消灭致病菌，促使受损肾组织尽早恢复。同时积极寻找易感因素，并却除之，是抗菌治疗有效的前提。如手术治疗肥大的前列腺，使尿路梗阻得以解除，就可以较有效的治疗肾盂肾炎。石家庄肾病医院的抗菌治疗原则为： (1)抗生素的选择 定期作尿细菌培养和菌落计数，并参考药物敏感试验的结果来选用最敏感的抗生素。由于致病菌较为顽固，以2—3种抗生素联合应用为佳。 (2)疗程 疗程是慢性肾盂肾炎治疗成败的关键，不能足疗程用药，即使原治疗有效，往往不能彻底清除细菌，同时培养了耐药菌，使致病菌得到喘息，一旦条件适宜，即可复发，病情迁延。因此，慢性肾盂肾炎急发时，按急性肾盂肾炎的治疗原则用药，总疗程不少于4周。当临床症状被控制后，可停药观察，一般每月复查尿常规和尿细菌培养一次，共半年。若尿中仍有菌，可采用长程低剂量抑菌治疗，具体方法为：每晚睡前排尿后口服单一剂量抗生素，剂量为每日剂量的1/3—1/2。抗菌药可选择3—4种为一组循环使用，即可使副作用降到最低，又可预防耐药性的产生，还可达到较好的抑菌效果。如可选用复方新诺明、羟氨苄青霉素、头孢菌素Ⅳ等。疗程尚无定论，可用4个月、6个月、甚至1年。 肾病综合征（肾病综合症） 治疗原则 石家庄肾病医院 慢性肾盂肾炎 治疗慢性肾盂肾炎的潜规则2007-7-23 8:38:40http://www.cns120.com/nephrotic/principle/997.html探讨小儿难治性肾病综合征的治疗方法，以减少本病复发率。方法42例案例均按激素中长程序法治疗的同时加用免疫抑制剂，并联合使用潘林丁抑制血小板凝集及其它综合治疗。结果 有效治疗21例，好转19例，恶化2例，无1例死亡。在治疗过程中出现并发症24例，其中上呼吸道感染5…… 【摘要】 目的 探讨小儿难治性肾病综合征的治疗方法，以减少本病复发率。方法42例案例均按激素中长程序法治疗的同时加用免疫抑制剂，并联合使用潘林丁抑制血小板凝集及其它综合治疗。结果 有效治疗21例，好转19例，恶化2例，无1例死亡。在治疗过程中出现并发症24例，其中上呼吸道感染5例，皮肤感染2例，支气管炎12例，泌尿系感染2例，胸腔积液2例，低血钠、低血钾各1例。结论 小儿难治性肾病综合征以激素合理的剂量较长时间维持，联合应用免疫抑制剂，效果满意。 关键词 肾病综合征 复发 小儿难治性肾病综合征是一种常见病，在临床治疗中越来越引起医务工作者的重视，经多年来临床观察及研究，对本病如何达到治疗目的、系统正规治疗、正确使用激素、减少并发症的发生，防止感染均是减少或降低肾病原发性的重要环节，现就笔者临床治疗的42例案例治疗观察报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 小儿难治性肾病综合征42例，其中单纯型36例，肾炎型6例，男32例，女10例，年龄1～3岁5例，4～6岁11例，7～13岁26例，年龄最小1岁，最大13岁，以学龄前期及学龄期为多，初治27例，复治15例。 1.2 治疗方法 （1）首选强的松，足量2mg/（kg·d），尿蛋白 转阴4周开始减量，足量期6周，减量每次2.5～5mg/d，以后每4周减量1次，个别依赖者，小剂量维持2～3年。（2）本病与免疫有关，雷公藤多甙作为一类新型免疫抑制剂，应用于临床效果较好，其剂量1mg/（kg·d），总量≤30mg/d，3个月为1个疗程，对反复患者上呼吸道感染者，加用斯奇康注射液肌注，每次5mg，隔日1次，共注射18次，疗效亦较好。（3）潘生丁口服5mg/（kg·d），与激素联合治疗，使血小板聚集得到抑制，使蛋白尿减轻，疗程3～6个月，未发现不良反应。（4）综合治疗，减少复发，尿蛋白的反复出现无论初发或复发均与感染有关，故激素足量加强抗感染治疗，同时注意控制电解质紊乱，补足钙、钾，尿蛋白阴转稳定开始补钠，防止长期禁盐所致低钠血症，对严重低蛋白血症患者给予少量多次血浆，脂肪乳注射液静脉应用小剂量丙种球蛋白可以提高血清IgG水平及降低感染的目的，从而减少复发。 1.3 转归 有效治疗21例，好转19例，恶化2例。 2 讨论儿童难治性肾病综合征易复发，频繁复发将增加治疗难度，影响预后，从临床治疗中体会到，以激素合理的剂量较长时间维持，联合应用免疫抑制剂，效果是满意的，只要掌握好一定剂量和疗程以及实验室检查监测有关化验指标，其它副作用是可以防止的。 从本组资料分析，肾病综合征高凝血症普遍存在，大多数病人加用抗凝治疗后其临床症状、高凝指标有明显改善，说明难治性肾病给予抗凝处理也是一种有益的辅助治疗。经临床观察雷公藤多甙确有激素抗炎、抑制免疫，降低肾小球滤过膜通透性，减少蛋白排出的作用，而较激素的副作用少，由于我科观察例数不多，时间较短，有待进一步积累案例资料观察。 肾病综合征（肾病综合症） 治疗原则 难治性小儿肾病综合征 复发 难治性小儿肾病综合征的治疗探讨2007-7-5 10:43:35http://www.cns120.com/nephrotic/principle/1481.html尿毒症的治疗一直是医学界面临的难题，其治疗难度不亚于癌症。那么尿毒症到底能能不能治疗，是不是不管怎么治到最后都摆脱不了透析、换肾的噩运？以上这些问题是广大肾病尿毒症患者所关心的。在最近召开的肾病年会及中医中药研讨会上，与会专家分析了中西医治疗肾病尿毒症的利弊后，普遍认为，随着医疗技术的发展，尿毒症治疗也不再是什么难题，一病总有一治…… 尿毒症的治疗一直是医学界面临的难题，其治疗难度不亚于癌症。那么尿毒症到底能能不能治疗，是不是不管怎么治到最后都摆脱不了透析、换肾的噩运？以上这些问题是广大肾病尿毒症患者所关心的。在最近召开的肾病年会及中医中药研讨会上，与会专家分析了中西医治疗肾病尿毒症的利弊后，普遍认为，随着医疗技术的发展，尿毒症治疗也不再是什么难题，一病总有一治，尿毒症患者如果治疗得当，病情完全可以得到遏制，使患者透析次数逐渐减少，透析时间间隔拉长，甚至最终延缓透析。 下面便是专家对传统西医治疗及中医治疗肾病尿毒症利弊分析及有效治疗方法的探讨： 西医治疗尿毒症 目前西医治疗肾病尿毒症主要是药物治疗，如大夫常用的口服排毒药和灌肠排毒药，主要有爱西特、尿毒清、氧化淀粉、肾衰宁、导泻药和灌肠中药，这些药物的主要作用是通过增加肠道毒素排出，达到降低血内的肌酐、尿素等毒素的目的，起到替代肾脏排毒的作用。但这只能暂时降低血内毒素的水平，归根结底只是治标的办法。在这方面，透析就是最好的例证，透析不能从根本上恢复受损的肾功能，只能暂时的替代肾脏的功能，是尿毒症患者无奈的选择，长期依赖于此会导致肾脏功能逐渐丧失。 中医治疗尿毒症 相比之下，对尿毒症患者来说，恢复肾功能才是最根本的治疗。我们在治疗上，不应直接降低毒素，而应通过药物作用阻止纤维化对肾脏的继续损伤，经过逐步修复和再生，重新恢复肾脏的排毒功能。在这方面，祖国传统的中医中药凸显出它的优势，它能激活肾脏功能，刺激受损肾单位再生，如冬虫夏草、高纯度大磺酸制剂等都能抑制纤维化进程，恢复肾功能。 这还有一个被国外患者传诵的经典案例：印尼的总统苏哈托因左肾因严重肾结石造成肾功能完全丧失并右肾萎缩，当时美国医生建议行手术摘除，但苏哈托总统执意要找一种非手术的治疗方法，最后找到我国时任周恩来总理保健医生的岳美中老先生。岳美中老先生给予其口服中药治疗半年，半年后苏哈托总统不但结石排出而且右肾完全恢复了以前的肾功能。 可以说中医中药在治疗慢性肾脏病发挥了独特的优势。但同样，中医中药的治疗也并不是完美无缺的，它自身存在的一些缺点同样抑制了其治疗肾脏病的效果：如口服中药药效较慢，且在短时间难以充分发挥。专家谈到，这并不是说中药不能治病而是治病太慢，尤其对于肾脏病晚期患者来说，往往恢复肾功能的速度赶不上肾脏纤维化的速度，尽管大把大把的往嘴里灌药，也最终摆脱不了透析、换肾的结局。药效慢、针对性差，不能直达病灶等缺陷制约了中医在肾病治疗领域的进展，总结为一句话便是：中医对症不胜症！[NextPage] 治疗尿毒症的有效方法——随科学技术演变发展的微化中药渗透疗法 肾衰的过程，就是肾功能下降的过程，其本质是肾小球、肾小管和肾间质不断发生纤维化硬化的过程。当肾衰发展到严重的阶段也就进入了我们通常所说的尿毒症阶段。根据这一发展过程及中西医在治疗尿毒症方面的优劣势，有关专家提出可以中西医结合治疗尿毒症，在对发病因素及对恢复肾功能做了大量的研究和实践后最终有了成果。 专家们通过对治疗肾病传统中药的有效成分进行提取，然后利用当今科学技术的发展，对其进行微化处理，使能够通过背部肾区进入皮肤，寻求治疗的最佳捷径，弥补了中医治疗肾病的劣势，将中药作用进行有效的发挥，极大抑制和阻断了肾脏纤维化进程。 微化中药渗透疗法可以有效恢复患者的肾脏功能，并使萎缩的肾脏重新增大，彻底推翻了西医肾衰、尿毒症无药可医的观点，肾功能不全患者在发现肌酐升高后也无须继续等待、坐着等死，而是结合西医，采用中西医结合有效治疗肾病、尿毒症。 尿毒症治疗案例：有效的利用药物，阻断肾衰、尿毒症患者纤维化进程 2004年9月份，石家庄肾病医院的张立光大夫收治了河北省邯郸市的一位病人叫崔秀梅，女，45岁，查出尿毒症半年，患慢性肾炎12年，当时血肌酐最高930umol/L，血色素70g/L,在邯郸市中心医院做腹部置管术，行常规腹膜透析，每日4次。该患者家住农村，有年迈多病的公婆和两个上学的女儿，家里只有丈夫一人靠种地和宰猪支撑全家的开支，经济上基本处于崩溃边缘。病人面对着每日需花费一百多元才能维持生命局面，曾几次想自杀为家人卸掉包袱。9月份，因听当地在石家庄肾病医院康复的肾炎病人刘志军介绍，而来我院求医，入院前病人虽行腹透，但体质极差，已无法再行腹透，频繁恶心，不能进食，面色萎黄，血色素只有57g/L，且出现尿量减少，每日不超过800毫升，肾脏几乎到了报废阶段，其丈夫也哭求医治，其无助的眼神和迫切的心情令在场的所有医护人员落泪。微化中药渗透疗法，改善全身微循环，控制尿毒症症状 入院第一天，石家庄肾病医院立即组织专家会诊，当天下午开始使用我院微化中药渗透疗法治疗。夜间杨晓的主任巡房，病人崔秀梅进食少许，呕吐减轻，她的丈夫伴随坐床边，手中还拿着未吃完的半个干馒头，眼含热泪望着杨主任，哽咽着说：“看来我老婆有救了。”在场的几位病人家属也跟着落下热泪。自病人入院至基本康复出院，张立光大夫几乎就没有离开过崔秀梅身边。治疗第三天早上，病人醒得很早，问他丈夫的第一句话就是：“我肚子饿，你吃剩的馒头还有吗？”其爱人第一反应就是掩面恸哭，惊动了整个病区。夜班护士和大夫以为病人病危了，急跑着来到病人床前，见此情景，长舒一口气，心里的石头落地了，随即安排厨房给病人端来一碗热气腾腾的面条，崔秀梅吃的很香。治疗第七天，病人能自己下床活动，原来全身畏寒的症状基本消失，并且发现原来又清又白的小便突然变得颜色加重，尿量也达到了1000毫升。 临床观察表明，微化中药渗透疗法在改善全身皮肤及胃肠微循环方面，具有其他药物无可比拟的效果。大约在用药7-10天，70%的尿毒症病人就能感到全身温暖，畏寒减轻，食欲较前明显增加，恶心呕吐减轻，尿量和颜色也开始变多加深，这就是微化中药渗透疗法活血通络作用的直接体现。从改善全身微循环入手，着眼于整体调治，一直是中医界坚定的思维模式，也是微化中药渗透疗法在病人身上的实例体现。只有全身微循环通畅了，肾脏的缺血缺氧问题才有了缓解的大环境。临床发现大凡有上述症状改善的患者，如果能长期治疗，效果都出乎大夫的想象。[NextPage] 微化中药渗透疗法，疏通肾脏，增加肾脏排毒能力 在崔秀梅治疗第11天，主管大夫张立光把病人的腹膜透析改成了一天三次。减少腹膜透析三天后查血肌酐指标由入院时的1100umol/L降到1000umol/L。虽然化验指标降的不多，但此时病人全身状况已有明显好转。能自己下楼走动，并且发现小便中出现少量的浑浊物，大的呈片状，小的呈碎末在尿中漂浮。张立光大夫亲自闻病人小便气味，果然比原来腥臭了许多。 很多病人不明白这是为什么，其实这是肾衰、尿毒症病人在应用微化中药渗透疗法过程一个非常重要而有价值的指标。用微化中药渗透疗法不看肌酐水平高低，而看小便的变化是非常正确的。因为刚开始用药时，肾功能并没有从整体恢复，只是有了初步的改善，所以此时病人血肌酐不会下降。有些患者还会因为饭量增加，从口中摄入毒素增加，而引起血肌酐、尿素氮的轻度增加。所以这些都属于正常现象，请病人和家属不必害怕。微化中药渗透疗法的治疗重点是改善肾脏的排泄功能，而不是直接降低血肌酐水平，这也是石家庄肾病医院微化中药渗透疗法治疗的最大特点，即微化中药渗透疗法的祛瘀清毒功能。能够逐步清除肾小球、肾小管内沉积堵塞的毒素、坏死肾细胞以及淤积于肾小管内的有机废物，并随着原尿的增加，而逐渐排出体外。因此尿液变的腥臭混浊，反而是肾病患者的福音。 微化中药渗透疗法，如何修复病变肾组织？ 初级阶段的祛瘀，只能暂时疏通肾脏水道，尿液中絮状浑浊物也会时多时少。而真正意义上的病理祛瘀过程则是比较漫长的，一般需约2个疗程，有的则更长一些。从病理上看，肾衰竭的本质是肾脏内部广泛的肾小球、管、间质的炎性纤维化和节段性硬化，微化中药渗透疗法虽然有特效，但也需要一个漫长的过程。一个病人其肾脏内完全硬化的肾小球、管所占的百分比，直接决定着病人的愈后和治疗效果。从科学的角度来看，完全硬化的肾小球、肾组织里面没有细胞结构，连再生的源泉都没有了，因此是不可能修复的。只有正在及部分纤维化、硬化的肾组织才有修复再生的能力和价值，敬请广大患者牢记。 微化中药渗透疗法，控制肾病高血压 病人崔秀梅治疗第15天，血压由刚入院时的160/100mmHg降至140/85mmHg，基本恢复正常。口服降压药由原来的四种减至二种，血压未反弹。到治疗31天出院时，完全摆脱降压西药。微化中药渗透疗法能降血压，让病人感到惊奇，也让河北省权威的专家组成员感到震惊；药理研究表明，药物中的高效活性成份（主要是一氧化氮）能显著抵制因肾脏内部受损而导致的高肾素分泌及中和血液中肾素、血管紧张素、醛固酮等致血管收缩物质，体现出了明显的降压作用。同时也显著地增加了肾脏血液有效灌注，改善了肾脏循环，增加了病人的尿量，尿的质量、色、混浊度等都有不同程度的改善。以上现象是微化中药渗透疗法活血通络的直接作用。[NextPage] 微化中药渗透疗法，消除患者恶心、呕吐，增加患者饮食，纠正酸中毒 崔秀梅住院15天，血液酸碱平指标，二氧化碳结合力，由刚入院时的13.2mol/L提高到了22mol/L，病人酸中毒症状改善，恶心呕吐症状基本消失，食欲恢复正常。微化中药渗透疗法可以有效的纠正病人体内的酸碱平衡失调，与临床动物实验结果一致；证明该药物有两大功效：一是动物试验中发现，受试动物的肾小管功能恢复，改善了肾小管保碱泌酸功能。二是以及中药中的一氧化氮成分，扩张了胃肠道中的小血管，增加了体内酸性代谢物在肠道中的排泄。大量病人表现与临床实验结果中出现的现象相一致，酸中毒症状有了明显改善，减轻了恶心 呕吐症状，增加了饮食，改善了病人体质。 微化中药渗透疗法，纠正肾病贫血 崔秀梅住院20天，血色素由入院时的57g/L升到80 g/L，面色红润、精神焕发。而未用任何生血西药，也未输血。病人血色素上升，与病人的病情好转，饮食增加有一定的关系。但更重要的原因是微化中药渗透疗法活血通肾脏经络，明显增加了肾脏供血，激活和挽救了促红素产生细胞的功能，促红素分泌增加，从而使病人自身恢复正常的造血功能。众所周知，肾衰病人的贫血是非常顽固的。目前只有西医上基因合成的促红细胞生成素和输血，才能纠正病人的贫血。但需要不断肌注Epo或输血才能维持病人生命，而不是真正意义上自身造血。实践证明微化中药渗透疗法中的促Epo分泌细胞再生因子和其活血通络作用，在升高病人造血功能上，发挥了重要作用。 病人崔秀梅在治疗30天，即出院前一天时，在维持每月腹透三次，口服两种降压药情况下，血压130/80mmHg，血色素87g/L，血肌酐873umol/L，尿量增至1300mol/日，尿Cr是的4237umol/L上升到出院前的6150umol/L（说明小便排毒已有了很明显增加）。 微化中药渗透疗法，恢复肾功能，延缓透析 崔秀梅这位病人，自2004年10月份出院回家后，按照石家庄肾病医院治疗方案在家一边坚持腹透一边坚持做微化中药渗透疗法，至2005年1月份，仅用四个月的时间，就停止了腹透，血肌酐维持在400umol/L左右。用药至05年6月份血肌酐完全降至正常。因家中经济条件限制，未坚持巩固治疗，肾功能一直正常至今。 2006年10月份其丈夫给主管大夫张立光来电话说，妻子和他闹矛盾让张大夫帮助说服病人。闹矛盾的原因是，病人因治病多年，家中经济特别困难，二个女儿也辍学都在外地打工。妻子病好了，不再需要照顾，丈夫就承包了村中20亩土地，种上了棉花。至秋收棉花季节，二个孩子都不在家，妻子又担心丈夫自己一个人累坏了，就不听劝阻，偷偷到地里摘棉花。从早到晚，怎么也劝不回来。丈夫实在担心，说又不听，吵嘴怕生气，实在没办法，才向张大夫求助。 事后石家庄肾病医院的专家组，在惊叹病人的康复如此快之外，充分肯定微化中药渗透疗法在恢复肾功能方面的确切疗效，而且进一步肯定了这与病人在整体治疗期间能坚持卧床休息，预防感冒、饮食有节、喜怒有度、起居有时、丈夫和家人的百般关爱密不可分。这也正好印证了中医治慢性病“三分治疗，七分调养”的金科玉律。 如患者对尿毒症治疗和相关知识有什么疑问或在治疗、生活或饮食中有什么问题，可随时拨打24小时专家守护热线：800 9111 788(固定电话拨打免费),或者在文尾给肾病专家留言，专家会及时给你详细解答。 尿毒症 尿毒症的治疗 治疗尿毒症 尿毒症治疗2007-12-10 16:26:07http://www.cns120.com/nephrotic/principle/1678.html肾病综合症患者大量蛋白尿是怎么产生的？ 肾病综合症患者可能在治疗过程中忽略了一个至关重要的问题--蛋白尿是怎么产生的？为什么正常人尿中没有蛋白漏出，而肾病综合症患者却会出现大量的蛋白尿？当肾病综合症患者弄清这些问题时，对于消除蛋白尿的治疗就会有一个全新的认识。 大量蛋白尿（3.5g/24h）、低蛋白血症（血清白蛋白小于30g/L）、高脂血症、浮肿是肾病综合症患者的临床表现特点，其中大量蛋白尿与低蛋白血症是诊断肾病综合症的必备要素。蛋白尿的治疗（是否转阴-）往往成为肾病综合症患者关注点。通常的治疗方法是采用以肾上腺皮质激素、糖皮激素为主，细胞毒类药物及免疫抑制剂等西医综合治疗。经过这样的常规治疗后，一些患者确实从临床上达到了尿蛋白转阴（-）的治疗目的，然而不容忽视的现实证明除微小病变、轻微病变的肾病综合症复发率较低之外，其他的原发性肾病综合症：系膜增生性肾炎、局灶节段性肾小球硬化、IgA肾病的复发率均在30%~40%以上！于是患者再次住院，激素加大剂量，延长用药时间，一些激素的副作用渐渐显露出来，如柯兴综合征，负氮平衡、骨质疏松、糖尿病、水钠潴留、消化道症状、神经精神症状诱发感染发生或播散，且有对抗生长激素作用，影甚至响儿童的生长发育。 蛋白尿成为隐患、激素成为依赖，这些都是大多数肾病综合症患者正在经历着的。怎样才能从这种恶性漩涡中解脱出来？ 其实，患者往往因治病心切，盲目投医，忘记了“知己知彼，百战不殆”这个道理！打仗时对待敌人应该如此，对待病症亦应如此。比如肾病综合症患者久治难消的蛋白尿，患者应该从“蛋白尿是怎么产生的？”这一问题入手，来了解肾脏损伤过程，了解肾并综合症的发病机理，从而选择正确、正规、有效的治疗方法。下面就由石家庄肾病医院权威专家程振远院长系统讲解蛋白尿形成的原因与治疗把握的重点。肾病综合症患者大量蛋白尿是怎么产生的？ 肾病综合症患者可能在治疗过程中忽略了一个至关重要的问题--蛋白尿是怎么产生的？为什么正常人尿中没有蛋白漏出，而肾病综合症患者却会出现大量的蛋白尿？当肾病综合症患者弄清这些问题时，对于消除蛋白尿的治疗就会有一个全新的认识。 肾脏是人体的“滤过器”，每天都大功率的筛选着有利的物质，排除着人体代谢的有害物质，如尿素、尿酸，肌酐等含氧物质。肾脏能把这些废物排出体外，从而维持正常的生理活动。而肾病综合症患者蛋白尿的出现说明，肾脏的组成单位肾小球由于炎症、免疫等因素，导致肾小球滤过膜损伤或滤过孔径增大，于是血浆蛋白大量漏出，漏出量远远超过近曲小管在吸收量，于是临床上便形成了大量蛋白尿现象。 治疗蛋白尿的常规方法是通过激素冲击治疗，因为激素可以消除炎症。然而，炎症消除，肾脏受损的细胞却未得到修复，这些受损，表型转化的肾单位细胞会继续合成分泌大量的免疫复合物，免疫复合物的过渡沉积取代更多的健康肾单位，造成肾脏纤维化蔓延。随着肾单位被侵蚀、肾脏纤维化，受损病灶的炎症反应会再次，显而易见，肾小球不得到修复，滤过功能就无法复原，尿中便会再次出现蛋白！多靶点、小剂量微化用药--摆脱激素依赖 为了能使肾病综合症患者能够在治疗中达到远期疗效，石家庄肾病医院的专家研究小组经过数十年临床治疗经验及大量试验，采用国际高精尖微化处理技术——超声控化效应技术，将大颗粒、百余种名贵中草药配方加工成含有活性效应的微小颗粒，改变了原中药分子的性能，可以自由组织细胞。在临床上直接通过外敷渗透疗法利用电极将微化中药渗透疗法系类用药靶向定位病灶，对病变细胞、致肾毒因子进行攻击与清除，对健康组织不识别、无损伤，同时对受损肾小球，肾组织进行修复和重建。即实现了激素的抗炎作用，同时也起到扩血管，缓解缺血、缺氧状态， 抗凝的效果，并能同步进行肾单位修复，逆转肾脏纤维化进程，达到三期同步、多靶点治疗的效果。让肾病综合症患者在不知不觉中摆脱激素的依赖，恢复肾健康，回到正常的工作和生活当中。 肾病综合症 摆脱激素 大量蛋白尿2008-3-16 17:06:44http://www.cns120.com/nephrotic/principle/1701.html暂无简介 如何治疗肾病综合症，是很多患者都会有的疑惑。肾病综合症到底时传统的中医好，还是西医好，有没有一种有效的治疗肾病综合征的方法。对此，我们特别邀请了石家庄肾病医院肾综治疗专家程振远院长为大家讲解如何治疗肾病综合症这一众所关注的问题。 程院长表示，肾病综合征是一组症侯群。西医对于症状的改善较有快速，而中药治疗肾病综合征则是从引起症状的根本入手对症状进行消除。但都存在一定的局限性。单纯西医会使病情反复，而服用中药见效慢且对肠胃有一定的刺激。以下将从西医及中西医结合的角度进行分析。 一、西医对肾病综合症的治疗 西医常见肾综的治疗方法是使用激素，激素全称“糖皮质激素”，正常人是由肾上腺皮质分泌的。激素类药物包括强的松、强的松龙和地塞米松等，有抗炎、抗过敏和抑制免疫的作用，对某些原发或继发的肾小球疾病，具有利尿、消减尿蛋白和保护肾脏功能的作用。所以，临床上常被用于微小病变性肾病、轻中度系膜增生性肾炎、早期膜性肾病、增殖型狼疮性肾炎等病理类型所致的肾病综合征，及急进性肾炎早期、活动性狼疮肾炎、急性过敏性间质肾炎等。对于重度系膜增生性肾炎、2期以后的膜性肾病、膜增殖性肾炎、局灶性肾小球硬化等引起的蛋白尿、肾病综合征，单纯性血尿，急性肾炎及各种肾炎引起的慢性肾功能衰竭，激素不仅无效，还有许多副作用。如药源性的躯体肥胖，“满月脸”、“水牛背”，四肢肌肉萎缩、皮肤裂纹、精神欣快、失眠、骨质疏松以致骨折，高血压，糖尿病，溃疡病出血、穿孔、伤口不愈合，小儿生长延缓，以及因免疫抑制作用而带来的继发感染，结核菌、葡萄球菌、各种革兰氏阴性菌、真菌、病毒感染等，对患者非常不利。特别是并发感染者炎症反应还往往不太明显，发热不高、疼痛不甚，所以极容易造成漏诊，感染病灶不易局限，极容易造成扩散。因此，这类药物决不可随意使用，一定要选好适应症，避开禁忌症，在全面权衡利弊的基础上，慎重用药。 二、中西医结合多靶点治疗肾病综合征具体应如何用药？　至于“多靶点”，为了降低激素的毒副作用，减轻因病情反复，导致的肾脏纤维化程度加重。石家庄肾病医院的肾脏病专家经详细研究激素发挥作用原理，发现免疫抑制剂和细胞毒类药物也可以针对T细胞与B细胞等发挥作用，减少其免疫反应。并且中小剂量的免疫抑制剂和细胞毒类药物联合应用，对各个靶点进行针对性的治疗，还可以减少药物的副作用。总之，中药的治疗效果虽然较缓，但作用稳定，与激素同时应用有很好的协同作用。不仅可使激素作用提高，疗效巩固，更可减少激素的副作用。　无论是激素还是其它免疫抑制剂和细胞毒类药物都是针对症状出发，对受损的肾脏没有修复作用。所以，要想从根本上治疗慢性肾炎就必须中西医结合。利用西药治症，补充中药见效慢的缺点，减小因中药药效慢而造成的肾脏组织受损。而经微化中药渗透疗法一旦到达病灶后，中药的活性物质能扩张全身各级血管，通过增加全身的有效灌注量，为受损细胞的供血、供氧，从根本上缓解肾脏缺血、缺氧状态，减少肾脏功能细胞继续损伤。同时，微化中药渗透疗法的活性成分还能起到以下五点作用： 1、加强细胞的代谢功能，促使受损固有细胞表型逆转，防止其继续受损。 2、微化中药渗透疗法的活性物质具有双身调节免疫功能，抑制其对受损肾小球的继续免疫介导损伤。 3、微化中药渗透疗法的活性成份对炎性介质、细胞因子、生长因子等一系列的致肾毒性因子的活性炎性细胞的活性灭活，减少炎性细胞的浸润，以及生长因子和趋化因子的数量，减少炎症性反应，促使其向正常代谢功能逆转。 4、保进肌成纤维细胞和免疫复合物凋亡，阻断其继续合成分泌ECM。 5、增加肾脏内降解酶的生成，促使ECM降解，减少其对肾脏组织的损伤。 微化中药渗透疗法还具有修复受损功能肾单位的功能。它可以为受损肾脏的修复提供必需的物质，使功能肾单位的功能得到恢复，进而提高肾脏的功能。在免疫抑制剂和细胞毒类药物，多靶点对症治疗的基础上，结合微化中药渗透疗法对减小药物的副作用及保护残存肾脏功能，阻断其纤维化的进程有非常重要的作用。 如何治疗肾病综合症，专家替你解答。如有问题可拨打24小时免费电话：800-9111-788进行咨询！ 如何治疗肾病综合症 肾病综合症的治疗方法2008-4-9 16:17:50http://www.cns120.com/nephrotic/principle/1595.html肾病综合症患者因各种原因导致病情进行性进展，发展到肾功能不全时，无论是患者或其家属都会问这样的问题。至于“什么是肾病综合症肾功能不全”、“肾病综合症肾功能不全治疗重点是什么？”接下来将给予解答，以供读者了解。 什么是肾病综合症肾功能不全？肾病综合症肾功能不全治疗重点是什么？ 肾病综合症患者因各种原因导致病情进行性进展，发展到肾功能不全时，无论是患者或其家属都会问这样的问题。至于“什么是肾病综合症肾功能不全”、“肾病综合症肾功能不全治疗重点是什么？”接下来将给予解答，以供读者了解。 什么是肾病综合症肾功能不全？顾名思义，是由肾病综合症引起的肾功能不全。当肾病综合症患者的肾脏随着病情的加重，其肾脏纤维化程度在加重，与此同时，肾脏的功能也在不断丧失。 依据最新的肾脏纤维化诊断标准，当病情已发展到肾功能不全时，肾脏纤维化往往已处于第二期，即肾脏纤维化形成期。此期不仅仅有大量蛋白尿、高度水肿、低蛋白血症等明显症状，此期最明显的化验指标异常表现为血肌酐、血尿素氮的的上升，肾小球滤过率下降，各种临床症状如轻度贫血、多尿、血压开始上升等。 对于此期的肾病综合症肾功能不全患者而言，治疗重点则是有效控制并发症，控制炎症性反应、促进固有细胞在表型转化后向健康组织逆转，从疾病进展的源头加以控制。其次扩张血管，改善微循环障碍，有效降低肾小球“三高”状态，逐渐恢复受损肾单位正常的新陈代谢，纠正高血压、贫血、高脂血症等，减少了促使功能单位急性损伤的恶化因素。阻止肾脏纤维化发展到瘢痕阶段。 有一部分肾病综合症患者病情发展迅速，快速发展到肾脏纤维化第三个阶段，即肾脏纤维化瘢痕形成期，就像一个筛子筛眼几乎全部堵死，不能行使过滤毒素的作用。此期肾脏功能几乎丧失殆尽，肾单位损伤80%以上，有严重临床症状，如剧烈恶心、呕吐，尿少，浮肿，恶性高血压，重度贫血，皮肤瘙痒，口有尿臊味等。 肾病综合症瘢痕形成期的病人由于并发症严重，因此需要采用透析手段最快速的排除体内毒素，减少威胁生命的危险因素的存在。在医学上，有的专家认为此期是不可治的，只有靠透析这种人工肾以缓解人体中毒状态。但早石家庄肾病经过“微化中药渗透疗法阻断肾脏纤维化系列“药物治疗之后，最大程度的保护了残余肾脏单位，逐渐逆转受损肾脏功能，且有相当一部分晚期肾病综合症患者取得明显的疗效，延长了透析时间，提高了生活质量。 综上，肾病综合症肾功能不全如果根据所处的肾脏纤维化发展阶段，采取合适恰当的治疗方法，可以有效避免透析，或者是拉长透析间隔，甚至延缓透析的。 肾病综合症 肾功能不全 肾病综合症肾功能不全2008-1-30 16:25:10http://www.cns120.com/nephrotic/principle/1647.html肾炎肾病综合症是由多种病因、多种病理类型组成的原发于肾小球的一组疾病。肾炎肾病综合症，临床仅仅出现蛋白、潜血，血肌酐、尿素氮也没有升高。但是如果肾炎肾病综合症此时没有及时有效治疗，肾脏纤维化将快速进展，导致健康肾单位越来越少，肾小球纤维化硬化，最终形成瘢痕组织，肾脏功能完全消失，发展到尿毒症什么是肾炎综合症？　　　 肾炎肾病综合症是由多种病因、多种病理类型组成的原发于肾小球的一组疾病。肾炎肾病综合症，临床仅仅出现蛋白、潜血，血肌酐、尿素氮也没有升高。但是如果肾炎肾病综合症此时没有及时有效治疗，肾脏纤维化将快速进展，导致健康肾单位越来越少，肾小球纤维化硬化，最终形成瘢痕组织，肾脏功能完全消失，发展到尿毒症。肾炎肾病综合症的分类 肾炎肾病综合症，按照不同的病理损伤特点和进展程度，可分为：急进性肾炎肾病综合症和慢性肾炎肾病综合症。 急进性肾炎肾病综合症为一组病情发展急骤、由蛋白尿、血尿迅速发展为无尿或少尿急性肾功能衰竭的临床综合症。 慢性肾炎肾病综合症是由多种病因、多种病理类型组成的原发于肾小球的一组疾病。临床特点主要是长期持续性尿检异常，如蛋白尿和/或血尿、缓慢进行性肾功能损害，可有程度不等的高血压和/或水肿，最终发生固缩肾及终末期肾衰。如果得不到正确有效的治疗，预后较差。肾炎肾病综合症的治疗攻略 不论是哪种类型的肾炎肾病综合症，多数是因各类因素引起肾脏缺血、缺氧，致使血管内皮细胞受损，吸引血液循环中的炎性介质，引发了肾小球局部发生病理改变所造成的。所以，在肾炎肾病综合症的治疗过程中，应从以下几点出发： 1、“抓源头、扩血管”，扩张各级肾动脉，改善局部微循环障碍，增加有效灌注，缓解受损肾脏缺氧状态。防止炎症性反应加剧，减少肾小球受损的因素。 2、抑制炎性介质、细胞因子生长因子等一系列的致肾毒性因子的活性灭活，从而阻断受损的肾脏功能细胞继续损伤，促使其向正常的代谢功能逆转，减少肾小球的病理改变。 3、肾炎肾病肾综征患者容易出现低蛋白血症，导致血液浓缩，高凝高黏状态，脂蛋白Lp(a)抑制纤溶能力上升，纤维蛋白原激活物增加，纤维蛋白凝块上升，溶解能力下降，导致血栓形成。另外一方面，肾脏内皮细胞具有抗凝，防血栓形成功能，当肾脏缺血缺氧，就会使内皮细胞受损，血小板功能亢进，增加血小板粘附与聚集，导致抗凝功能就会下降，血栓形成，肾脏纤维化会进一步发展。所以，要及时进行抗凝治疗，防止以上情况发生。 4、如果肾炎肾病综合症没有在肾脏纤维化的初始阶段进行有效的阻断，以后肾脏纤维化的进展过程中，形成ECM加重肾脏功能细胞的损伤，所以，对这部分细胞外基质（ECM）分解，才能阻断肾脏纤维化，恢复肾功能。 5、修复，对受损的肾脏功能细胞修复提供必须的营养物质。 肾炎肾病综合症患者经过以上阻断肾脏纤维化的规范治疗，系膜细胞、上皮细胞、内皮细胞功能得到激活，促进合成基膜基质，修复机械屏障；通过抑制IL-2的作用来促进上皮细胞和系膜细胞对硫酸类肝素的合成；通过抑制LDL，OX-LDL的合成来减轻对电荷屏障的激素损伤，修复电荷屏障；通过抑制致肾毒性的释放，控制ECM的合成，促进降解，阻断纤维化过程来修复受损滤过膜，恢复肾功能。减少蛋白与潜血的漏出，从根本上消除肾炎肾病综合症的蛋白与潜血。 肾炎肾病综合症 肾炎肾病综合症的治疗 肾病综合症2008-3-3 14:12:25