肾病常因隐匿性被人忽视,很多都是有了严重的症状才去医院查体而发现肾功能不全。去年12月底,老李出现咳嗽、咳痰、呼吸困难等不适,就到当地医院检查,被诊断为:肺炎。医生建议他住院治疗,随即住了院。然而,住院后完善了各项化验,医生竟告诉他,他并不单纯的肺炎,他还患有严重的肾病,已经进入肾功能不全肾衰竭期。
医生的话,对于老李来说,犹如晴天霹雳。“我身体一向好好的,没有什么不舒服,只是最近出现了咳嗽、咳痰,怎么就会成了肾衰竭呢?……”重多疑问在老李的脑子里显现。然而,对于老李的重重疑惑,当地医生也解释不清。老李很奇怪:入院诊断的明明是肺炎,怎么一下子就成了肾病还要面临透析?
为了弄清楚到底是怎么回事,老李特地跑了几个大医院,专家们给出了不同的回答。老李开始左右为难了,“对于一个连病都解释不清的医院,我怎么能放心治疗呢?”老李这样想。后来,从朋友那知道石家庄肾病医院,听说这个医院推行“未治病,先讲病”。老李奔此来石家庄肾病医院问个究竟。
石家庄肾病医院门诊的张灵芝主任接待了他。张主任先了解了老李的病史:10年前曾得过肾炎,经过治疗后指标转阴,而后一直未查,也无不适。去年12月底,因肺炎发现肾功能不全。针对老李的重重疑问,张主任进行了一一详解。
张主任说,老李不是因为肺炎引起肾功能不全。而是因为肾病的隐匿性发展,启动了肾脏纤维化的进程,而患肺炎时,感染加重了这一进展速度,所以才表现出血肌酐升高等肾功能不全的症状。了解疾病产生首先应该明确:1、老李患肾炎时,治疗中没有对肾脏的病理损伤进行有效治疗,即没有从蛋白尿、潜血产生的根源入手,而只是对症状进行治疗。所以,使得肾脏纤维化的进程渐进性加重。2、肺炎是肾脏纤维化加重的诱发因素。
张主任表示,老李最始出现蛋白尿、潜血,是因为肾脏组织缺血、缺氧,损伤血管内皮细胞。受损血管内皮细胞吸引了血液中的炎性细胞因子,致使系膜细胞丧生增生、系膜基质增多,肾小球基底膜发生病理改变,肾脏通透性增加,使得大分子物质漏出。从另外一个意义上讲,蛋白尿、潜血的产生是肾小球逐渐进行到纤维化、硬化过程的表现。
老李治疗肾炎过程中,没有对以上受损的组织结构进行修复。所以,出现症状消失,十年后的今天却出现肾功能不全的状况发生。而肺炎,只是肾脏纤维化过程中的诱发因素,使得其进行性恶化,加速了其进展速度。肺炎并不是致肾功能不全发生的根源。
听了张主任的讲解,老李对自己病情的来龙去脉有了一个大概的了解。开始关心起肾功能不全应该怎样治疗,针对老李的具体病情,张主任指出,虽然目前血肌酐430umol/L,已经接近了肾功能不全肾衰竭期,但从病理损伤角度讲,仍处在肾脏纤维化的可逆转阶段。如果这一时期得不到及时有效的规范治疗,便会滑向终末期肾功能衰竭尿毒症。
对于治疗方案,张主任指出应从以下几方面规范治疗阻断肾脏纤维化的进程:首先,抗感染,消除肾脏纤维化进行性加重的因素;第二,以扩张血管,改善血液循环障碍;第三,抗炎,减轻炎症性反应;第四,提高抗凝因子的活性,防止微血栓形成;第五,提供营养物质,促使肾脏自身修复。
了解了病情发展的“来龙去脉”以后,老李对这一规范治疗阻断肾脏纤维化的方案大有信心,随即办了入院手续。
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徐庆萱教授,在肾脏病治疗领域享有很高的声誉。先后担任过全国多家著名医院的院长、首席肾病专家等,擅长对肾病综合征、局灶节段性肾小球硬化症、糖尿病肾病、狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、IgA肾病、以及慢性肾功能不全等的诊断、治疗和后期养护。尤其对难治性肾病综合征、顽固性血尿、蛋白尿、浮肿有独特辨证论治经验...
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