IgA肾病与肾脏纤维化的关系及治疗

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　　IgA肾病又称Berger病，是我国常见的原发性肾小球疾病，是以IgA为主的循环免疫复合物沉积在肾小球系膜区所致。特点是：反复发作的肉眼血尿或镜下血尿，多以上呼吸道感染诱发，伴有广泛的IgA沉积，同时，有系膜细胞增多，基质增生，系膜区电子致密物沉积。

　　目前有关IgA肾病发病机理常规认识理论主要以下几种： 

　　1、粘膜异常免疫。认为与粘膜外分泌之免疫球蛋白IgA有关，也是一种自然免疫性疾病。由于含丁链的IgA沉积，提示IgA可能来源于粘膜浆细胞的分泌。在一些IgA肾病患者伴有含IgA分泌上皮的肠道或呼吸道症状。此外，在部分IgA肾病患者中有抗饮食抗体（如麦胶蛋白、牛血清蛋白）和抗呼吸道感染因素（如巨细胞病毒、腺病毒、肝炎病毒）的IgA抗体。这进一步说明了IgA肾病与粘膜免疫之间的内在联系；
　　2、机体免疫失调。在近1/3的IgA肾病患者中发现有IgA类风湿因子，说明免疫球蛋白的非粘膜来源；
　　3、IgA免疫复合物清除受损。在一些IgA肾病患者中发现不是由于IgA和IgA免疫复合物合成异常所致，而是网状内皮系统清除受损所致；
　　4、遗传因素。由于家族性IgA肾病的报道，遗传因素开始为许多学者重视。在日本被认为与HIA—DR4抗原有关，而在法国等地发现与B35，B12有关。

　　IgA肾病与肾脏纤维化

　　肾脏纤维化是导致各类慢性肾脏病及病情持续性恶化进展的一种病理损伤过程。肾脏纤维化的启动都是从各种原发因素和继发因素导致5个肾脏固有细胞损伤开始的，对于IgA肾病也同样如此。
　　IgA肾病患者多存在着与其它人不同的个体差异因素：粘膜免疫功能缺陷。一旦受到上呼吸道感染或消化道感染等因素诱导，体内就会有大量的IgA、IgG或IgM等免疫抗体沉积在肾小球内系膜区，导致系膜细胞受损。系膜细胞出现大量增生或收缩，造成微循环障碍，导致缺血缺氧。系膜损伤和微循环障碍又可使肾小动脉平滑肌细胞扩长、增生或增粗，进一步导致微循环障碍。
　　肾小球基底膜因缺血缺氧，可使基底膜断裂或孔径变化，系膜细胞也可因增生或舒张导致基底膜通透性增强，出现血尿。IgA肾病多首先出现血尿。
　　因缺血缺氧，又导致肾小球毛细血管内皮细胞受损，使炎性细胞浸润，发生炎症反应，从而释放一系列致肾毒性因子，导致基底膜孔径变大或闭锁，同时也使电荷屏障发生变化，使带阴电荷的蛋白分子漏出，出现蛋白尿，或与血尿同时出现。
　　此时肾脏纤维化已开始启动，接下来就会导致肾固有细胞发生表型转化，尤其是使肾间质成纤维细胞转化为肌成纤维细胞，到此时出现的血尿、蛋白尿一般难消除，多称顽固性蛋白尿。
　　如果纤维化继续进行就发展到尿毒症阶段。

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