直接因肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压，约占成人高血压的5～10％，是继发性高血压的主要组成部分。其中肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压独成一类，称肾血管性高血压，在整个肾性高血压中所占比例尚不及一半。而由其单侧或双侧肾实质疾病所引起的高血压，统称为肾实质性高血压，几乎每一种肾实质疾病都可以引起高血压。
肾性高血压与肾脏纤维化的关系
肾性高血压是肾病治疗过程比较棘手的一个难题，医学界曾经倾心研究但效果始终不佳。近年来随着研究的不断进展，发现肾性高血压的形成与目前最科学的肾脏纤维化理论有着不可割断的联系，在肾脏纤维化过程中肾功能减退，血压趋于升高，肾功能不全后期80％以上伴有高血压。
肾脏纤维化逐步进展的过程中，在炎症刺激、细胞因子、生长因子等持续不断的作用下，肾脏损伤渐渐扩大蔓延，常引起肾脏血流灌注的固定性减少，导致肾脏缺血缺氧加重，此时肾脏分泌多种引起血压升高的物质，微细血管中的舒张因子数量减少，使得微细血管长期处于收紧状态，势必造成血流速度减慢，这种血流动力学的改变，造成微细血管的高灌注，长期高灌注就又形成肾脏微细血管的高压状态，这种情况得不到改善就会表现为高血压。
反过来肾性高血压的发生，又会使得血管内皮细胞、上皮细胞、系膜细胞以及肾小管的上皮细胞等就会出现严重的缺血缺氧，刺激上述固有细胞的表形转化以及炎性细胞浸润，从而导致系膜细胞增生和细胞外基质的增多，促使肾小球硬化、肾小管和肾间质纤维化，肾脏病理损伤在恶性循环中加重，因此治疗慢性肾衰实现平稳降压，是控制慢性肾衰病情，阻断肾脏纤维化进程的重要因素。
控制肾性高血压，阻止肾纤维化进展
石家庄肾病医院临床实践发现，有65%以上的病人在使用了微化中药渗透疗法后，原来很高的血压逐渐降至正常，最后甚至是停用了降压药。微化中药活性物质有很轻的扩张血管的作用，主要通过以下三个方面来完成：
1、通过激活体内前列环素的释放和缓激肽释放来扩张血管。
2、通过激活血管内皮细胞合成一氧化氮来扩张血管。
3、通过抑制体内血管紧张素Ⅱ的释放来扩张血管。微化中药活性物质激活前列环素、一氧化氮的合成与释放，抑制了血管血管紧张素Ⅱ的释放，扩张了肾脏的各级动脉和全身周围血管，有效改善肾脏毛细血管缺血缺氧的状态，改善了全身的微循环，从而解除了血管收缩以及“三高状态”，从而减少了蛋白的漏出，使高危的血压逐渐下降至，缓解了高血压，阻断了肾脏纤维化进程，病情逐步趋于稳定状态。
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微小病变性肾病
肾性高血压与肾脏纤维化的关系
肾性高血压是肾病治疗过程比较棘手的一个难题，医学界曾经倾心研究但效果始终不佳。近年来随着研究的不断进展，发现肾性高血压的形成与目前最科学的肾脏纤维化理论有着不可割断的联系，在肾脏纤维化过程中肾功能减退，血压趋于升高，肾功能不全后期80％以上伴有高血压。
肾脏纤维化逐步进展的过程中，在炎症刺激、细胞因子、生长因子等持续不断的作用下，肾脏损伤渐渐扩大蔓延，常引起肾脏血流灌注的固定性减少，导致肾脏缺血缺氧加重，此时肾脏分泌多种引起血压升高的物质，微细血管中的舒张因子数量减少，使得微细血管长期处于收紧状态，势必造成血流速度减慢，这种血流动力学的改变，造成微细血管的高灌注，长期高灌注就又形成肾脏微细血管的高压状态，这种情况得不到改善就会表现为高血压。
反过来肾性高血压的发生，又会使得血管内皮细胞、上皮细胞、系膜细胞以及肾小管的上皮细胞等就会出现严重的缺血缺氧，刺激上述固有细胞的表形转化以及炎性细胞浸润，从而导致系膜细胞增生和细胞外基质的增多，促使肾小球硬化、肾小管和肾间质纤维化，肾脏病理损伤在恶性循环中加重，因此治疗慢性肾衰实现平稳降压，是控制慢性肾衰病情，阻断肾脏纤维化进程的重要因素。
控制肾性高血压，阻止肾纤维化进展
石家庄肾病医院临床实践发现，有65%以上的病人在使用了微化中药渗透疗法后，原来很高的血压逐渐降至正常，最后甚至是停用了降压药。微化中药活性物质有很轻的扩张血管的作用，主要通过以下三个方面来完成：
1、通过激活体内前列环素的释放和缓激肽释放来扩张血管。
2、通过激活血管内皮细胞合成一氧化氮来扩张血管。
3、通过抑制体内血管紧张素Ⅱ的释放来扩张血管。微化中药活性物质激活前列环素、一氧化氮的合成与释放，抑制了血管血管紧张素Ⅱ的释放，扩张了肾脏的各级动脉和全身周围血管，有效改善肾脏毛细血管缺血缺氧的状态，改善了全身的微循环，从而解除了血管收缩以及“三高状态”，从而减少了蛋白的漏出，使高危的血压逐渐下降至，缓解了高血压，阻断了肾脏纤维化进程，病情逐步趋于稳定状态。
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