高血压5年以后与肾病为什么会扯上关系?
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作者:xiaoxin
来源:中华肾综网 【字体:
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众所周知,高血压是心血管疾病,而肾脏也是由微小血管组成的脏器,长期的高血压同样也损伤肾脏的细小动脉,高血压造成肾小动脉痉挛,导致肾血管缺血缺氧状态,进而损伤肾小球内皮细胞。内皮细胞一旦受损就会吸引血循环中的炎性细胞浸润,并释放致病的炎性介质,此时肾小球局部病理改变:肾小球基底膜发生改变,滤过孔增大,电荷屏障损伤,肾脏通透性增强,此时会出现蛋白尿。用比喻来说,肾小球的功能就像筛子,本来是用来漏出毒素的,其他一些有用的物质不会漏出,但是当筛子的结构发生改变,筛眼变大,原本不会漏出的物质,如蛋白质也会从肾小球漏出。
不仅仅如此,高血压肾病如果不经有效治疗,受损的肾脏组织会继续释放一系列致肾毒性因子,使肾脏其他的功能细胞表型转化,尤其是肾间质中的成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞后,会释放分泌不易被降解的细胞外基质(ECM),ECM大量沉积和聚集,会取代健康的功能肾单位,导致肾小球继续硬化、肾小管-间质纤维化、肾血管纤维化,纤维化继续进展形成瘢痕组织,肾功能全部破坏,单纯的高血压此时已经发展到尿毒症——肾功能衰竭终末期,危及生命。
大多数高血压病患者都可发生不同程度的肾脏改变,但是高血压肾病的发生是一个缓慢进展的过程。一般原发性高血压病持续稳定的发展,5-10年可以出现轻至中度肾小动脉硬化,继而损伤肾脏单位,好发于长期高血压未得到良好控制者。
上面所说的高血压之所以发展肾功能不全,根本原因在于未很好的控制高血压。当出现明显的肾病临床症状,且血压仍控制不好随着病程越长,肾脏损伤愈重,直到出现慢性肾功能衰竭时,已失去了最佳的治疗时机,实在令人惋惜。 众所周知,高血压是心血管疾病,而肾脏也是由微小血管组成的脏器,长期的高血压同样也损伤肾脏的细小动脉,高血压造成肾小动脉痉挛,导致肾血管缺血缺氧状态,进而损伤肾小球内皮细胞。内皮细胞一旦受损就会吸引血循环中的炎性细胞浸润,并释放致病的炎性介质,此时肾小球局部病理改变:肾小球基底膜发生改变,滤过孔增大,电荷屏障损伤,肾脏通透性增强,此时会出现蛋白尿。用比喻来说,肾小球的功能就像筛子,本来是用来漏出毒素的,其他一些有用的物质不会漏出,但是当筛子的结构发生改变,筛眼变大,原本不会漏出的物质,如蛋白质也会从肾小球漏出。
不仅仅如此,高血压肾病如果不经有效治疗,受损的肾脏组织会继续释放一系列致肾毒性因子,使肾脏其他的功能细胞表型转化,尤其是肾间质中的成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞后,会释放分泌不易被降解的细胞外基质(ECM),ECM大量沉积和聚集,会取代健康的功能肾单位,导致肾小球继续硬化、肾小管-间质纤维化、肾血管纤维化,纤维化继续进展形成瘢痕组织,肾功能全部破坏,单纯的高血压此时已经发展到尿毒症——肾功能衰竭终末期,危及生命。
大多数高血压病患者都可发生不同程度的肾脏改变,但是高血压肾病的发生是一个缓慢进展的过程。一般原发性高血压病持续稳定的发展,5-10年可以出现轻至中度肾小动脉硬化,继而损伤肾脏单位,好发于长期高血压未得到良好控制者。
上面所说的高血压之所以发展肾功能不全,根本原因在于未很好的控制高血压。当出现明显的肾病临床症状,且血压仍控制不好随着病程越长,肾脏损伤愈重,直到出现慢性肾功能衰竭时,已失去了最佳的治疗时机,实在令人惋惜。
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不仅仅如此,高血压肾病如果不经有效治疗,受损的肾脏组织会继续释放一系列致肾毒性因子,使肾脏其他的功能细胞表型转化,尤其是肾间质中的成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞后,会释放分泌不易被降解的细胞外基质(ECM),ECM大量沉积和聚集,会取代健康的功能肾单位,导致肾小球继续硬化、肾小管-间质纤维化、肾血管纤维化,纤维化继续进展形成瘢痕组织,肾功能全部破坏,单纯的高血压此时已经发展到尿毒症——肾功能衰竭终末期,危及生命。
大多数高血压病患者都可发生不同程度的肾脏改变,但是高血压肾病的发生是一个缓慢进展的过程。一般原发性高血压病持续稳定的发展,5-10年可以出现轻至中度肾小动脉硬化,继而损伤肾脏单位,好发于长期高血压未得到良好控制者。
上面所说的高血压之所以发展肾功能不全,根本原因在于未很好的控制高血压。当出现明显的肾病临床症状,且血压仍控制不好随着病程越长,肾脏损伤愈重,直到出现慢性肾功能衰竭时,已失去了最佳的治疗时机,实在令人惋惜。 众所周知,高血压是心血管疾病,而肾脏也是由微小血管组成的脏器,长期的高血压同样也损伤肾脏的细小动脉,高血压造成肾小动脉痉挛,导致肾血管缺血缺氧状态,进而损伤肾小球内皮细胞。内皮细胞一旦受损就会吸引血循环中的炎性细胞浸润,并释放致病的炎性介质,此时肾小球局部病理改变:肾小球基底膜发生改变,滤过孔增大,电荷屏障损伤,肾脏通透性增强,此时会出现蛋白尿。用比喻来说,肾小球的功能就像筛子,本来是用来漏出毒素的,其他一些有用的物质不会漏出,但是当筛子的结构发生改变,筛眼变大,原本不会漏出的物质,如蛋白质也会从肾小球漏出。
不仅仅如此,高血压肾病如果不经有效治疗,受损的肾脏组织会继续释放一系列致肾毒性因子,使肾脏其他的功能细胞表型转化,尤其是肾间质中的成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞后,会释放分泌不易被降解的细胞外基质(ECM),ECM大量沉积和聚集,会取代健康的功能肾单位,导致肾小球继续硬化、肾小管-间质纤维化、肾血管纤维化,纤维化继续进展形成瘢痕组织,肾功能全部破坏,单纯的高血压此时已经发展到尿毒症——肾功能衰竭终末期,危及生命。
大多数高血压病患者都可发生不同程度的肾脏改变,但是高血压肾病的发生是一个缓慢进展的过程。一般原发性高血压病持续稳定的发展,5-10年可以出现轻至中度肾小动脉硬化,继而损伤肾脏单位,好发于长期高血压未得到良好控制者。
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徐庆萱教授,在肾脏病治疗领域享有很高的声誉。先后担任过全国多家著名医院的院长、首席肾病专家等,擅长对肾病综合征、局灶节段性肾小球硬化症、糖尿病肾病、狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、IgA肾病、以及慢性肾功能不全等的诊断、治疗和后期养护。尤其对难治性肾病综合征、顽固性血尿、蛋白尿、浮肿有独特辨证论治经验...
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