高血压肾病与微化中药阻断肾脏纤维化治疗

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　　题记：大家对高血压这个疾病早已不陌生，知道高血压可以引起冠心病，引发脑溢血，但是高血压离肾病到底有多远，有几人又能了解？
　　据统计：绝大多数高血压病患者可发生肾脏改变，随着年龄的增长，肾小球硬化亦加重，约有15%的高血压会发展成尿毒症。高血压作为引发尿毒症的又一罪魁祸首应引起全社会的警惕。

　　典型病例：李女士， 6年前在单位一次体检中发现有高血压，仗着自己年龄才35岁，身体底子一直不错，平时也只是按医生的要求服药稍微控制下血压而已。但今年开始出现烦躁、晚上睡眠不好，同时感觉夜尿增多。单位体检查出蛋白尿指数偏高，到医院进一步检查，确诊为高血压、肾功能不全代偿期。医生告之一旦继续恶化，将最终发展成尿毒症。
　　石家庄肾病医院徐庆萱教授：李女士因为当时未对高血压这个疾病重视，而最终发展到肾病。现实生活中像李女士这种情况不胜枚举。以前，肾内科医生经常遇到的病是慢性肾炎、肾盂肾炎等患者，但现在我们的疾病谱逐渐向西方国家靠拢——高血压肾病占肾病科病人的比例也逐渐增加。
　　一、高血压怎么和肾病扯上了关系？
　　众所周知，高血压是心血管疾病，而肾脏也是由微小血管组成的脏器，长期的高血压同样也损伤肾脏的细小动脉，高血压造成肾小动脉痉挛，导致肾血管缺血缺氧状态，进而损伤肾小球内皮细胞。内皮细胞一旦受损就会吸引血循环中的炎性细胞浸润，并释放致病的炎性介质，此时肾小球局部病理改变：肾小球基底膜发生改变，滤过孔增大，电荷屏障损伤，肾脏通透性增强，此时会出现蛋白尿。用比喻来说，肾小球的功能就像筛子，本来是用来漏出毒素的，其他一些有用的物质不会漏出，但是当筛子的结构发生改变，筛眼变大，原本不会漏出的物质，如蛋白质也会从肾小球漏出。
　　不仅仅如此，高血压肾病如果不经有效治疗，受损的肾脏组织会继续释放一系列致肾毒性因子，使肾脏其他的功能细胞表型转化，尤其是肾间质中的成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞后，会释放分泌不易被降解的细胞外基质（ECM），ECM大量沉积和聚集，会取代健康的功能肾单位，导致肾小球继续硬化、肾小管-间质纤维化、肾血管纤维化，纤维化继续进展形成瘢痕组织，肾功能全部破坏，单纯的高血压此时已经发展到尿毒症——肾功能衰竭终末期，危及生命。
　　大多数高血压病患者都可发生不同程度的肾脏改变，但是高血压肾病的发生是一个缓慢进展的过程。一般原发性高血压病持续稳定的发展，5-10年可以出现轻至中度肾小动脉硬化，继而损伤肾脏单位，好发于长期高血压未得到良好控制者。
    　且血压仍控制不好随着病程越长，肾脏损伤愈重，直到出现慢性肾功能衰竭时，已失去了最佳的治疗时机，实在令人惋惜。

　　二、怎样知道自己的高血压已合并肾病？
　　如果高血压患者出现以下情况时，需要极度警惕并发肾病的可能性。

　　1、年龄在40-50岁以上，高血压病史5-10年，出现夜尿增多，随之检查出现蛋白尿。
　　绝大多数的临床数据表明，高血压病史时间越长，年龄越大，并发肾病的几率越大。长期高血压对肾脏的损伤呈进行性进展；年龄大的高血压患者会经常出现轻度的肾小动脉玻璃样变，因此很多资料中把衰老认为是肾小动脉硬化的因素之一。夜尿与蛋白尿的出现也可反映肾小管、肾小球已发生损伤。
　　2、体检时，尿微量白蛋白排除率增加；尿

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