二、病理
1．发病机理
狼疮性肾炎发病机理目前尚无肯定的、可重复验证的、动物实验与临床结果一致的结论。目前多数学者认为，一些外来抗原（如逆病毒）和内源性抗原（如DNA、免疫还需蛋白、淋巴细胞表面抗原）作用于免疫调节功能异常的患者，使B淋巴细胞高度活跃增殖，产生大量自体抗体，并与相应抗原结合形成免疫复合物沉积于肾小球是狼疮性肾炎的主要发病机制。DNA与肾小球基底膜结合，并与循环中抗DNA抗体原位形成免疫复合物亦可参与狼疮性肾炎的发生。一些补体成分的缺陷以红细胞和吞噬细胞上FC或C3b受体密度减低，对免疫复合物的清除能力下降，可增加免疫复合物在组织中的沉积，加重组织损害。补体激活，趋化因子形成，白细胞聚集，再释出一系列炎症介质及细胞因子，导致小血管炎症及肾小球损害。与此同时，肾间质也有明显白细胞和巨噬细胞浸润，这与细胞间粘附因子（ICAM）及MHC抗原有关。肾间质病变的严重程度通常与肾小球病变相一致。部分病人肾小球病变较轻，而以间质小管病变为主。
2．病理改变
由于狼疮性肾炎的发病机制十分复杂，因此其肾脏病理改变也呈多样化及多变化，每一患者的肾小球、肾小管间质及小血管均可能出现不同的改变。狼疮性肾炎主要组织学改变在肾小球，但是肾小管间质及小血管的改变同样也决定患者的预后。肾组织病理的损伤，在很大程度上取决于抗体沉积的数量和所诱发的炎症反应的强度。持续的抗体沉积，并不断引发炎症，最终导致不可逆的损害。其肾脏病理改变的特征为：“铁丝圈”病损：由于内皮沉积物而使基膜增厚，电镜和免疫荧光检查有大量的内皮下沉积物，是狼疮性肾炎肾损害的重要特征；苏木素小体：一般认为是抗核体在原位造成细胞损伤所致，由核染色聚集而成；坏死性血管炎：微动脉和毛细血管呈纤维素坏死；电镜下可见电子致密物沉积、核碎裂、病毒样颗粒和包涵物；免疫荧光检查：有弥漫性颗粒状沉积物，以IgG、C3为主。
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