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膜性肾小球肾炎

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［作者：zijingyuzhu 来源：中华肾综网【字体：】

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　　膜性肾小球肾炎（membranous glomerulonephritis），好发于中老年男性，是引起成人肾病综合症最常见的原因。早期光镜下肾小球炎症改变不明显，又称为膜性肾病（membranous nephropathy）。后期病变特征为弥漫性毛细血管壁增厚，上皮下出现含有免疫球蛋白的电子致密沉积物。
　　1.病理变化
　　肉眼观，病变早期肾体积增大，颜色苍白，呈现“大白肾”外观，切面皮质明显增厚。晚期肾体积缩小，表面呈细颗粒状。
　　镜下观，早期肾小球病变不明显，随病变加重，肾小球毛细血管壁逐渐均匀增厚并不断加重，使用特殊的镀银染色见毛细血管基膜外侧有许多钉状突起，这些钉状突起与基膜垂直相连如梳齿样。病变晚期，由于毛细血管壁明显增厚，管腔逐渐由狭窄发展到闭塞，肾小球发生硬化及玻璃样变（图8－5）。

　　电镜观察见毛细血管基膜外侧的上皮细胞下有许多小丘状沉积物，基膜增生表面形成许多钉突插入沉积物之间，病变早期沉积物少，钉突细小，以后沉积物逐渐增多、增大，钉突明显，基膜显著增厚，而后沉积物被埋入其中，最后沉积物在增厚的基膜中逐渐溶解使基膜呈虫蚀状缺损。
　　免疫荧光法检查见病变均有IgG和补体C3沿肾小球基膜外侧沉积，呈不连续的颗粒状荧光。
　　2.临床病理联系
　　膜性肾小球肾炎典型的临床表现为“三高一低”，即大量蛋白尿、高度水肿、高脂血症和低蛋白血症。
　　(1)大量蛋白尿：由于基膜严重损伤，通透性显著增高，包括大分子蛋白在内的大量血浆蛋白从肾小球滤过排出，引起重度非选择性蛋白尿。尿蛋白每日超过3.5g。
　　(2)低蛋白血症：由于大量蛋白随尿排出，导致血浆蛋白降低。
　　(3)高度水肿：低蛋白血症使血浆胶体渗透压降低，血管内液体进入组织间隙，引起水肿。同时，血容量减少，使醛固酮和抗利尿激素分泌增多，引起水钠潴留，水肿进一步加重。故患者的水肿表现严重，常为全身性的，甚至出现胸水和腹水。
　　(4)高脂血症：与低蛋白血症刺激肝脏合成含有胆固醇的脂蛋白代偿性增多有关。
　　3.结局
　　膜性肾小球肾炎临床呈现慢性经过，病程较长，对肾上腺皮质激素不敏感，少数患者由于早期治疗预后较好，病情可部分或全部缓解。但多数患者预后较差，随病变缓慢发展病情进行性加重。晚期因毛细血管阻塞，肾小球广泛纤维化而导致肾衰竭（大约40%）。