毛细血管内增生性肾小球肾炎

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　　毛细血管内增生性肾小球肾炎即急性弥漫性增生性肾小球肾炎(acute diffuse proliferative glomerulonephritis)，是最常见、预后最好的一种肾小球肾炎。多发生于链球菌或其它细菌和病毒感染之后，又有感染后肾炎之称。本病多由循环免疫复合物引起，常见于儿童和青少年，成人较少。此型肾炎的主要病变特点是毛细血管丛的内皮细胞和系膜细胞增生、伴嗜中性粒细胞和巨噬细胞浸润，所以又称毛细血管内增生性肾小球肾炎（endocapillary Proliferative GN）。

　　1.病理变化

　　肉眼观：双侧肾脏肿大，包膜紧张。肾表面充血颜色变红，故称大红肾。有时肾脏表面尚可见散在的小出血点，故又有蚤咬肾之称。切面见皮质增厚，髓纹模糊不清。

　　镜下观：

　　(1)肾小球的变化：①增生性变化：毛细血管系膜细胞和内皮细胞肿胀、增生，使肾小球毛细血管丛细胞数目显著增多，肾小球体积增大。早期肾小球毛细血管充血，随着病变的发展，肿胀增生的细胞压迫和阻塞毛细血管，使管腔狭窄甚至闭塞，造成肾小球缺血。急性肾小球肾炎时，肾球囊上皮细胞一般无明显增生（图8－3）。

②基底膜变化：基底膜改变在光学显微镜下不易察觉。电子显微镜下，见肾小球基底膜和脏层上皮细胞之间有电子致密的物质沉积，呈驼峰状或小丘状，可见脏层上皮细胞的足突消失。免疫荧光法见基底膜表面有颗粒状荧光物沉积。③渗出性变化：一般在早期较明显，由于毛细血管通透性增加，肾小球毛细血管丛和球囊腔内可有多少不等的炎细胞渗出，主要为中性粒细胞和巨噬细胞，有时有少数嗜酸性粒细胞、纤维素渗出和红细胞漏出。病变严重时，毛细血管壁可发生纤维素样坏死，并可破裂出血，此时毛细血管腔内常有微血栓形成。

　　(2)肾小管的变化：由于肾小球毛细血管管腔狭窄或闭塞，常引起所属肾小管缺血、缺氧，使肾小管上皮细胞发生混浊肿胀、玻璃样变性。管腔内可有红细胞、白细胞、脱落的上皮细胞及蛋白性液体，这些成分可凝聚成不同的管型，如上皮管型、红细胞管型、白细胞管型、透明管型（白蛋白性液体凝集而成）、颗粒管型（由崩解的细胞颗粒聚集而成）等。

　　(3)肾脏间质的变化：可有不同程度的充血、水肿及少量中性粒细胞和淋巴细胞浸润。

　　2.临床病理联系

　　临床上常出现急性肾炎综合征，具体表现为：

　　(1)尿的变化：由于肾小球增生性变化而使毛细血管管腔狭窄或闭塞，肾小球血流受阻，滤过率减少，而肾小管的重吸收功能无明显障碍，临床上可出现少尿或无尿。严重者可因含氮代谢产物潴留而引起氮质血症。肾炎时，因肾小球毛细血管壁的损伤使其通透性增高，大量血浆蛋白、红细胞、白细胞渗出到肾小球囊内，临床上可出现蛋白尿、血尿、管型尿。

　　(2)水肿：急性肾小球肾炎病人常有轻度及中度水肿。水肿首先出现在组织疏松的部位，如眼睑。水肿的发生，主要是肾小球滤过减少，而肾小管重吸收功能相对正常引起的钠、水潴留。

　　(3)高血压：急性肾小球肾炎时，患者可有高血压，其原因还不十分清楚。目前认为，其主要原因可能与钠、水潴留引起的血容量增多有关。也可能由于肾小球毛细血管阻塞造成肾脏缺血，肾素分泌增多，通过肾素－血管紧张素系统活动增强引起全身小动脉痉挛，导致高血压。血压显著升高时可导致心力衰竭及高血压性脑病。

　　3.结局

　　(1)绝大多数病人，尤其是儿童链球菌感染后肾小球肾炎，可在数周或数月内症状消失，病变消退，完全痊愈。

　　(2)少数病人（约1%~2%），病变持续不退，逐渐发展为慢性肾小球肾炎。

　　(3)极少数病人，病变严重，发展较快，可出现两种情况：①有明显的肾球囊壁层上皮细胞增生，形成大量新月体，可转化为快速进行性肾小球肾炎，预后较差；②在短期内死于急性肾功能不全、心力衰竭等。

急性肾小球肾炎的预后与年龄和病因有一定关系。一般成人患急性肾小球肾炎者预后较差，发生肾功能不全和转变为慢性肾炎者较多。由其它感染引起的急性肾小球肾炎转变为慢性者，比链球菌感染后肾炎者多，预后也较差。

 

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