微化中药治疗毛细血管内增生性肾小球肾炎
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- 【概述】
- 毛细血管内增生性肾小球肾炎即急性弥漫性增生性肾小球肾炎(acute diffuse proliferative glomerulonephritis),是最常见、预后最好的一种肾小球肾炎。最常见的为A组乙型溶血性链球菌感染,其中以12型、4型、1型及49型与肾炎的关系最为密切。一般发生在链球菌感染后1~3周,是链球菌感染引起的变态反应性疾病,称为链球菌感染后肾炎。除链球菌外,其他细菌如葡萄球菌、肺炎球菌和某些病毒及寄生虫等也可引起这种类型的肾炎。这种肾炎多见于儿童,成人也可发生,但病变往往比儿童严重。一般发病较急,临床主要表现为急性肾炎综合征。此型肾炎的主要病变特点是毛细血管丛的内皮细胞和系膜细胞增生、伴嗜中性粒细胞和巨噬细胞浸润,所以称毛细血管内增生性肾小球肾炎(endocapillary Proliferative GN)。

【病理变化】
解剖学观察:双侧肾脏肿大,包膜紧张。肾表面充血颜色变红,故称大红肾。有时肾脏表面尚可见散在的小出血点,故又有蚤咬肾之称。切面见皮质增厚,髓纹模糊不清。
镜下检查:
(1)肾小球的变化:①增生性变化:毛细血管系膜细胞和内皮细胞肿胀、增生,使肾小球毛细血管丛细胞数目显著增多,肾小球体积增大。早期肾小球毛细血管充血,随着病变的发展,肿胀增生的细胞压迫和阻塞毛细血管,使管腔狭窄甚至闭塞,造成肾小球缺血。急性肾小球肾炎时,肾球囊上皮细胞一般无明显增生。②基底膜变化:基底膜改变在光学显微镜下不易察觉。电子显微镜下,见肾小球基底膜和脏层上皮细胞之间有电子致密的物质沉积,呈驼峰状或小丘状,可见脏层上皮细胞的足突消失。免疫荧光法见基底膜表面有颗粒状荧光物沉积。③渗出性变化:一般在早期较明显,由于毛细血管通透性增加,肾小球毛细血管丛和球囊腔内可有多少不等的炎细胞渗出,主要为中性粒细胞和巨噬细胞,有时有少数嗜酸性粒细胞、纤维素渗出和红细胞漏出。病变严重时,毛细血管壁可发生纤维素样坏死,并可破裂出血,此时毛细血管腔内常有微血栓形成。
(2)肾小管的变化:由于肾小球毛细血管管腔狭窄或闭塞,常引起所属肾小管缺血、缺氧,使肾小管上皮细胞发生混浊肿胀、玻璃样变性。管腔内可有红细胞、白细胞、脱落的上皮细胞及蛋白性液体,这些成分可凝聚成不同的管型,如上皮管型、红细胞管型、白细胞管型、透明管型(白蛋白性液体凝集而成)、颗粒管型(由崩解的细胞颗粒聚集而成)等。
(3)肾脏间质的变化:可有不同程度的充血、水肿及少量中性粒细胞和淋巴细胞浸润。 - 【临床病理联系】
这种肾炎的主要临床症状为尿的变化,水肿和高血压。
1.尿的变化由于肾小球毛细血管损伤,通透性增加,故常有血尿、蛋白尿、管型尿等。
(1)血尿:血尿常可反映肾小球毛细血管损伤的情况。轻度血尿需用显微镜才能发现。严重的血尿,肉眼可见尿呈鲜红色。有时尿中红细胞溶解,血红蛋白在酸性尿中转变成酸性血红素,使尿呈棕红色。
(2)蛋白尿:蛋白尿的程度不同,一般不很严重,但少数病人尿中可有大量蛋白质。
(3)管型尿:在肾小管内凝集形成的管型随尿液排出,尿液内可出现各种管型,称为管型尿。
(4)少尿:由于肾小球细胞增生肿胀,压迫毛细血管,致管腔狭小,肾血流受阻,肾小球滤过率降低,而肾小管再吸收无明显障碍,可引起少尿,致水钠在体内潴留。严重者并可有含氮代谢产物潴留,引起氮质血症。
2.水肿病人常有轻度或中度水肿,往往首先出现在级织疏松的部位如眼睑。水肿的原因主要是由于肾小球滤过减少,而肾小管再吸收功能相对正常,引起水钠潴留。此外,也可能与变态反应所引起的全身毛细血管痉挛和通透性增加有关。
3.高血压病人常有轻至中度高血压。过去认为这种肾炎时的高血压与肾小球毛细血管阻塞,肾组织缺血引起肾素分泌增加有关。但病人血中肾素浓度多在正常范围之内。因此高血压的主要原因可能与水钠潴留引起的血量增加有关。严重的高血压可导致心力衰竭及高血压性脑病。
【微化中药治疗】
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