肾病综合征患者的高度水肿是如何产生的呢？

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        肾病综合征是由多种原因引起的以肾小球基底膜通透性增加为特征的疾病，它是一个肾脏病变后的症候群。此病常常伴有大量蛋白尿、高脂血症、高度水肿、低蛋白血症“三高一低”症状。在这些症状里，高度水肿是最易让人察觉，也最能让人一发现水肿就会联想到肾病，因而说水肿是肾病发生的最明显指针。那么水肿是如何产生的呢？它又与肾脏病变有什么关联呢？

        水肿是因为肾脏病变后出现的病理改变，那么肾脏是如何病变引起水肿的呢？

        当今世界上解释肾脏病的病理改变，最为权威，也最为合理的是肾脏纤维化。肾脏纤维化是肾脏组织结构改变后导致肾脏功能由健康到损伤、再到损坏，直至功能丧失的一个渐进过程。水肿就是因为肾脏功能改变后出现的生理变化，因而说水肿与肾脏病的发病机制肾脏纤维化息息相关，水肿就是在肾脏纤维化进程中出现的。那么如何用肾脏纤维化理论来解释水肿的出现呢？

        肾脏纤维化用来解释肾脏病病理变化，当前国内大多分为四期，即：肾功能代偿期、肾功能失代偿期、肾功能衰竭期、肾功能衰竭终末期；在国际上通用五期分型，即：肾功能正常期、肾功能轻度损伤期、中度损伤期、重度损伤期、肾功能衰竭期。而在石家庄肾病医院，通过专家组对肾脏纤维化理论的研究，将病理变化分为三个阶段，即：炎症损伤阶段、器质性损伤阶段、纤维化瘢痕形成阶段。肾病综合征患者的高度水肿症状就是在这三个阶段中形成的。据临床研究分析，在肾脏纤维化进程中，导致水肿形成有以下两种情况。

        （一）大量蛋白尿是导致水肿产生的主要原因
         在肾脏纤维化的初期阶段，也即炎症损伤阶段。这时仅是少数的功能细胞损伤，以点向面延伸，导致肾脏局部的微循环障碍，肾脏组织缺血缺氧，进而吸引炎症细胞因子浸润功能肾单位，从而肾脏就会产生一系列免疫炎症反应。在肾小球局部就会出现高滤过、高灌注、高内压等改变。此时肾小球局部就会出现一系列病理变化：如系膜细胞增生、系膜基质增多、基底膜滤过孔径增大或闭锁、或基底膜断裂、电荷屏障损伤、通透性增强等等。由于以上这些肾脏的病理改变后，肾小球的滤过功能降低，通透性增强，此时血浆蛋白就会大量漏出，漏出量大大超过肾小管的再吸收量，从而形成大量蛋白尿。

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