微化中药渗透疗法在IgA肾病治疗中的作用

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      【IgA肾病的概述 】www.cns120.com 
　　IgA肾病是世界范围内的一种常见肾小球疾病，因地域、种族等因素发病率有显著差异，亚洲人多见，黑人少见。在我国IgA肾病发病率较高，占原发肾小球疾病的40-47.2%，近年来呈上升趋势。（北大一院肾病研究所2000-2001经肾活检证实的原发肾小球疾病的47.0%为IgA肾病，在各种肾小球疾病中居第一）。IgA肾病是一种多基因、多因素决定的具有相同免疫病理特征的临床征候群。临床约40-45%的患者表现为血尿（肉眼或镜下血尿），35-40%表现为镜下血尿伴蛋白尿，其余表现为肾病综合征和肾功能衰竭。约有20-40%的患者20-25年后进展到终末期肾功能衰竭。
　　【病因和发病机制】www.cns120.com 
　　IgA肾病的发病机制尚未完全阐明。根据本病病人半数以上血循环，IgA或含IgA 得多少大分子聚合物升高，免疫病理检查肾小球系膜区及皮肤毛细血管有IgA、IgG和C3沉积，而无补体前期成分存在，表明IgA肾病属免疫复合物肾炎。治病抗原包括食物（如谷蛋白）细菌及病毒或原为自体抗原等。呼吸系或胃肠道粘膜免疫屏障减弱、肝细胞及单核-巨噬细胞系统对免疫复合物的清除能力减弱，也为本病发生的相关因素。大分子IgA和（或）IgA免疫复合物沉积于肾小球系膜区，激活补体，导致凝血纤溶障碍，产生一系列炎性介质，引起肾炎。
　　【临床表现及分型】www.cns120.com 
　　IgA肾病多见于青壮年，临床表现轻重不一，预后各不相同。初步分为六个类型：
　　反复肉眼血尿型：特征是肉眼血尿反复发作，血尿发作有明显的诱因，多数是各种感染，如上呼吸道感染、扁桃体炎、胆囊炎、腹泻等。通常在感染数小时后出现肉眼血尿（可为新鲜血尿，也可为陈旧性）。发病期间有腰酸胀痛感，血尿间歇期间不伴大量蛋白尿和高血压。病理改变以系膜增生性病变为主，在疾病发作二周内行肾活检，肾小球内可见少量（<10%）阶段性细胞性新月体，无袢坏死。小管间质病变轻，无其他血管性病变。
　　大量蛋白尿型：临床突出表现持续性蛋白尿，通常无肉眼血尿及高血压病史。根据是否合并其他症状将其分为经典型（A型）和非肾病型（B型）两个亚型。A型：具有“三高一低”典型肾病综合征体征。病理改变以单纯轻度系膜增生为主，无肾小球硬化性及明显的间质改变。B型：有大量蛋白尿，但水肿不明显，常常有夜尿增多现象，临床俗称“干性肾病”。肾脏  病理检查可见肾组织中有广泛肾小球硬化及间质纤维化等慢性化改变。此类型患者病程往往迁延较长，预后不良。www.cns120.com 
　　无症状尿检异常型：多数患者起病隐匿，根据是否合并蛋白尿也将其分为两个亚型。A型：仅表现持续性镜下血尿，无蛋白尿，亦无高血压及肾功能不全等临床表现。病理改变以系膜增生性病变为主，间质及血管病变不明显。B型：表现持续性镜下血尿伴轻-中度蛋白尿（〈2.0g/24h）,不伴高血压及肾功能减退。病理改变变异较大。从肾小球系膜增生性病变至肾小球硬化不等，间质病变轻重不一，往往与临床表现难以联系。
　　血管炎型：普遍起病较急，病情进展较快。临床上血尿症状较突出，可合并高血压及肾功能损害：部分患者血液中抗中性粒细胞浆抗体（ANCA）阳性。肾组织学病理改变除系膜病变以外，有明显的血管袢坏死及间质血管炎等病变，新月体可30%。
　　高血压型：突出表现为血压持续升高，需用降压药物控制。可伴有不同程度的肾功能不全，除尿检异常外，可有孤立性肉眼血尿。病理检查示肾组织中有较多的废弃性病变（如：局灶阶段性肾小球硬化或全肾小球硬化以及广泛的间质纤维化）。
　　终末期IgA肾病型（ESRD型）：除表现蛋白尿、镜下血尿及高血压外，还合并尿毒症其他症状，血肌酐5mg/dl（442umol/L以上）。B超显示肾脏缩小，双肾皮质变薄、反光增强。

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