糖尿病肾病综述

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　　【病理】在糖尿病早期肾脏体积增大，如血糖控制正常，肾脏体积常可恢复正常。①肾小球病变：是DN的主要病理改变，早期为基底膜增厚和系膜基质增多，晚期则为硬化性改变，不伴明显细胞增生。包括弥漫性肾小球硬化和结节性肾小球硬化，前者常见但无特异性；后者少见却为DN较为特异性的病变，但并非DN特有，又称为Kinmmelsteil-Wilson结节。沉积的基质呈嗜伊红和PAS染色阳性。在肾小球硬化的同时尚可见渗出性病变。一些透明样物质沉积在毛细血管拌，称为“纤维素帽”，沉积在肾小囊内侧称“肾小囊滴”。这种渗出性病变并非DN特有。由于基底膜增厚和系膜基质增多的压迫作用，毛细血管袢可以出现闭塞。②肾小管—间质病变：肾小管基底膜增厚和间质增多在糖尿病早期即可出现，晚期可见肾小管萎缩和间质纤维化。这些病变无特异性，但在肾功能恶化中有重要作用，对判断预后有指导作用。血管病变：常见肾小球人球和出球小动脉管壁透明样物质沉积。另外，免疫病理学检查在1型糖尿病肾病可见少量IgG、IgM、白蛋白和纤维蛋白原等在肾小球基底膜、肾小囊和肾小管呈线形分布，这是一种被动沉积，并无致病作用。

　　【临床表现】 DN多起病隐匿，进展缓慢。临床上根据尿液检查肾功能及病理改变，将1型糖尿病肾病分为五期。 1期——肾脏高功能期表现为肾小球滤过率(GFR)升高25%一45%，肾脏体积增大。尿白蛋白排泄率(urine albumin excretion rate，UAER)和血压正常。上述改变在糖尿病确诊时即已存在，为可逆性，随血糖得到严格控制而恢复。 2期——临床静止期或潜伏期GFR仍升高，UAER和血压也正常，但病理上出现肾小球基底膜增厚和系膜基质增多。应用胰岛素治疗，一般性控制血糖时，糖尿病起病后5一15年进入该期。 3期——微量白蛋白尿期或隐性DN, 出现微量白蛋白尿，即UAER为30—300mg／24h。或夜间UAER为20一200μg／min，6个月内不同时间测定3次达上述标准。血压多在正常范围但有升高趋势，部分病人血压昼夜节律发生改变。GFR下降至正常范围。糖尿病起病后6~15年进入该期。 4期——显性蛋白尿期或显性DN期 尿蛋白量明显增多(UAER＞300mg/24h)，选择性变差，并可出现大量蛋由尿。大多数病人出现高血压。GFR逐渐下降，一般每年下降约10ml／min。糖尿病起病后10—15年进入该期。 5期——肾衰竭期, 尽管肾功能衰竭，尿蛋白常无明显减少，高血压常见。 2型糖尿病肾病的临床表现与l型相似，但起病更隐匿、高血压常见且发生早，故就诊时常已存在蛋白尿。由于高血压为胰岛素抵抗的临床表现之一，因此在2型糖尿病早期高血压并非肾脏病变所致，并在DN发生发展中起重要作用。 糖尿病时肾脏损害除典型的DN外，尚可合并有其它病变。①原发生肾小球病变。几乎所有病理类型的原发性肾小球疾病都可见于糖尿病患者，而以膜性肾病最多。②肾乳头坏死。 4.4%糖尿病患者尸检时有肾乳头坏死的证据，而临床上肾乳头坏死病例中50％存在糖尿病。在糖尿病病程长、反复发生尿路感染和女性患者中易发生。临床上可无症状，或表现为反复尿路感染和(或)肾绞痛，镜下血尿和中度蛋白尿常见。静脉肾盂造影有助于确诊。③肾血管病变。近50%患者发生肾动脉及其分支动脉粥样硬化和狭窄。④急性肾盂肾炎。糖尿病时发病率升高，且较难治愈或易复发。易引起肾周围脓肿和败血症。⑤肾结核。糖尿病时发病率显著升高，治疗反应较差。⑥药物肾毒性。糖尿病是药物肾毒性的重要危险因素，糖尿病患者对多种药物的肾毒性作用易感性增加，尤其是造影剂、非甾体类抗炎药和氨基糖甙类抗生素。临床上应尽量避免应用这些药物，如需要应用时，注意纠正其它危险因素如血容量不足等，避免同时应用数种肾毒性药物，并注意药物剂量的调整、充分水化等。

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