糖尿病肾病综述

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　　糖尿病肾病（Diabetic Nephropathy，DN）通常指糖尿病引起的肾小球硬化症，其基本病理改变为肾小球毛细血管基底膜（GBM）增厚和系膜区扩张。DN起病隐匿，早期肾功能常正常，通常无明显的临床表现，一旦进展为临床DN，肾功能则进行性恶化。40％的糖尿病患者最终进展为糖尿病肾病。有微量白蛋白尿的糖尿病患者5～10年内进展为临床肾病。美国肾移植者中33％为糖尿病肾病患者，约60％的糖尿病发生终末期肾病（ESRD）。国外报道DN患病率为25％，国内报道DN总发生率为47.66%，其中早期DN发生率为13.5%～34.58%。
    　临床上，早期糖尿病肾病仅表现为易疲乏，临床糖尿病肾病则主要表现为疲乏无力，腰膝疲软或腰痛，视物模糊，蛋白尿，水肿，高血压，氮质血症等，肾外表现可有典型的多饮，多食，多尿，消瘦，皮肤瘙痒，或不出现典型的多饮，多食，多尿症状。因此，糖尿病肾病早期可归入中医学不同病症范畴讨论。如以微量蛋白尿和蛋白尿为主者可归入中医“精气下泄”、“ 虚损”等范畴；伴典型的多饮、多食、多尿，消瘦时当属“消渴”、“肾消”范畴；主要表现为水肿，肾功能不全者，当属中医“虚劳”、“水肿”、“关格”等范畴；若后期合并动脉硬化、冠心病等，应同时考虑中医的“眩晕”、“心悸”、“胸痹”等病症。

　　1   诊断
　　1．1临床表现
 　　DN早期通常无临床症状，晚期可出现终未期肾病的严重代谢紊乱和全身多系统累。其临床表现主要取决于患者所处的DN病分期及肾功能减退的程度。Mogensen将DN分为5期：I期为肾小球高滤过期；II期为“寂静”期；III期为持续性微量白蛋白尿期；IV期为临床蛋白尿期；V期为肾功能衰竭期。
　　1．1．1DN早期
　　包括Mogensen I～III期，通常指III期。患者无临床症状和体征，可具有糖尿病的症状，或伴有的大血管病变表现如高血压：
 　　I期：以肾小球高滤过和肾脏轻度增大为特征。表现为GFR升高，肾小球毛细血管襻血浆流量增加和毛细血管内压增高等血流动力学变化。GFR升高25％～40％左右，可达150ml/min，肾脏体积约增加25％左右，但无明显的组织病理学上的改变，亦无任何临床症状。目前一般的临床诊断方法无法发现。
　　II期：休息无尿蛋白排量增多，故称为“寂静期”。运动激发后，可出现尿蛋白排量增高。该期肾小球开始出现结构性损害，但是可逆的。此期GFR可能更高，可超过150ml/min，部分患者血压开始从原有基础升高，如能进行早期干预治疗，肾小球结构和功能可恢复正常。
　　III期：表现为持续性尿白蛋白排量（UAE）增高（20～200µg/min），为高度选择性蛋白尿，称为微量白蛋白尿期，即通常所指的早期DN。在该期GFR逐渐恢复至大致正常水平，血压可略增高，但未达到高血压水平。
　　早期DN中GFR与血浆流量的增加与血糖控制状态有一定关系，血糖控制后两者可下降。有人发现给予高蛋白饮食，GFR可增高，但限制蛋白质饮食后，GFR可降低。
　　1．1．2临床蛋白尿期
　　IV期：即临床肾病期或临床蛋白尿期。在尿微量白蛋白等早期诊断指标应用，临床上诊断的DN多为此期。该期特点为出现进行性增加的临床非选择性蛋白尿，GFR逐步下降。组织病理学改变逐步发展为肾小球硬化。患者持续性或经常出现明显蛋白尿，从UAE超过200mg/min(或300mg/24h)至大量蛋白尿的肾病综合症表现，临床表现变化幅度大。此期内除早期蛋白尿可能有些选择性以外，主要为非选择性蛋白尿。糖尿病患者从糖尿病发病倒出现蛋白尿，尿蛋白增加5～20倍以上。DN的蛋白尿常与其他糖尿病慢性并发症如视网膜病变、大血管病变等并存，尤其是冠心病、视网膜病变的风险因子，有预测意义。蛋白尿的出现和程度有提示预后意义，蛋白尿超过3g/d，是预后不良的征兆，如出现多量非选择性蛋白尿，预示数年内将进入肾功能衰竭期。
　　1．1．3尿毒症期
    　糖尿病肾病临床蛋白尿期进一步发展，则肾功能逐渐减退，直至进入末期即尿毒症期，即V期。此时，肾糖合常常明显增高而尿糖增多不明显，肾脏损毁时临床表现变化多样，有多系统累及，各系统病变的严重度可以不同。DN的终末期临床表现与其他肾脏病所致尿毒症相似。

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