凝血机制对肾脏纤维化的影响

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        肾脏组织纤维化是临床上常见的病理生理改变，是创伤、感染、炎症、血循环障碍，以及免疫反应等多种机体内外致病因素作用下，以细胞外基质异常沉积为特征的各种肾脏肾脏病的最终结局瘢痕组织形成并替代所有的功能肾单位。

        纤维化是肾病发展的幕后推手，肾脏纤维化主要通过免疫学机制、炎症机制和凝血机制等参与发病。近年来，有关肾脏纤维化中各固有细胞的损伤对凝血机制的作用渐被关注，现予简要综述如下：
       1、血管内皮细胞损伤
       内皮细胞损伤，是肾脏纤维化发生和发展的关键启动因素，它开创了肾病向血管病方向研究的新领域。血管壁的内皮细胞具有抗血栓形成的功能，各种原因使其受损，内皮下胶原纤维暴露，致使血小板与凝血因子活化，从而促使高凝状态的发生。

        在肾脏病的各种致病因素作用下，体内自我调节机制紊乱，血管紧张因子与血管舒张因子平衡被打乱，造成机体内缺血、缺氧状态，致使小血管壁损伤，继而，损伤血管内皮细胞。此外，自身抗体即抗内皮细胞抗体也可引起内皮细胞的损伤。这必然使毛细血管通透性增加、血小板激活，促进凝血过程，抗凝活性、纤溶活性的减弱，从而促进血栓形成。

        当肾小球内皮细胞损伤时，血浆素激活剂— — 尿激酶对纤维蛋白溶解作用受到抑制，从而导致纤维蛋白沉着，血管壁的增厚，血管口径变窄等。加重了血液循环障碍，缺血、缺氧也势必会加重内皮细胞的损伤。有研究表明，缺血、缺氧的状态下，血栓调节蛋白( IM)、血小板活化因子(PAF)、血小板生长因子(PDGF)及组织型纤溶酶原激活物抑制物(PAI．1)等反映血管内皮损伤的分子标志物水平升高，即：缺血、缺氧存在肾小球血管内皮细胞的损伤。

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