2、 凝血纤溶系统紊乱
凝血与纤溶平衡紊乱导致肾小球炎症过程中出现纤维蛋白渗出、微血栓形成和细胞外基质(ECM)积聚。毛细血管的内皮细胞损伤以后。就会吸引血循环中的炎症性细胞浸润，并释放出致病的炎性介质。
肾脏纤维化一旦被启动，就会继续产生并释放一系列致肾毒性细胞因子与生长因子。在这些细胞因子与生长因子的作用下，外源性凝血系统均被激活；血管内皮细胞受损，暴露内皮下胶原纤维，使内源性凝血系统激活，从而引发凝血反应，导致肾小球局部纤维蛋白沉着。此时肾小球局部的系膜细胞增生，系膜基质增多，肾小球基底膜发生改变。
2．1 凝血酶(FⅡa)
一旦系膜基质沉积于肾小球内皮细胞表面或内皮下，就会出现凝血酶原活化和纤维蛋白形成；凝血酶原活化和纤维蛋白沉积可导致肾小球内皮细胞受损伤，加快肾脏纤维化的进程。
FII a的作用主要有以下几个方面：①可以促进肾小球内皮细胞增殖。② 可以促进肾小球内皮细胞表达ECM降解酶纤溶酶原激活物活性，使肾小球内皮细胞赖以黏附的ECM纤维连接蛋白等过度降解、消耗，导致肾小球内皮细胞脱壁，从而导致肾小球滤过屏障的功能障碍 。③FⅡa还有促炎症作用，加重肾脏纤维化的炎症反应。④FⅡa能促进系膜细胞分泌合成ECM降解酶—— 基质金属蛋白酶、基质金属蛋白酶。加重了ECM的合成与降解失平衡，破坏肾小球的正常结构，导致肾小球内ECM重塑，加重肾小球的病理改变，最终导致肾小球硬化。⑤F II a在肾脏中的生理和病理生理作用，除了参与血小板活化，导致血小板聚集并分泌血小板活化因子及凝血外，还具备促进肾脏固有细胞增殖和分泌多种生长因子和细胞因子的功能。如FII a能上调系膜细胞分泌纤溶酶原激活物抑制物血管内皮细胞型（PAI1），并使组织型、尿激酶型纤溶酶原激活物(tPA、uPA)等分泌下降，可使肾小球内纤维蛋白沉积、抑制系膜基质的降解，导致ECM积聚和肾小球硬化。
凝血酶作为一种炎症介质能够刺激肾小球系膜细胞，使内皮素(ET-1)合成增加并被分泌至细胞外，然后ET-1与肾小球系膜细胞表面的受体结合，刺激肾小球系膜细胞增殖 。
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