凝血机制对肾脏纤维化的影响

就诊绿色通道

肾病专家24小时值班热线：
800 9111 788
0311-85866391

* 让肾病专家为您分析病情

姓名： 　　性别： 先生 女士
电话：　 年龄：
您要咨询的问题：
　

         2．2 纤维蛋白(F I a)
         F I a可以直接导致肾小球内皮细胞形态和功能的改变。体外研究发现GEC在F I a临时基质上铺展、增殖时可自发形成血管样结构，FI a覆盖于肾小球内皮细胞表面则可诱导肾小球内皮细胞发生单层结构破坏。
         F I a诱导肾小球内皮细胞发生的上述表型改变，与肾小球内皮细胞屏障的破坏有关。此外，F I a覆盖肾小球内皮细胞加重肾小球内炎症细胞浸润，加速肾脏纤维化的进程，从而由肾小球内凝血过程转变为炎症反应 。
         3 血小板
        肾小球内皮细胞受损不仅启动了肾脏纤维化的进程，而且还暴露出内皮细胞下胶原等结构，多种炎症因子刺激肾小球内皮细胞短期释放下，与血小板膜糖蛋白复合物结合，黏附于肾小球内皮细胞破损处内皮下组织，激活血小板的活性及功能。
        血小板聚集和分泌反应，引起血小板与血小板之间的聚集。

        活化的血小板能分泌血小板活化因子，血小板活化因子可以刺激系膜细胞收缩，降低肾小球滤过率；诱导炎性细胞的肾内浸润及多种炎症介质的释放；增加肾小球基底膜通透性，产生蛋白尿；诱导血小板聚集，促进血栓形成。
        血栓形成以后，促使系膜细胞收缩，导致肾小球滤过面积和超滤系数减少；刺激肾小管上皮细胞分泌内皮素；加重微循环障碍；促进肾血管纤维化，肾间质成纤维细胞增生、表型转化；从而进入肾脏纤维化的形成过程。

总结：
        从以上可以看出，随着肾脏纤维化的启动，血管内皮细胞的损伤引发了凝血反应。而凝血机制异常又造成肾脏固有细胞增殖和活化，加速了肾脏纤维化的进程，最终导致肾小球纤维化和硬化及瘢痕组织形成。

        鉴于凝血与肾脏纤维化存在的这一互相作用与影响关系，阻断肾脏纤维化的进展过程就必须积极针对肾脏纤维化的启动因素及肾脏纤维化过程中固有细胞的损伤等引起凝血反应的因素进行相应处理。通过扩张血管，增加有效灌注；改善微循环障碍，缓解缺血、缺氧状态；抑制血小板功能活化，阻止血小板继续释放血管紧张因子与凝血因子；降低凝血酶、纤维蛋白酶的活性，抑制血小板粘附与聚集抗凝，从根本上阻断凝血反应过程启动，降低血栓对肾脏纤维化的不利影响。

上一页  [1] [2] [3] 

 

上一篇文章： 肾脏病的分期与肾脏纤维化的关系及应对治疗
下一篇文章： 用“披着羊皮的狼”新解肾脏纤维化