降低肾病死亡率重在逆转肾脏纤维化

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        几十年来，尽管相关肾病的治疗药物、治疗技术在不断进步，但是国内外的大量流行病学统计显示，这些医疗技术上的进步并没有降低各类肾病的死亡率。现代医学已证实，肾病纤维化是慢性肾病进展到终末期肾功能衰竭、尿毒症的必经病理阶段，只有进行有效的逆转肾脏纤维化的治疗，才能从根本上降低功能肾单位的硬化、坏死，降低尿毒症的发病率和肾病的死亡率。
　    肾脏纤维化是可逆的
        肾内缺血、缺氧是导致毛细血管内皮细胞受损的根本原因，固有细胞的活化、细胞外基质的合成和降解的失衡是肾脏纤维化进展的核心机制。众多研究结果表明，在细胞因子与生长因子持续不停地刺激下，成纤维细胞增生与分化并向肌成纤维细胞转化，肾脏固有细胞也可转化成肌成纤维细胞产生不易被降解的细胞外基质。
        虽然肾脏的结构和功能在这个过程中已经发生了变化，只要肾脏功能细胞没有完全形成瘢痕组织，受损细胞仍能行使部分原有的功能，可以通过治疗使受损的细胞向正常逆转，恢复原来的功能。阻断受损细胞转化成肌成纤维细胞是阻断肾脏纤维化的关键环节，只要不让固有细胞转化为肌成纤维细胞，纤维化的进程就被阻断了。
        在临床实践有效地阻断肾脏纤维化治疗中，也有大量患者肾脏纤维化损伤逐渐改善甚至消失。因此，肾脏纤维化早期是一种可逆的病理过程。
　    缺血、缺氧是根源，代谢失衡是直接原因
        缺血、缺氧是导致毛细血管内皮细胞受损的根本原因，也是启动肾脏纤维化的根源。细胞活化致细胞外基质代谢失衡是纤维化的直接原因，而自分泌激活是肾脏功能细胞（如：系膜细胞、上皮细胞、成纤维细胞）的表型转化，尤其肾间质中的成纤维细胞活化级联反应的关键环节。
       单纯抗凝、抗炎治疗通过抑制旁分泌激活可以减轻纤维化程度，但它既不能改善肾脏缺血、缺氧这一致肾脏纤维化的启动因素，也不能解除肾脏功能细胞的自分泌激活，只对旁分泌加以抑制，不能从根本上阻止成纤维细胞的活化和细胞外基质的沉积。故在抗炎、抗凝的基础上，扩张血管、直接针对固有细胞活化和细胞外基质代谢的治疗是阻断肾脏纤维化的主要策略。

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