很多慢性肾炎病人检查结果中均显示：尿蛋白2+。然而，他们并不认为尿蛋白2+能会对身体有什么影响，也常常不加理会，而却对终末期肾功能衰竭尿毒症闻之色变。尿蛋白2+意味着什么？需不需要引起重视。
蛋白尿是怎么产生的
正常情况下，尿中是不会出现蛋白的。蛋白尿的发生主要取决于肾小球对血浆蛋白的滤过及肾小管的再吸收。而不管是肾小球还是肾小管，其受损主要是由于各种原发或继发性损伤导致肾脏局部微循环障碍，使肾脏组织缺血、缺氧，致使肾小球毛细血管内皮细胞损伤，从而使负荷减少或丧失，导致肾小球通透性增高；同时肾小管对蛋白的重吸收功能减弱或分泌蛋白增加，导致尿液蛋白增加，从而出现了蛋白尿。
蛋白尿2+，与尿毒症几步之遥？
面对化验结果赫然的蛋白尿2+，恐怕每个人都不会意识到问题的重要性，更不会有人想到尿毒症。“蛋白尿2+，与尿毒症有没有关系？”如果有，两者又存在着怎样一个联系呢？病理学家告诉我们，蛋白尿、尿毒症都是肾脏纤维化过程中的表现，只是所处的阶段不同。
蛋白尿产生时，肾脏的纤维化、硬化过程还只是处在肾脏纤维化的炎症性反应期。此时，肾脏的病理变化只是肾小球局部出现系膜细胞增生，系膜基质增多，肾小球基底膜发发改变，肾脏通透性增加所致。这一时期治疗难度相对较小，是阻断肾脏纤维化的最佳治疗时机，如得到规范治疗，损伤的肾脏完全有可能修复。
然而，肾病患者却常常因没有身体不适而疏忽治疗，酿成了肾脏纤维化继续恶化进展。当受损的肾小球没有得到及时的修复，就会逐渐硬化、坏死。随着肾脏纤维化过程中，大量致肾毒性物质及炎性介质的释放，更多的肾小球会继续受：受损→纤维化→硬化→坏死→功能丧失的恶性循环过程。
硬化、坏死的肾小球越多，肾脏的排毒也会越差，而且在肾脏纤维化过程中产生的细胞外基质还会取代部分健康的肾单位。在这双重压力的作用下，尿毒症便随之产生。
人们往往认为，一只小小的蚂蚁对坚实的堤坝够不成威胁，不加以重视。最后等长堤坍塌，洪水淹没了家园才开始追悔莫及。其实，尿毒症产生的过程，就好象“千里之堤，溃之蚁穴”的道理。蛋白尿、潜血在肾脏纤维化过程中伴演的就是“蚂蚁”的角色，而尿毒症刚是“坍塌的长堤”。
所以，要想防止尿毒症的产生，免受其给我们带来的负担，就应“防微杜渐”规范治疗，阻断肾脏纤维化的进程。
专家疾首之告：
及时发现肾病，从每年一次的尿常规开始；治疗肾病从规范治疗蛋白尿、潜血开始。所谓规范治疗就是解决肾脏纤维化启动及进展因素：改善缺血、缺氧；减轻炎症性反应；抗凝，防止微血栓形成；降解细胞外基质；修复受损肾脏功能细胞。
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蛋白尿是怎么产生的
正常情况下，尿中是不会出现蛋白的。蛋白尿的发生主要取决于肾小球对血浆蛋白的滤过及肾小管的再吸收。而不管是肾小球还是肾小管，其受损主要是由于各种原发或继发性损伤导致肾脏局部微循环障碍，使肾脏组织缺血、缺氧，致使肾小球毛细血管内皮细胞损伤，从而使负荷减少或丧失，导致肾小球通透性增高；同时肾小管对蛋白的重吸收功能减弱或分泌蛋白增加，导致尿液蛋白增加，从而出现了蛋白尿。
蛋白尿2+，与尿毒症几步之遥？
面对化验结果赫然的蛋白尿2+，恐怕每个人都不会意识到问题的重要性，更不会有人想到尿毒症。“蛋白尿2+，与尿毒症有没有关系？”如果有，两者又存在着怎样一个联系呢？病理学家告诉我们，蛋白尿、尿毒症都是肾脏纤维化过程中的表现，只是所处的阶段不同。
蛋白尿产生时，肾脏的纤维化、硬化过程还只是处在肾脏纤维化的炎症性反应期。此时，肾脏的病理变化只是肾小球局部出现系膜细胞增生，系膜基质增多，肾小球基底膜发发改变，肾脏通透性增加所致。这一时期治疗难度相对较小，是阻断肾脏纤维化的最佳治疗时机，如得到规范治疗，损伤的肾脏完全有可能修复。
然而，肾病患者却常常因没有身体不适而疏忽治疗，酿成了肾脏纤维化继续恶化进展。当受损的肾小球没有得到及时的修复，就会逐渐硬化、坏死。随着肾脏纤维化过程中，大量致肾毒性物质及炎性介质的释放，更多的肾小球会继续受：受损→纤维化→硬化→坏死→功能丧失的恶性循环过程。
硬化、坏死的肾小球越多，肾脏的排毒也会越差，而且在肾脏纤维化过程中产生的细胞外基质还会取代部分健康的肾单位。在这双重压力的作用下，尿毒症便随之产生。
人们往往认为，一只小小的蚂蚁对坚实的堤坝够不成威胁，不加以重视。最后等长堤坍塌，洪水淹没了家园才开始追悔莫及。其实，尿毒症产生的过程，就好象“千里之堤，溃之蚁穴”的道理。蛋白尿、潜血在肾脏纤维化过程中伴演的就是“蚂蚁”的角色，而尿毒症刚是“坍塌的长堤”。
所以，要想防止尿毒症的产生，免受其给我们带来的负担，就应“防微杜渐”规范治疗，阻断肾脏纤维化的进程。
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及时发现肾病，从每年一次的尿常规开始；治疗肾病从规范治疗蛋白尿、潜血开始。所谓规范治疗就是解决肾脏纤维化启动及进展因素：改善缺血、缺氧；减轻炎症性反应；抗凝，防止微血栓形成；降解细胞外基质；修复受损肾脏功能细胞。
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